Hepatitis aguda Flashcards

(35 cards)

1
Q

puede haber pte con cirrosis asintomáticos?

A

Las manifestaciones clinicas varian desde pte asintomatico (40%) o insuficiencia hepática rápidamente progresiva.

Una vez que aparecen los síntomas el pronóstico es malo

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2
Q

Definición hepatitis vírica aguda

A

Es una enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación

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3
Q

AC en virus A

A

En personas infectadas se desarrolla precozmente AC-antiHVA tipo IgG e IgM

IgG elevados durante toda la fase aguda de enfermedad y persiste durante 3 a 12 M después de curación.
IgG persiste indefinidamente y confieren inmunidad permanente ante nuevo contacto con el virus

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4
Q

Transmisión virus A

A

Vía fecal-oral ya sea por contacto persona-persona o por contaminación del agua o alimentos con materia fecal con virus.

1° mec en niños y personas con habitos higienicos insuficiente como el lavado de manos

2° mec responsable de brotes epidémicos en paises con medidas sanitarias deficientes

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5
Q
  • periodo de infectividad
A

Se inicia entre 3 y 12 dias antes de aparición de los síntomas y suele persistir hasta el acmé de la elevación de las transaminasas

No hay portadores crónicos

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6
Q

Factores de riesgo para virus A

A
  • consumo de moluscos crudos o al vapor
  • viajes a regiones poco desarrolladas
  • tener hijos en guarderias
  • consumo de agua contaminada
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7
Q

Respuesta serologica ante infección por virus B

A

Luego de infección y durante incubación aparecen en sangre los marcadores de infección; HBsAg, HBeAg y ADN del VHB
Titulos aumentan progresivamente hasta aparición de los síntomas y elevación de transaminasas y luego decaen.

Junto con los primeros síntomas aparecen AC contra** HBcAg** IgG e IgM (aguda)

AntiHb-s se identifica semanas o meses más tarde, periodo ventana q luego de la resolución por un tiempo no se identifica ninguno de los dos marcadores.

Si tiende a curar desaparece HBeAg

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8
Q

Evolución pte innmunocompetente

A

Menos del 5% con hepatitis B adquirida en edad adulta desarrollarán infección crónica.
Aumenta si pte con inmunodeficiencia natural (ancianos) o adquirida (VIH, hemodiálisis)

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9
Q

Que ocurre con serologia ante cronificación

A

HBsAg y ADN persisten en la sangre junto con niveles elevados de transaminasasa

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10
Q

Que ocurre con la serologia en tto con farmaco o control inmune

A

Cuando replicación virus cesa espontaneamente por sist inmune o tto acción antivirica desaparecen o suprimen el ADN y el HBeAg, aunque aún siguen detectandose el HBsAg

Constituye el estado de portador sano

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11
Q

Epidemio virus B

A

Transmisión por via parenteral y sexual

RN de madres con infección activa puede infectarse en época perinatal, por contacto de mucosa con sangre contaminada (transm vertical) recomienda vacunación a todos loos RN de madre portadora de VHB

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12
Q

Factores de riesgo para VHB

A
  • usuarios de droga intravenosa
  • personal sanitario
  • pacientes hemodializados
  • pte con conductas sexuales de riesgo
  • personas que conviven con infección crónica por VHB
  • Hepatitis B postransfusional en paises desarrollados por exclusión de donantes HBsAg positivos
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13
Q

Quienes pueden transmitir infección

A
  • infección aguda sintomatica o asintomatica
  • portadores crónicos
    Mayor riesgo de transmisión según valores de ADN (replicación virica)
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14
Q

Tipos de infección del virus D

A

coinfección; infección simultanea de VHB y VHD en un individio sin contacto previo con VHB

sobreinfección; infección VHD en un portador HBsAg

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15
Q

Serologia en virus D

A

En sangre breve periodo el Ag luego como respuesta AC de antigeno del virus IgM e IgG

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16
Q

Evolución en coinfección

A

Induce una hepatitis aguda autolimitada, con resolución hasta la curación aunque** puede** causar una lesión hepática extensa que se manifieste como hepatitis fulminante.

17
Q

Evolución en sobreinfección virus D

A

Produce cuadro clínico similar a coinfección. Pero tiende a cronicidad para inducir una enf hepática progresiva

18
Q

Epidemiologia virus D

A

Transmisión via percutánea y permucosa

Transmite por exposición a fluidos corporales a través del contacto íntimo o próximo, pero en paises con bajo grado de endemia predomina usuarios de drogas IV

19
Q

A que valor de bilirrubina en sangre se da ictericia

A

Bilirrubinemia mayor a 2,5 mg/dl

20
Q

Porque se produce hiperbilirrubinemia

A
  • aumenta producción de pigmentos biliares
  • falla hepática para conjugarlos y excretarlos
  • disminución de excreción de bilis por obstrucciones
21
Q

Proceso de formación de bilirrubina

A
  • globulos rojos envejecidos o alteración eritropoyesis destrucción
  • grupo hemo a bilirrubina por macrófagos del S.R.E.
  • Bilirrub no conjugada transp x sangre a higado
  • higado es conjugada con acido glucurónido
  • bilirrub conjugada excretada con bilis y en el intestino
  • flora saca acido y transforma en urobilinogeno
  • pequeña parte es reabsorvido por circulación hepatica y otra hacia circulación sistemica hacia riñon
  • resto sigue en intestino oxidada por flora dando estercobilinogeno
22
Q

Clasificación causas ictericia y ejemplos

A
  • Prehepaticas; Fisiologica RN, hemoliticas, congenitas no hemoliticas
  • Hepáticas; intrahepáticas
  • Poshepáticas; obstructivas extrahepáticas
23
Q

Anamnesis

A
  • duración ictericia para ser aguda o crónica (2 sem limite)
  • dolor abd o asintomatica
  • fiebre
  • artralgias, rash y prurito
  • tipo de dolor
  • peridad de peso y anorexia
  • coluria y color heces
  • historia fliar; hemolisis, transt hereditarios
  • transfusión, relaciones sexuales, F d R
  • alcohol, tóxicos industriales, fármacos

Tener en cuenta si tuvo algo en la piel dias antes; defenilhidantoína, carbamapecina

24
Q

Que nos debemos cuestionar ante pte icterico

A
  • elevación aislada de bilirrubina?
  • aumento de fraccionada o conjugada?
  • tiene otras anormalidad en el laboratorio?
  • es hepatocelular o colestásica?
  • si es colestásica es intrahepática o extrahepática?
25
Transaminasas - donde se ubican - cuales son - que indican
Enzimas dentro del citoplasma de hepatocito (AST - ALT) y dentro de mitocondria (AST) AST o GOT; indica necrosis ALT O GPT; indica injuria de la membrana
26
Hipertransaminasemia de causa no hepática
Habitualmente es anictérica - enf celiaca - hipotiroidismo o hipertiroidismo - miopatía - ejercicio muscular intenso - insuf suprarrenal - sme de turner - feocromocitoma - si hay fiebre pensar en otros virus hepatotrofos
27
GGT, FAL, 5-a-nucleotidasa - donde se encuentran - causa de su sintesis - cuando estan aumentadas
Enzimas en membrana celular y canalicular de hepatocito y de los conductillos biliares (GGT) La retención de bilis induce su síntesis Cuando aumentan indican - colestasis - masa ocupante hepática - granulomas
28
Que pensar si solo hay aumento de FAL sin GGT
Investigar enfermedad ósea. Pero si aparece prurito, recordar enf hepáticas con GGT normal - colestasis por estrógenos - colestasis recurrente benigna familiar - colestasis gravidica - colestasis en pediatria - colestasis paraneoplasica del linfoma
29
Cuales son los marcadores de insuficiencia hepática
Tiempo de protrombina Factor V Albúmina
30
Tiempo de protrombina
Mide factores K dependientes (II, VII, IX, X) Caída de factores en daño severo; valor del factor V en falla hepatica Antes de dar causa al higado de prolongación del TP, indicar 10 mg de vitamina K Si no hay efecto hay alteración hepática K dependiente Valor normal; 11 a 13,5 segundos
31
Factor V
Más importante porque tiene vida media más corta entonces es el primero en alterarse
32
Albúmina
Tiene vida media de 21 dias su caida no suele observarse en injuria aguda
33
Cuanto puede dar perdida de albumina rapida ante enfermedades agudas
Procesos que involucren aumento en citoquinas plasmáticas; atento a desnutrición con anasarca y ascitis Así como causas intestinales y renales.
34
35