HEPATO Vol 3 - Cirrose hepática e suas complicações Flashcards

Question

O caso clínico abaixo refere-se às questões da prova de Residência Médica 2015 - Acesso Direto Discursiva - Universidade de São Paulo - SP. Questões 24 a 25 a seguir: Mulher de 56 anos de idade foi internada em enfermaria para investigação de aumento de volume abdominal e icterícia. O quadro teve início há 2 meses e há 3 semanas houve piora com aparecimento de dor abdominal leve, obstipação, confusão mental e sonolência. Nega sangramentos. Nega doenças conhecidas. Etilismo social. Ao exame clínico de entrada, apresentava-se em regular estado geral, frequência cardíaca = 90 bpm; temperatura = 36,9°C; frequência respiratória = 20 irpm; pressão arterial = 104 x 56 mmHg; ictérica +3/+4; desidratada +2/+4; desorientada temporoespacialmente, calma, escala de coma de Glasgow 14; flapping presente; glicemia capilar = 92 mg/dl; semiologias cardíaca e pulmonar normais, abdome com ascite +3/+4, MMII sem edemas. Coletados os seguintes exames: Hb = 12,1 g/dl; Ht = 39%; leucócitos = 4.800/mm³; plaquetas = 110 mil/mm³; Na = 136 mEq/L; K = 3,6 mEq/L; ureia = 65 mg/dl; creatinina = 1,6 mg/dl. Proteínas totais séricas de 4,5 g/dl e AIb = 2,0 g/dl; bilirrubina total de 3,5 mg/dl; bilirrubina direta de 3,0 mg/dl e bilirrubina indireta de 0,5 mg/dl; tempo de protrombina (INR) = 2,1. A punção diagnóstica do líquido ascítico revelou 900 células (40% linfócitos, 60% neutrófilos); AIb = 0,6 g/dl; Gram = flora bacteriana ausente, cultura em análise. 25 – Faça a prescrição para o caso.

Answer 1

Cirrose hepática avançada, “descompensada” por hipertensão porta e ascite, agudamente complicada por PBE, encefalopatia hepática e injúria renal aguda. Como tratar esta paciente? Em primeiro lugar, precisamos esclarecer uma coisa: apesar de a paciente ter ascite, a prescrição de diuréticos está absolutamente CONTRAINDICADA neste momento, pois o volume circulante efetivo encontra-se criticamente reduzido em consequência ao processo infeccioso agudo, e o uso de diuréticos visando à resolução da ascite sem dúvida alguma só vai agravar o quadro, piorando a disfunção renal (que pode se tornar grave o bastante para requerer diálise de urgência). Além disso, no atual contexto, os diuréticos podem acabar produzindo franca instabilidade hemodinâmica, desencadeando um quadro de choque circulatório que com certeza matará a paciente. Descartada então a ideia psicopática de prescrever diuréticos neste momento, vamos ao que efetivamente deve ser feito para salvar a vida da paciente! 1) Visando à melhora do volume circulante efetivo, temos que expandir a volemia. No entanto, fazer solução salina isotônica é bobagem, pois no cirrótico com hipoalbuminemia a salina infundida não vai permanecer no espaço intravascular, fazendo a reexpansão ser totalmente ineficaz (devido à queda da pressão coloidosmótica do plasma em consequência à hipoalbuminemia, o líquido infundido vai quase todo para o “terceiro espaço”, aumentando a ascite e produzindo edema periférico). O melhor a fazer é albumina IV, que aliás teria indicação de qualquer forma, haja vista que a paciente apresenta PBE: a literatura já mostrou que o uso de albumina IV (1,5 g/kg de peso no primeiro dia, seguido de 1 g/kg de peso no terceiro dia) reduz mortalidade em portadores de PBE, além de diminuir a chance de síndrome hepatorrenal em consequência à PBE! 2) Como existe PBE, temos que fazer antimicrobianos, sendo as drogas de escolha as cefalosporinas de terceira geração (ex.: em nosso meio, a mais comumente empregada é o ceftriaxona). As cefalosporinas de terceira geração “cobrem bem” os germes mais provavelmente envolvidos na PBE, que são as enterobactérias Gram-negativas (com destaque para a E. coli ), além de eventuais Gram-positivos como Streptococcus. 3) Focando agora no controle sintomático da encefalopatia, sabemos que conduta de escolha é a lactulona oral. Este dissacarídeo sintético não é metabolizado pelas dissacaridases intestinais, sendo “entregue” às bactérias colônicas que o transformam em ácidos graxos de cadeia curta. Estes ácidos graxos acidificam as fezes, reduzindo o pH do lúmen colônico (que cai de 7.0 para 5.0). Com um pH fecal mais ácido, a amônia produzida pela microbiota colônica é transformada em amônio (NH4+) substância que, por ser iônica, não é absorvida pela mucosa intestinal, sendo prontamente eliminada do corpo junto com as fezes. Além disso, a lactulona é um osmólito efetivo, que “puxa” água para o lúmen colônico, exercendo efeito catártico. O objetivo é que o paciente tenha de 2 a 3 evacuações pastosas ao dia, o que comprovadamente melhora a encefalopatia na grande maioria das vezes. Pacientes que não respondem à lactulona isolada podem associar antimicrobianos específicos que visam reduzir a densidade populacional da microbiota colônica. Estes antimicrobianos devem ser eficazes contra os referidos germes, e idealmente devem ser pouco absorvidos sistemicamente quando ministrados pela via oral (seu intuito é prover um efeito tópico sobre a mucosa). A droga tradicional é a neomicina (um aminoglicosídeo), com a opção de se utilizar em seu lugar (ou de forma alternada com ela) o metronidazol. Vale lembrar que nos dias de hoje diversos estudos têm mostrado que a rifamixina é tão ou mais eficaz que neomicina/metronidazol, apresentando menos efeitos colaterais. Para os pacientes que não toleram a lactulona só resta a opção de fazer neomicina (ou metronidazol/rifamixina).

Answer 2

Mesmo nos dias de hoje, a mortalidade dos episódios de hemorragia digestiva alta por varizes esofagogástricas rotas em portadores de cirrose hepática complicada por hipertensão porta é significativamente elevada. Estima-se que entre 15-20% desses pacientes acabam morrendo nos primeiros 30 dias do evento. Em cerca de metade dos casos, o sangramento inicial cessa espontaneamente (geralmente quando a pressão sistêmica do paciente cai, diminuindo a força com que o sangue jorra a partir do ponto de rotura vascular), um desfecho que tende a ser menos provável quanto mais avançada for a cirrose (e, consequentemente, a discrasia sanguínea que a acompanha). No restante, o sangramento necessita de algum procedimento médico para estancar, sendo a ligadura elástica das varizes, por meio de uma endoscopia digestiva alta, a técnica de escolha. O fato é que podemos afirmar o seguinte: a primeira grande complicação relacionada à HDA (de qualquer tipo) é a hipovolemia por exsanguinação (choque hemorrágico), que acontecerá em boa parte dos cirróticos com varizes esofagogástricas rotas se eles não receberem cuidados médicos em tempo hábil. No contexto de uma hemorragia aguda grave, costumam sobrevir também insuficiência renal aguda (pré-renal) e insuficiência hepática aguda (isquemia aguda sobre um fígado já cronicamente lesado). Como o volume de sangue no estômago pode vir a ser muito grande, causando distensão e vômitos, e como o paciente pode ter sua consciência obnubilada durante o episódio, outra complicação possível na fase aguda é a broncoaspiração maciça de sangue (que pode ser evitada por meio de uma intubação orotraqueal oportuna, visando proteger as vias aéreas do paciente). Não podemos nos esquecer ainda de uma clássica complicação aguda da HDA em cirróticos: a encefalopatia hepática. A presença de sangue na luz do tubo digestivo aumenta a produção de amônia pelas bactérias da microbiota intestinal (a amônia é um subproduto da metabolização de proteínas por essas bactérias). Pois bem, pacientes que sobrevivem a esta fase inicial continuam sob risco de desenvolver complicações tardias que podem levá-los ao óbito nos primeiros 30 dias. Uma das mais frequentes é a ocorrência de infecções secundárias, como a Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE). O sangue no tubo digestivo, aliado ao comprometimento hemodinâmico sistêmico, aumenta a taxa de translocação bacteriana intestinal, o que resulta em maior risco de bacteremia e infecções metastáticas. A HDA também é um importante desencadeante da temível síndrome hepatorrenal, um quadro em que a combinação de intensa vasodilatação esplâncnica com intensa vasoconstrição renal promove uma injúria renal aguda de tipo pré-renal não reversível somente com a reposição volêmica. Outra complicação comum nos dias subsequentes à HDA é o ressangramento das varizes , evento cujo risco persiste elevado pelas próximas 6 semanas, sendo máximo nas primeiras 48-72h (cerca de metade dos ressangramentos ocorre nos primeiros 10 dias após o evento inicial). Enfim, a banca pediu somente duas complicações; em nosso comentário, destacamos, em itálico e negrito, pelo menos oito.

Answer 3

Este paciente cirrótico e portador de hipertensão porta possui história recente de hemorragia digestiva alta por varizes de esôfago rotas, o que é nada menos que um dos maiores fatores de risco para um novo sangramento. Considerando que ele deve ter sido submetido ao tratamento de escolha (ligadura endoscópica das varizes sangrantes), é preciso, após a alta hospitalar, reavaliá-lo endoscopicamente em um prazo de 4 a 6 semanas, que é o intervalo de tempo recomendado para a repetição do procedimento. Entenda que as varizes que apresentavam sangramento ativo ou sinais de sangramento recente devem ter sido “ligadas” naquela primeira endoscopia, resolvendo o episódio de HDA. No entanto, muito provavelmente existem outras varizes visíveis, que não foram (e não precisavam ser) abordadas no procedimento inicial, mas que agora necessitam ser tratadas no contexto do “programa de erradicação das varizes esofagogástricas”, que representa a base da profilaxia secundária da HDA na hipertensão porta. A estratégia de profilaxia secundária, na realidade, engloba dois componentes: (1) uso de um betabloqueador não seletivo, como propranolol ou nadolol, cujo objetivo é reduzir a pressão hidrostática no território da veia porta e (2) ligadura elástica das varizes encontradas, visando à erradicação de todas elas. Pois bem, a ocorrência de um episódio de hemorragia digestiva alta por varizes esofagogástricas rotas em um portador de cirrose hepática é um evento prognosticamente nefasto que sinaliza uma expectativa de elevada mortalidade em curto prazo, representando, clinicamente, a fase DESCOMPENSADA da cirrose (o que geralmente corresponde a um Child B ou C). Fazendo uma estimativa do Child deste paciente com as informações fornecidas pelo enunciado, podemos concluir que se trata, no mínimo, de um Child B8. Vamos conferir? Ausência de encefalopatia = 1 ponto; Ascite importante (presença do semicírculo de Skoda) = 3 pontos; Presença de icterícia corresponde a uma bilirrubina > 2,5 mg/dl. Vamos supor que o paciente está na faixa intermediária, que é entre 2-3 mg/dl. Logo, o fator bilirrubina aqui deve somar, no mínimo, 2 pontos; Albumina = não sabemos, mas vamos colocar > 3,5 g/dl = 1 ponto; tempo de protrombina = idem, vamos colocar também 1 ponto. Somando tudo, dá 8, o que categorizaria o paciente como Child B (entre 6 e 9 pontos). Ora, cirróticos Child B ou C devem sempre ser listados na fila de transplante hepático na ausência de contraindicações, logo, esta é uma medida também prioritária para o caso! Duas outras medidas básicas que não devem ser negligenciadas são: (como o paciente é portador de cirrose alcoólica, nunca é demais lembrar) o etilismo tem que ser abandonado e todo cirrótico com edema e ascite que faz uso de diureticoterapia deve restringir também a ingestão de sódio na dieta. Enfim, a banca aceitou como gabarito ainda o “controle do TI PS, caso um TI PS tenha sido colocado”. Todo paciente que implanta um TIPS como forma de tratamento da HDA refratária deve ser periodicamente reavaliado quanto à patência do conduto, ou seja, deve fazer o “controle” periódico do TIPS (ex.: USG com Doppler após a colocação do TIPS, repetindo a cada 6 meses).

Answer 4

``` O GASA (Gradiente de Albumina Soro-Ascite) é o primeiro grande “divisor de águas” na investigação diagnóstica da ascite. Um GASA ≥ 1,1 g/dl indica que a ascite é transudativa . A principal etiologia de ascite transudativa é a hipertensão porta que, por sua vez, na maioria das vezes, é secundária à cirrose hepática. Outras etiologias possíveis são a síndrome de Budd-Chiari (oclusão trombótica aguda das veias supra-hepáticas) e pericardite constritiva (com cirrotização hepática cardiogênica). Já um GASA < 1,1 g/dl indica que a ascite é exsudativa. As principais etiologias de ascite exsudativa são as infecções do peritônio (ex.: tuberculose) e a carcinomatose peritoneal. Resposta certa: B. ```

Answer 5

A utilização do TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-Hepático) tem como objetivo descomprimir o sistema porta por meio da criação de uma derivação do fluxo sanguíneo do sistema porta para a circulação venosa sistêmica. Este procedimento é muito utilizado como “ponte” para o transplante hepático. As indicações documentadas para o TIPS são as seguintes: - Sangramento por varizes esofagogástricas não controladas por terapia medicamentosa ou endoscópica; - Sangramento recidivante por varizes esofagogástricas não controladas por terapia medicamentosa ou endoscópica; - Ascite refratária; - Hidrotórax refratário de origem hepática; - Hipertensão porta por obstrução pós-hepática (como na síndrome de Budd-Chiari). Resposta: C.

Answer 6

A história clínica e o exame físico permitem estabelecer um diagnóstico operacional de cirrose hepática, veja: (1) há relato de etilismo (provável cirrose de Laennec) e hemorragia digestiva alta recente (provável rotura de varizes esofagogástricas); (2) o paciente apresenta icterícia, ascite e edema periférico, além de clássicos estigmas de disfunção hepatocelular (aranhas vasculares, pilificação reduzida, ginecomastia). Neste contexto, considerando seu quadro clínico atual (alterações agudas do estado mental), outra hipótese diagnóstica que se impõe é a de encefalopatia hepática aguda. A questão pergunta então: O QUE FAZER AGORA, NO PRONTO-SOCORRO? Bem, como o paciente está em mau estado geral e com rebaixamento do sensório, é óbvio que o primeiro passo é admiti-lo para internação hospitalar, pois ele só vai poder ir embora após confirmação dos diagnósticos e melhora do estado clínico (por experiência, podemos prever uma internação de alguns dias neste caso). É claro que nosso paciente terá que puncionar um acesso venoso periférico, pois ele ficará inicialmente em dieta zero devido à encefalopatia (necessitando de hidratação e reposição calórica pela veia), e durante a internação realizará exames invasivos como a endoscopia digestiva alta (para diagnóstico e tratamento das varizes esofagogástricas), o que pode requerer sedação. O tratamento sintomático da encefalopatia hepática é feito com lactulona oral, e deve ser iniciado de imediato, pois seu efeito pode demorar alguns dias para ser notado. A lactulona é metabolizada pelas bactérias da microbiota colônica, sendo transformada em substâncias ácidas que reduzem o pH fecal e com isso catalisam a transformação da amônia (NH3) em amônio (NH4+), uma escória nitrogenada que não consegue ser absorvida pela mucosa, sendo prontamente eliminada do corpo junto com as fezes. Caso o paciente não melhore com a lactulona, podemos acrescentar certos antimicrobianos orais de baixa absorção sistêmica e boa eficácia contra os germes da microbiota, porém, NO PRONTO-SOCORRO não vamos fazer isso, pois ainda não sabemos se ele vai responder à lactulona em monoterapia ou não. Dentre os procedimentos necessários para investigação da causa da EH, existe um (fácil de fazer) que deve ser realizado agora: a paracentese diagnóstica! Lembre-se de que, na grande maioria das vezes, é possível identificar um ou mais fatores desencadeantes para a EH, e a Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) é um dos mais frequentes (outros exemplos são: hipocalemia, alcalose metabólica, hemorragia digestiva alta, excesso de diuréticos, outras infecções etc.). O diagnóstico de PBE é dado pela demonstração de > 250 PMN/ml de líquido ascítico (a cultura demora no mínimo 2 dias para ficar pronta, e pode ou não ser positiva, o que não mudaria a conduta inicial de tratar como PBE caso o líquido ascítico tenha mais de 250 PMN/ml). Seja como for, somente após o resultado da paracentese é que poderemos traçar uma conduta segura: o paciente deverá iniciar TRATAMENTO ou PROFILAXIA da PBE? Logo, as opções que já definem qual conduta seguir neste momento, antes de se realizar a paracentese, evidentemente estão erradas. Enfim, a prescrição de diuréticos está absolutamente contraindicada neste momento, pois o paciente se encontra agudamente enfermo. Cirróticos com ascite por definição têm volume circulante efetivo reduzido, e qualquer evento mórbido agudo costuma agravar esse fenótipo (pelo sequestro de líquidos no “terceiro espaço” em consequência ao insulto inflamatório sistêmico). Associar diuréticos neste momento vai com certeza piorar a hemodinâmica do paciente, podendo desencadear choque circulatório ou injúria renal aguda grave. A restrição hídrica também não deve ser realizada no cirrótico agudamente enfermo, a não ser que exista hiponatremia importante. Ora, levando em conta que a questão quer a conduta a ser tomada NO PRONTO-SOCORRO, podemos adiantar a vida do doente realizando os procedimentos descritos na letra C.

Answer 7

A cirurgia de Teixeira-Warren ou anastomose esplenorrenal distal é uma derivação venosa portal seletiva, pela anastomose da veia esplênica à veia renal esquerda, associada à ligadura da veia gástrica esquerda e desconexão esplenopancreática, não se manipulando a região do hilo hepático e preservando o baço. Diminui a pressão venosa do plexo esôfago-cardiotuberositário e, por consequência, os episódios de sangramento varicoso (porém não há regressão completa das varizes). Além disso, evita a completa fuga de fluxo sanguíneo da veia porta, preservando parcialmente a perfusão e, portanto, a função hepática, graças à manutenção da hipertensão venosa no território intestinal, reduzindo a incidência de encefalopatia hepática. Pelo fato do baço ser preservado, algum grau de hiperesplenismo é observado nestes doentes. Gabarito: opção D.

Answer 8

O gradiente venoso hepatoportal é medido de forma invasiva através do cateterismo das veias hepáticas. Trata-se do método padrão-ouro para o diagnóstico e quantificação da hipertensão porta, porém, na maioria das vezes não é necessário na prática (hoje em dia ele é medido quando da colocação de um TIPS, por exemplo, ou em pacientes que estão sendo acompanhados em estudos científicos). O primeiro passo deste exame consiste na medida da pressão “livre” da veia hepática, e em seguida infla-se um balão na ponta do cateter, até a oclusão da veia hepática em que o cateter se encontra, obtendo-se a medida da pressão “encunhada”, que corresponde indiretamente à pressão intrassinusoidal (e, consequentemente, à própria pressão no interior da veia porta). O normal é um valor entre 1-5 mmHg, e valores > 10 mmHg são necessários para a formação de varizes. A literatura demonstrou que o risco de rotura e hemorragia varicosa torna-se significativo a partir de valores maiores ou iguais a 12 mmHg, o que, por conseguinte, tornou-se um clássico “ponto de corte”. Inclusive, gradientes venosos hepatoportais > 12 mmHg conseguem prever elevada mortalidade em curto prazo, revestindo-se de valor prognóstico também. Outros fatores que contribuem na previsão do risco de sangramento das varizes são: disfunção hepática (Child B e C), calibre vascular aumentado (F2/F3), sinais “vermelhos” endoscópicos, presença de ascite volumosa. Resposta: letra C.

Answer 9

O diagnóstico de PBE deve ser imediatamente confirmado à beira do leito quando um simples critério laboratorial for satisfeito: POLIMORFONUCLEARES > 250/ml DE LÍQUIDO ASCÍTICO! Mesmo com cultura negativa, só com isso já podemos confirmar que existe PBE, iniciando sem demora o tratamento antimicrobiano empírico (cefalosporina de terceira geração). Resposta certa: D.

Answer 10

Na ascite neutrocítica há elevação de neutrófilos (polimorfonucleares), mas a cultura é negativa. Bacterascite é uma situação em que a cultura do líquido é positiva, porém, a contagem de neutrófilos é baixa (< 250/mm³). Como diferenciar Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) de Peritonite Bacteriana Secundária (PBS)? Na PBS, a contagem proteica é muito elevada, assim como o nível de LDH, e ocorre acentuada redução da glicose do líquido ascítico. Essa última característica se justifica principalmente pelo fato de que, na PBS, geralmente a contagem de neutrófilos é maior e estes são tipos celulares capazes de consumir grandes quantidades de glicose. Outra diferença é que na PBS a infecção é polimicrobiana, ao contrário da PBE (monomicrobiana). A PBE, como o próprio nome indica, ocorre de forma espontânea, sem perfuração de víscera oca associada (o mecanismo é a infecção do líquido ascítico por germes que ganharam a corrente circulatória após translocação intestinal e bacteremia). Já a PBS acontece no contexto de uma perfuração de víscera oca, necessitando, geralmente, de correção cirúrgica além da antibioticoterapia, o que faz seu prognóstico ser ainda mais adverso que o da PBE. Resposta certa: C.

Answer 11

Vamos analisar as alternativas: a) Todas as situações descritas podem funcionar como fatores precipitantes da encefalopatia hepática. Logo, o reconhecimento e o tratamento destas condições é de suma importância para a reversão do quadro neurológico (CORRETA); b) Benzodiazepínicos, diuréticos e narcóticos representam fármacos que funcionam como potenciais desencadeadores de encefalopatia hepática (CORRETA); c) Na verdade, o haloperidol é a droga de escolha para o controle de agitação psicomotora desses pacientes (INCORRETA); d) A dose da lactulona é titulada visando 2-3 evacuações pastosas por dia, o que geralmente é obtido com a administração de 30-40 ml 2-4 vezes por dia. Alguns autores se referem a “2-4 evacuações por dia” (CORRETA). Resposta: letra C.

Answer 12

Num paciente com história de etilismo crônico importante, o surgimento de icterícia, ascite e edema já é mais do que suficiente para nos fazer pensar na hipótese de cirrose hepática, no caso, uma cirrose alcoólica (ou cirrose de Laennec). O encontro de estigmas periféricos de cirrose, como telangiectasias e ginecomastia, apenas reforça tal hipótese, assim como alterações laboratoriais do tipo hiperbilirrubinemia direta, alargamento do INR e hipoalbuminemia (todas sugestivas de disfunção hepatocelular). Ora, é claro que este paciente deverá ser submetido a uma série de exames diagnósticos, pois além da EVIDENTE cirrose hepática ele pode ter outras complicações associadas ao etilismo. Uma delas, por exemplo, é a pancreatite alcoólica crônica, um comemorativo relativamente frequente nesses doentes. Exames de imagem como a tomografia ou RM de abdome ajudarão a avaliar melhor o parênquima hepático, avaliando “de quebra” o parênquima pancreático. Não se esqueça que em toda ascite devemos calcular o GASA (gradiente de albumina soro-ascite), o grande “divisor de águas” da avaliação inicial. Valores > 1.1 g/dl são compatíveis com ascite por hipertensão porta, cuja principal etiologia é a cirrose hepática. Valores < 1.1 g/dl sugerem doenças do peritônio, como TB ou carcinomatose peritoneal. Logo, conceitualmente falando, APESAR DO QUADRO CLÍNICO DO PACIENTE SER TOTALMENTE COMPATÍVEL APENAS COM CIRROSE ALCOÓLICA “DESCOMPENSADA” POR HIPERTENSÃO PORTAL E ASCITE, podemos considerar que todas as outras entidades que citamos fazem parte do “diagnóstico diferencial”. Ainda que por si mesma nenhuma delas consiga explicar a totalidade dos sinais e sintomas apresentados pelo nosso paciente, elas podem COEXISTIR com a hipótese diagnóstica principal (ex.: a cirrose aumenta a chance de tuberculose em geral, que pode raramente acometer o peritônio; este paciente pode ter um câncer extra-hepático ou mesmo um CHC, com metástases para o peritônio). Na prática, o encontro de GASA < 1.1 g/dl nos levaria a pensar na coexistência destes últimos diagnósticos, por exemplo.

Answer 13

Toda ascite recém-detectada deve ser submetida a uma paracentese diagnóstica para esclarecimento da etiologia. O grande divisor de águas inicial é o GASA (Gradiente de Albumina Soro-Ascite). Valores > 1.1 g/dl indicam ascite transudativa, cuja principal etiologia é a cirrose hepática. Valores < 1.1 g/dl indicam ascite exsudativa, cujas principais etiologias são as doenças peritoneais (ex.: infecções como tuberculose, carcinomatose peritoneal). Pois bem, é claro que além da dosagem de albumina no líquido ascítico e no soro, devemos solicitar também outros marcadores laboratoriais, como a dosagem de proteínas totais (valores < 1 g/dl, na cirrose hepática, significam chance aumentada de infecção do líquido ascítico, indicando profilaxia primária crônica para PBE) e estudos celulares incluindo contagem de neutrófilos (> 250 PMN/ml confirma-se PBE, que pode ser assintomática) e citologia oncótica (confirmação de carcinomatose peritoneal). Nos estudos celulares a contagem de hemácias é feita de rotina, e valores aumentados podem ter dois significados: (1) acidente de punção ou (2) carcinomatose peritoneal. Logo, todas as assertivas estão CORRETAS. Resposta certa: E.

Answer 14

O enunciado descreve um quadro de aumento de volume abdominal cujo exame clínico revela ser uma ascite. Este paciente grande etilista (1 litro de destilado ao dia por 23 anos) apresenta ainda outros estigmas de cirrose hepática, como telangiectasias em tronco e ginecomastia bilateral. Ora, o diagnóstico de base, evidentemente, só pode ser cirrose, no caso, provavelmente, de etiologia alcoólica. Lembre-se de que uma análise do líquido ascítico é muito útil como “divisora de águas” na investigação inicial: um GASA (Gradiente de Albumina Soro-Ascite) > 1,1 g/dl confirma se tratar de transudato, cuja principal etiologia, na prática, é a cirrose hepática. Como tratar a ascite relacionada à cirrose? Em primeiro lugar, reduzindo a ingestão de sal! A fim de promover um balanço negativo efetivo de sal e água, instituímos diureticoterapia de alça (ex.: furosemida) associada a um diurético bloqueador do receptor de aldosterona (espironolactona), titulando suas doses em função da resposta terapêutica observada (o paciente deve ser pesado diariamente, objetivando perder de 500 mg de peso/dia se só houver ascite, e 1.000 mg de peso/dia se além de ascite houver edema periférico). Idealmente, a via de administração dos medicamentos deve ser ORAL. Resposta certa: A.

Answer 15

Decoramos a classificação de Child-Pugh através do mnemônico “BEATA”. B = bilirrubina; E = encefalopatia; A = ascite; T = tempo de protrombina; A = albumina. Cada parâmetro pode receber três pontuações diferentes: 1, 2 ou 3. Bilirrubina < 2 mg/dl soma 1 ponto. Encefalopatia moderada (flapping, fala lentificada, porém, orientado no tempo e espaço) soma 2 pontos. Ausência de macicez móvel descarta ascite clínica (1 ponto). INR < 1,7 também é uma alteração leve, que soma 1 ponto. Enfim, albumina entre 3,5 e 2,8 g/dl soma 2 pontos. Ao final, nosso paciente tem Child em função da pontuação? Até 6 pontos = Child A. Entre 7-9 pontos = Child B. Com 10-15 pontos é Child C. Logo, resposta certa: B.

Answer 16

A Síndrome Hepatorrenal (SHR) se caracteriza por insuficiência renal aguda que ocorre em cerca de 10% dos pacientes com cirrose hepática avançada. Caracteristicamente, o parênquima renal está intacto (assertiva E errada) e a perda progressiva da sua função está associada à vasoconstrição renal exacerbada, que ocorre em resposta à vasodilatação esplâncnica desenvolvida nos quadros hepáticos (assertiva C errada). Existem critérios diagnósticos para a SHR que foram definidos pelo International Ascites Club. Relembre-os a seguir: • Doença hepática aguda ou crônica com insuficiência hepática avançada e hipertensão portal. • Creatinina sérica > 1,5 mg/dl (ou aumento absoluto > 0,3 mg/dl ou aumento relativo > 50% em relação ao valor basal em 48h); • Ausência da melhora da creatinina sérica após pelo menos dois dias de retirada de diuréticos e expansão volêmica com albumina (1 g/kg/dia até o limite de 100 g/dia); • Ausência de causa aparente, tais como choque, infecção bacteriana, uso recente ou atual de drogas nefrotóxicas e ausência de sinal ultrassonográfico sugestivo de obstrução ou doença parenquimatosa renal; • Hematúria < 50 hemácias por campo de maior aumento e proteinúria < 500 mg/dia. Existem dois tipos de SHR: tipo 1 e tipo 2, diferenciados pela velocidade de progressão da disfunção renal. O tipo 1 é caracterizado pela rápida progressão da insuficiência renal (“menos de” 2 semanas), havendo aumento da creatinina sérica para o dobro da inicial (níveis superiores a 2,5 mg/dl), geralmente precipitada por um quadro de PBE. O prognóstico da SHR tipo 1 é extremamente ruim, com uma sobrevida média de cerca de 2 semanas (assertivas B e D erradas). No tipo 2, a creatinina sérica se situa entre 1,5 e 2 mg/dl, a evolução é mais insidiosa, espontânea, associada à ascite refratária e com prognóstico melhor. Como vocês podem ver, sobra-nos como resposta apenas a opção A.

Answer 17

Não se deve fazer restrição de proteínas na cirrose hepática avançada! Tais doentes são muito propensos à desnutrição proteicocalórica, haja vista o estado hipercatabólico naturalmente associado à cirrose. No entanto, devemos restringir a ingesta de sódio no portador de ascite e edema: tais indivíduos apresentam hipervolemia por conta do hiperaldosteronismo secundário decorrente da redução do volume circulante efetivo, logo, o aumento do sódio dietético resultará em mais balanço positivo de sódio (e água), com agravamento da hipervolemia que levará àpiora do edema e da ascite. Logo, a assertiva “a” é FALSA. A restrição de água livre só está indicada nos pacientes que apresentam hiponatremia (nestes indivíduos, além do hiperaldosteronismo secundário, existe secreção não osmótica de ADH por conta de uma gravíssima redução do volume circulante efetivo). Felizmente, não é o caso aqui - assertiva “b” FALSA. Ascites volumosas e tensas podem ser rapidamente tratadas por meio da “paracentese de alívio”. Neste procedimento, podemos aproveitar para retirar um grande volume de líquido, literalmente “esvaziando” a cavidade peritoneal do paciente. Porém, é importante lembrar que a paracentese de grande monta espolia o paciente de albumina, o que pode acarretar piora aguda do volume circulante efetivo e, consequentemente, desencadear um quadro de injúria renal aguda grave. A fim de evitar esse desfecho, devemos repor albumina IV durante o procedimento! Recomenda-se que quando forem retirados mais de 5 litros de líquido ascítico, para cada litro sejam repostos 8 g de albumina IV (ex.: retirada de 6 litros de líquido ascítico = repor 48 g de albumina) - assertiva “c” VERDADEIRA. O tratamento clínico padrão da ascite na cirrose hepática consiste em diureticoterapia com furosemida (diurético de alça), associando sempre a espironolactona (bloqueador do receptor de aldosterona) visando combater o hiperaldosteronismo secundário (que de outro modo seria inclusive agravado pela diureticoterapia) - assertiva “d” VERDADEIRA. Enfim, no tratamento da hipervolemia associada à cirrose hepática, a pesagem diária é um dos parâmetros mais importantes para nortear a conduta! Quando o paciente tem ascite sem edema de MMII, o máximo permitido é uma perda de 0,5 kg/dia (acima disso existe grande chance de hipovolemia induzida pelo diurético). Por outro lado, quando o paciente apresenta ascite + edema de MMII, devemos ser um pouco mais agressivos: nestes pacientes, recomenda-se a perda de 1 kg/dia - assertiva “e” FALSA. Resposta certa: A.

Answer 18

Este tipo de questão é bastante comum e sempre leva os alunos a fazerem confusão! Em primeiro lugar, ninguém teve dúvidas que este paciente, que chega à emergência com hematêmese e é portadora de cirrose alcoólica com hipertensão porta (evidenciada por USG recente), muito provavelmente está apresentando um episódio de hemorragia digestiva alta por rotura de varizes de esôfago. A redução do risco de ressangramento proporcionada pelo betabloqueador em portadores de varizes de esôfago ocorre em LONGO PRAZO! Os artigos que tratam desse benefício tiveram follow-up de 1 ou 2 anos! Não é iniciando um betabloqueador hoje que teremos uma redução de risco amanhã. No momento, a prioridade são as medidas para ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA da paciente, como hidratação venosa, vasoconstritor (ex.: octreotida) e endoscopia digestiva alta para tratamento local com escleroterapia / ligadura elástica. A antibioticoprofilaxia primária para PBE também está indicada em episódios de HDA! O betabloqueador deve ser iniciado apenas após a estabilização clínica da paciente (ela está hipotensa, o que na realidade CONTRAINDICA o BB neste momento). Logo, única conduta inadequada: opção C.

Answer 19

Vejamos as opções: A- INCORRETA. Não é o tamanho ou o volume da ascite que define a refratariedade. Mas sim a dificuldade de manejo com diuréticos e necessidade de repetidas paracenteses em curto período. B- CORRETA. A paracentese de “alívio” é a primeira opção nos casos de ascite refratária, com reposição de 8 g de albumina por litro retirado. Tal conduta resolve a ascite atual de forma rápida, aumentando o intervalo de tempo até a recidiva da ascite. C- INCORRETA. Faltou citar uma medida imprescindível: o uso de um antagonista de aldosterona (espironolactona). Na realidade, é contraindicado iniciar diurético de alça sem bloqueio da aldosterona concomitante! Entenda que a furosemida isolada pode levar à desidratação e redução ainda maior do volume circulante efetivo, o que AGRAVA o estado de hiperaldosteronismo secundário e, consequentemente, aumenta a retenção renal de sal e água. Além disso, a furosemida isolada pode provocar alcalose metabólica hipocalêmica, condição que sabidamente pode desencadear encefalopatia hepática em cirróticos. Logo, a furosemida é sempre feita com espironolactona, e quando apenas uma droga for necessária, essa droga deverá ser a espironolactona! D- INCORRETA. A derivação peritoniovenosa (válvula de LeVeen) é indicada em forma muito selecionada em casos de ascite refratária persistente, mas não é o tratamento de “primeira escolha”. E- INCORRETA. GASA < 1,1 sugere exsudato, cujas causas são as doenças do peritônio (ex.: infecções como TB ou carcinomatose peritoneal). Na hipertensão portal, temos transudato (GASA alto > 1,1).

Answer 20

História de “hepatite há 10 anos” (isto é, hepatopatia crônica), abuso de álcool (fator de risco para hepatopatia, podendo ser causa isolada ou contribuinte da mesma), aliada ao encontro de estigmas de cirrose hepática descompensada por hipertensão porta, como icterícia, ascite, edema, circulação colateral abdominal e esplenomegalia, são elementos mais do que suficientes para nos fazer pensar em hemorragia digestiva alta por rotura de varizes esofagogástricas neste caso. Pois bem, qual é a SEQUÊNCIA terapêutica na abordagem emergencial deste problema? O primeiro passo, sempre, é estabilizar hemodinamicamente o paciente. A estabilização hemodinâmica PRECEDE a realização de endoscopia (conceito clássico, sempre cobrado em provas de residência)! Fazemos isso através da obtenção de dois acessos venosos periféricos calibrosos, infundindo solução salina (SF 0,9% ou Ringer lactato) em um e reposição de hemoderivados (concentrado de hemácias, plasma/plaquetas se necessário) no outro. Outra medida recomendada é o uso de algum agente vasoconstritor esplâncnico, que pode ser a terlipressina (análogo da vasopressina sem os efeitos colaterais desta) ou a octreotida (análogo da somatostatina). Tais drogas reduzem o hiperfluxo e a pressão no território venoso porta, reduzindo a “cabeça de pressão” no ponto de sangramento das varizes. É importante mencionar que a VASOPRESSINA foi abandonada da prática com este intuito: viu-se que ela causava importantes efeitos colaterais que acabavam aumentando a morbimortalidade do portador de HDA por varizes rotas (ex.: espasmo coronariano, que aumenta a chance de isquemia miocárdica, infarto, arritmias malignas e morte súbita cardíaca). Somente com o paciente estabilizado, após o sucesso das medidas anteriormente citadas, podemos proceder à Endoscopia Digestiva Alta (EDA): tal método visa estabelecer o diagnóstico diferencial da HDA, identificando e caracterizando a fonte (ou fontes) do sangramento, além de permitir a instituição de medidas terapêuticas diretas, sendo a ligadura elástica a opção de primeira escolha para tratar agudamente as varizes de esôfago rotas. Vale dizer que em locais onde a EDA não está disponível, bem como nos pacientes que não estabilizam clinicamente, mantendo a hemorragia a despeito do tratamento de suporte inicial, PODEMOS REALIZAR A QUALQUER MOMENTO O TAMPONAMENTO DA REGIÃO ESOFAGOGÁSTRICA COM A PASSAGEM DE UM “BALÃO DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE”. Só mais dois detalhes: (1) ninguém é louco de querer iniciar um betabloqueador na paciente neste momento, correto? A paciente está hipotensa, o que é uma contraindicação absoluta para o início dessas drogas; (2) a letra D não deve nos confundir, porque se optássemos pela realização de um shunt portossistêmico invasivo este não seria a desconexão ázigo-portal (procedimento demorado e necessariamente eletivo, nunca de “emergência”). Atualmente, o método de escolha neste contexto é a implantação de um TIPS. Logo, de todas as opções de resposta, a única viável é a letra B.

Answer 21

A veia porta é formada, na verdade, apenas com a junção da veia esplênica e da mesentérica superior. A veia mesentérica inferior desemboca na esplênica antes desta chegar à veia porta. Entretanto, não existe esta alternativa na questão. A banca deu como gabarito oficial a letra D.

Answer 22

No caso em tela, temos um GASA (Gradiente de Albumina Soro-Ascite) de 1,7 (> 1,1 g/dl), o que sugere o diagnóstico de ascite por hipertensão porta decorrente de cirrose hepática (levando em conta também todo o contexto clínico). A abordagem terapêutica de qualquer paciente com ascite consiste inicialmente na RESTRIÇÃO DE SÓDIO e utilização de DIURÉTICOS orais (lembrando-se de sempre associar espironolactona, nunca furosemida isolada). Apenas com isso, conseguimos o controle da ascite em até 90% dos pacientes, o que sem dúvida é uma excelente estatística! A restrição de sódio deve ser de 2 g/dia e o esquema diurético inicial clássico consiste em dose única matinal de espironolactona 100 mg/dia e furosemida 40 mg/dia (pode-se aumentar as doses a cada 3-5 dias, sendo as doses máximas 400 mg/dia de espironolactona e 160 mg/dia de furosemida). O objetivo básico é a perda diária de peso entre 0,5 a 1 kg/dia (0,5 kg se tiver apenas ascite, 1 kg se tiver ascite + edema de MMII). Resposta certa: C.

Answer 23

O critério para definir PBE na prática é contagem de POLIMORFONUCLEARES (neutrófilos) > 250/ml de líquido ascítico, e não “leucócitos totais” - assertiva I INCORRETA. Em cirróticos com ascite, a PBE é muito mais frequente que a PBS (90% x 10% dos casos de peritonite, respectivamente). Na PBE, como o próprio nome diz, a infecção é espontânea, isto é, não há perfuração de víscera oca intra-abdominal. Seu mecanismo envolve translocação bacteriana intestinal, bacteremia e infecção de um líquido ascítico pobre em “opsoninas” (o que pode ser inferido por níveis de proteína muito reduzidos na ascite, geralmente < 1 g/dl). Na imensa maioria dos casos a PBE é monomicrobiana, com destaque para enteropatógenos Gram-negativos como a E. coli. Já na PBS ocorre perfuração de víscera e contaminação direta da cavidade pelos germes da microbiota intestinal. Por este motivo, a PBS é uma infecção tipicamente polimicrobiana, sendo encontrados enteropatógenos Gram-negativos, anaeróbios e até mesmo Gram-positivos, como Enterococcus - assertiva II CORRETA. A chance de infecção - principalmente PBE - em cirróticos que apresentam hemorragia digestiva alta por rotura de varizes esofagogástricas é muito grande! Estima-se que 70% desses indivíduos evoluam com infecção: 20% já estão infectados no momento de apresentação da HDA, e os 50% restantes desenvolverão uma infecção nos dias subsequentes! Logo, a chance de infecção é maior que a chance de não infecção, o que determina a necessidade de tratamento preemptivo da infecção, de rotina, em TODOS os doentes nesta situação! Esta é a chamada “profilaxia primária AGUDA da PBE”, feita com norfloxacino 400 mg IV 12/12h por 7 dias - assertiva III CORRETA. Resposta certa: D.

Answer 24

Dentre as condutas preconizadas no tratamento emergencial da hemorragia digestiva alta por rotura de varizes esofagogástricas associadas à hipertensão porta encontra-se o uso de agentes vasoconstritores esplâncnicos (terlipressina ou octreotida). Tais drogas, ao reduzirem a vasodilatação no leito da veia porta, diminuem o hiperfluxo regional (“hiperemia intestinal”) e a “cabeça de pressão” nos pontos de sangramento. Resposta certa: C.

Answer 25

A esquistossomose causa lesão “pré-sinusoidal”, isto é, não envolve diretamente os hepatócitos, logo, isoladamente não é causa de cirrose hepática (A errada). Pacientes com ascite tensa (volumosa), oligúria e alterações das escórias nitrogenadas (principalmente quando a creatinina não está muito alta, acima de 2-2, 5 mg/dl) podem apresentar, na realidade, síndrome hepatorrenal tipo 2 (“ascite refratária”) e, nesta situação (assim como na SHR tipo 1), deve-se evitar o uso de diuréticos (B e D erradas). Enfim, a encefalopatia hepática pode advir do uso de diuréticos de alça (furosemida), principalmente quando estes são empregados de forma isolada, sem espironolactona (diurético “poupador de potássio”) concomitante. Ao desencadear alcalose metabólica hipocalêmica, o diurético de alça pode aumentar a conversão endógena de amônio (NH4+) em amônia (NH3), e esta última, assim, cruza a barreira hematoencefálica promovendo alterações no funcionamento cerebral. Resposta certa: C.

Answer 26

Vamos analisar as alternativas separadamente: a) O diagnóstico de Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) é estabelecido quando observamos a presença de > 250 polimorfonucleares/mm³, cultura do líquido ascítico positiva e excluindo-se causas de peritonite secundária (INCORRETA); b) Pacientes com ascite de início recente devem ser investigados através da realização de uma PARACENTESE (INCORRETA); c) A ascite quilosa, na qual o líquido ascítico adquire uma aparência leitosa (devido a elevada concentração de triglicerídeos), ocorre devido a presença de linfa na cavidade abdominal. Suas principais causas são: malignidades abdominais, anormalidades referentes ao sistema linfático e cirrose hepática, as quais juntas, representam dois terços de todos os casos de ascite quilosa (CORRETA); d) Na ascite quilosa, a concentração de triglicerídeos do líquido está tipicamente acima de 200 mg/dl (INCORRETA); e) Quando iniciamos o tratamento com diuréticos e restrição salina em um paciente cirrótico com ascite (sem edema de membros inferiores) visamos uma perda ponderal de 500 g/dia, se só houver ascite, e 1.000 g/dia, se além de ascite houver edema periférico (INCORRETA). Alternativa C CORRETA.

Answer 27

Sabemos que o passo inicial na investigação diagnóstica da ascite é o cálculo do GASA (Gradiente de Albumina Soro-Ascite). Valores > 1,1 g/dl são compatíveis com transudato, como na hipertensão porta (cuja principal etiologia é a cirrose hepática), e valores < 1,1 g/dl são compatíveis com exsudato, conforme se observa nas doenças do peritônio (ex.: infecções como TB, carcinomatose peritoneal). Pois bem, o GASA do paciente revela que sua ascite é transudativa, o que só não poderia ser explicado aqui pela alternativa D! Todas as demais opções citam causas clássicas de ascite transudativa! Então, como resolver essa questão? Atente para outro dado importante: nível de PROTEÍNA TOTAL do líquido ascítico. Vamos explicar um curioso fato histórico, para que você consiga entender. Antes da criação do GASA e sua incorporação à prática clínica, a diferenciação entre ascite transudativa e exsudativa era feita somente pela dosagem de proteínas totais no líquido ascítico. Valores > 2,5 g/dl indicariam exsudato, e valores < 2,5 g/dl indicariam transudato. Contudo, esta forma de classificar a ascite é FALHA, pois nos pacientes com hipoproteinemia mesmo uma ascite exsudativa poderia não alcançar a cifra de 2,5 g/dl no líquido ascítico, já que, com a baixa de proteínas no sangue, em alguns casos não haveria como “colocar tanta proteína na ascite”. Com o desenvolvimento do conceito de GASA viu-se que existia ainda outro problema diagnóstico: alguns pacientes com GASA alto (ascite transudativa) tinham níveis de proteínas totais igualmente altos (> 2,5 g/dl)! Na realidade, além de pouco sensível, o nível de proteína total no líquido ascítico é pouco específico para diferenciar entre transudato e exsudato, pois uma ascite transudativa pode muito bem ter proteína total elevada! É o que acontece em duas clássicas situações: (1) ascite relacionada ao hipotireoidismo, cuja fisiopatologia não é totalmente conhecida (mas trata- -se de exemplo clássico desse fenômeno, isto é, GASA e proteínas totais elevados); (2) insuficiência cardíaca congestiva em paciente que receberam grandes doses de diureticoterapia. O diurético, ao promover perda renal de sal e água, pode acabar “concentrando” artificialmente o líquido ascítico. Como ele remove sal e água, mas não remove as proteínas (a remoção destas na cavidade peritoneal tem cinética bem mais lenta, pois depende da drenagem linfática local), é possível que um doente com ascite por ICC (uma ascite transudativa), apresente transitoriamente aumento de proteína total no líquido ascítico, durante a diureticoterapia intensiva voltada para a resolução da hipervolemia de uma ICC descompensada. Logo, diríamos que a melhor resposta para essa questão seria na realidade a letra E, pois a letra B não especifica que o paciente está em uso de diuréticos. Assim, gabarito oficial: B. Gabarito MEDGRUPO: E.

Answer 28

A- INCORRETA: o balão pode ser utilizado por no máximo 24 horas e não 6 horas como apresentado na alternativa; B- INCORRETA: TIPS é uma forma de tratamento para a HDA relacionada a varizes de esôfago. É uma forma de tratamento ainda de exceção, e a sigla é um acrônimo do inglês “transjugular intrahepatic portosystemic shunt”. É uma anastomose não cirúrgica que consiste na criação de uma comunicação entre um ramo portal intra-hepático e a veia supra-hepática, através do parênquima do órgão, com essa comunicação mantida pela colocação de malha metálica. Com isso, busca-se a redução do gradiente de pressão porto-hepático para evitar ou reduzir as complicações da hipertensão portal, enquanto se mantém perfusão portal suficiente para evitar o desenvolvimento de insuficiência hepática e de encefalopatia portossistêmica; C- CORRETA: como discutido na letra B, essa é uma das indicações; D- INCORRETA: muito pelo contrário, o uso ainda é um dos pilares no tratamento das hemorragias varicosas; E- INCORRETA: como discutido nas letra B e C, assertiva INCORRETA. Gabarito C.

Answer 29

São considerados fatores de risco para ressangramento na hemorragia por ruptura de varizes esofagogástricas: - Idade > 60 anos; - Cirrose devido à doença hepática alcoólica; - Sangramento inicial de grande volume (hemoglobina < 8 g/dl); - Trombocitopenia; - Encefalopatia hepática (que denota um grau avançado de disfunção hepática); - Ascite; - Sangramento ativo observado no momento da endoscopia; - Sangramento proveniente de varizes gástricas; - Varizes de grande calibre; - Varizes com sinais de ”red spots”; - Insuficiência renal aguda; - Elevado gradiente de pressão venosa hepática. Alternativa A CORRETA.

Answer 30

Em primeiro lugar, se não há antecedentes de sangramento varicoso, trata-se de um caso de profilaxia PRIMÁRIA. Todo paciente com diagnóstico de cirrose hepática deve ser avaliado por endoscopia digestiva alta para que possamos verificar a presença e graduar as varizes esofagogástricas. Ela deve ser repetida a cada 2-3 anos na ausência de varizes, 1-2 anos na presença de pequenas varizes e anualmente em caso de Child-Pugh B/C. A profilaxia está indicada nas seguintes situações: - Varizes de médio e grande calibre (F2/F3); ou - Varizes de pequeno calibre em pacientes com alto risco de sangrar (Child B/C ou “pontos avermelhados” na EDA). A profilaxia primária é feita com betabloqueadores não seletivos, sendo a ligadura endoscópica de varizes indicada apenas quando o paciente não tolera o fármaco (broncoespasmo, bloqueios cardíacos). Dessa forma, a melhor resposta é opção C, uma vez que este paciente apresenta varizes de pequeno calibre, porém com red spots (pontos vermelhos), o que indica maior risco de sangramento e consequente necessidade de profilaxia primária.

Answer 31

A síndrome hepatopulmonar deve ser considerada presente, quando a seguinte tríade for observada: — Doença hepática (mais comumente associada à hipertensão porta, com ou sem cirrose); — Comprometimento da troca gasosa; — Anormalidades vasculares intrapulmonares, referidas como dilatações vasculares intrapulmonares. Alternativa B CORRETA.

Answer 32

Já foi determinado que cerca de 20% dos pacientes cirróticos hospitalizados por hemorragia gastrointestinal possuem infecções bacterianas (infecções do trato urinário, infecções respiratórias, PBE e bacteremia primária) e um adicional de 50% desenvolverá algum tipo de infecção enquanto estiver hospitalizado, fato que causa um importante impacto na mortalidade desses pacientes. Diversos estudos avaliaram a efetividade da administração de antibióticos profiláticos em pacientes cirróticos internados por hemorragia digestiva, sugerindo não só uma redução das complicações infecciosas, como também uma possível diminuição da mortalidade. Dessa forma, a recomendação atual é que esses pacientes recebam antibióticos profiláticos, preferencialmente antes da EDA, apesar de benefícios terem sido alcançados com sua administração após a endoscopia. Apesar de a maioria dos estudos utilizarem as quinolonas como antibiótico de escolha, alguns serviços recomendam o uso da ceftriaxona, pelo fato desta ter sido superior ao norfloxacino em estudos controlados randomizados. Os betabloqueadores não seletivos são utilizados como profilaxia de sangramento, e não no tratamento! Já a albumina costuma entrar no contexto da profilaxia de síndrome hepatorrenal, o que costuma estar indicado em pacientes que se apresentam com PBE. Enquanto isso, os dissacarídeos não absorvíveis (lactulose) possuem papel no tratamento da encefalopatia hepática. Alternativa D CORRETA.

Answer 33

A policitemia vera é uma das causas clássicas da síndrome de Budd-Chiari, uma condição caracterizada pela trombose das veias supra-hepáticas causando, entre outras coisas, uma hipertensão portal de origem “pós-hepática”. Na esquistossomose hepatoesplênica, por outro lado, a reação granulomatosa contra os ovos de esquistossoma que atingem os espaços porta resulta em fibrose e obliteração dessas estruturas, originando uma HP “intra-hepática”, porém “pré-sinusoidal”. A HP “sinusoidal” é aquela onde a restrição ao sistema porta se dá no interior do próprio parênquima hepático. Tal é o caso da cirrose hepática, por conta da necrose de hepatócitos e consequente formação de pontes fibrosas e nódulos de regeneração. Resposta certa: A.

Answer 34

``` A octreotida (um análogo da somatostatina) trata o sangramento agudo varicoso através da vasoconstrição, seja ela periférica ou esplâncnica, sendo o fármaco de escolha durante o episódio agudo. Propranolol e o nadolol são betabloqueadores não seletivos, sendo bem indicados para a PREVENÇÃO de sangramento das varizes, e não para tratamento. Segundo últimos estudos da literatura, a combinação de betabloqueador não seletivo e nitratos de ação prolongada (ISOSSORBIDA) têm efeito sinérgico em reduzir a pressão portal, mas não traz qualquer aumento na sobrevida geral, além de causar importantes efeitos colaterais (vasodilatação sistêmica) que podem contraindicar seu uso. Sem pestanejar, gabarito: letra E. ```

Answer 35

A Síndrome Hepatorrenal (SHR) caracteriza-se por uma insuficiência renal aguda que ocorre em 10% dos pacientes com cirrose hepática avançada. Caracteristicamente, o parênquima renal está intacto e a perda progressiva da sua função está associada à vasoconstrição renal exacerbada, que ocorre em resposta à vasodilatação esplâncnica desenvolvida nos quadros hepáticos. Toda vez que um hepatopata com ascite volumosa, como no caso do paciente na questão, se manifestar com oligúria ou elevação de escórias nitrogenadas se deverá pensar na síndrome hepatorrenal. Como estes pacientes também estão sujeitos a outras formas de lesão renal, o primeiro passo é excluir outras causas de IRA. Como hipovolemia (hemorragia digestiva e diarreia) e drogas nefrotóxicas. Em segundo lugar, devem ser identificados fatores precipitantes que diminuam o volume intravascular, como diureticoterapia vigorosa ou paracentese (IRA iatrogênica). Os critérios diagnósticos levam em consideração exatamente o racional de se afastar outros diagnósticos. Os definidos pelo International Ascites Club em 2007 são: - Doença hepática aguda ou crônica com insuficiência hepática avançada e hipertensão portal; - Creatinina sérica > 1,5 mg/dl; - Ausência da melhora da creatinina sérica após pelo menos dois dias de retirada de diuréticos e expansão volêmica com albumina (1 g/kg/dia até o limite de 100 g/dia); - Ausência de causa aparente, entre elas choque, infecção bacteriana, uso recente ou atual de drogas nefrotóxicas e ausência de sinal ultrassonográfico sugestivo de obstrução ou doença parenquimatosa renal; - Hematúria < 50 hemácias por campo de maior aumento e proteinúria < 500 mg/dia. Nosso paciente tinha uma doença hepática provavelmente avançada pela ascite volumosa que foi submetida à paracentese com grande drenagem, Cr 5,2, um EAS inocente, sem densidade alta e com pressão arterial normal (ambos os últimos falando contra pré-renal). Apesar de não preencher o critério de expansão volêmica, a causa mais provável se torna a SHR - letra C. A melhor terapia é o transplante hepático com boa recuperação da função renal. O tratamento clínico é bem menos efetivo e a prevenção deve ser o foco das intervenções, evitando-se o uso inapropriado de diuréticos e corrigindo-se precocemente os distúrbios hidroeletrolíticos, hemorragias e infecções. Resposta: item C.

Answer 36

A cultura do líquido ascítico demora em média 48h para se tornar positiva nos casos de PBE, logo, não devemos esperar por este resultado para dar o diagnóstico e iniciar o tratamento antimicrobiano! Este deve ser “empírico” (iniciado ANTES da positivação da cultura), baseado em um critério diagnóstico mais sensível e precoce. Que critério é esse? É a contagem de polimorfonucleares > 250/ml, que quando presente já permite estabelecer o diagnóstico, isto é, a cultura NÃO é necessária para autorizar o início do tratamento antimicrobiano (cuidado, estamos nos referindo aos polimorfonucleares, isto é, neutrófilos, e não “leucócitos totais”). As demais assertivas são conceituais e verdadeiras. Resposta certa: D.

Answer 37

Bem, como deu pra perceber, a questão quer que você calcule o Child-Pugh do paciente. Ele tem ascite “de grande volume”, isto é, a ascite deve ser moderada-grave (3 pontos). A bilirrubina foi a primeira grande pegadinha da questão. Repare que a unidade de medida citada pelo enunciado é diferente da unidade habitualmente utilizada na prática! Para transformar mg% em mg/dl basta multiplicar o mg% por 10, isto é, este paciente tem na verdade 5 mg/dl de bilirrubina total — soma mais 3 pontos. Com uma albumina < 3 g/dl, mais 3 pontos são somados, e com a inversão do ciclo sono-vigília, sem comprometimento do status mental neste momento, podemos dizer que a encefalopatia é mínima, somando 2 pontos. Assim, até agora já contabilizamos 11 pontos, o que quer dizer que o paciente é Child C e, por conseguinte, possui cirrose hepática “descompensada” (≥ B). É claro que na avaliação inicial do cirrótico avançado devemos solicitar EDA para pesquisa de varizes esofagogástricas que, diga-se de passagem, provavelmente estão presentes. Após confirmação da presença de varizes o paciente deverá ser submetido aos protocolos de prevenção primária da hemorragia digestiva. Só poderíamos ficar em dúvida então entre as opções D e E. A resposta, evidentemente, não poderia ser a letra E, uma vez que existem dois critérios onde o paciente não contabilizou a pontuação máxima, logo, não há como ele somar 15 pontos no final do Child, já que isso representa pontuação máxima em todos os quesitos. O percentual de atividade residual de protrombina NÃO é usado no Child! Neste escore empregamos o número de segundos em que o TAP está prolongado acima do controle, ou então o valor absoluto do INR. Por exclusão, ficamos com a letra D.

Answer 38

Vamos de baixo para cima? Este paciente sem dúvida alguma é portador de cirrose hepática complicada por hipertensão portal e ascite, com indícios de falência hepatocelular (sinais de deficit sintético, como hipoalbuminemia e alargamento do TAP). A provável etiologia, pela história clínica, é a doença hepática alcoólica. Ora, se há falência hepatocelular, não adianta repor vitamina K (os hepatócitos “doentes” não utilizarão esta vitamina) - (E errada). TAP e PTTa são exames que avaliam, respectivamente, as vias extrínseca e intrínseca da coagulação. Proteína C e antitrombina são fatores anticoagulantes endógenos, que não são diretamente avaliados por nenhum desses exames (D errada). A causa mais comum de hemorragia por varizes de esôfago rotas é a cirrose hepática, mesmo em nosso meio. As etiologias mais frequentes de cirrose são a doença hepática alcoólica e a hepatite C crônica (C errada). A medida mais efetiva para estancar o sangramento por varizes de esôfago rotas é a terapia endoscópica, de preferência com ligadura elástica dos vasos sangrantes. Outras medidas também costumam ser utilizadas (ex.: transfusão de hemocomponentes conforme necessidade), no entanto, estas são consideradas adjuvantes, e nem sempre necessárias (B errada). Cirróticos com hipertensão porta e varizes de esôfago com certeza possuem também hiperesplenismo. Nesta condição o baço funciona como uma verdadeira “esponja” de sangue, sequestrando uma parcela significativa do pool de plaquetas circulantes. Desse modo, é naturalmente esperado um grau moderado de plaquetopenia na hipertensão porta associada à cirrose! Resposta certa: A.

Answer 39

Platipneia (dispneia ao sentar-se) e ortodeoxia (dessaturação arterial em ortostase) são achados que, em um cirrótico sem outros sinais de doença cardiorrespiratória, indicam a presença da síndrome hepatopulmonar. A síndrome hepatopulmonar é uma complicação observada em cerca de 5% dos cirróticos que têm hipertensão porta. Sua gênese não é plenamente conhecida, mas acredita-se na participação de fatores vasodilatadores endógenos (como o óxido nítrico) que se acumulam no sangue por conta do deficit de detoxificação hepática. O que acontece é uma grande vasodilatação dos capilares pulmonares (principalmente nas regiões mais dependentes do parênquima pulmonar) formando as chamadas DVIP (Dilatações Vasculares Intrapulmonares). Em um capilar pulmonar normal (8-15 micrômetros de diâmetro) as hemácias geralmente andam “em fila indiana”, sendo mais expostas ao contato com o oxigênio. Nas DVIP (que podem chegar a 500 micrômetros de diâmetro), muitas hemácias passam ao mesmo tempo pelo vaso alveolar, não recebendo oxigênio (o que tende a se agravar quando o paciente assume a ortostase). O sangue desoxigenado que atravessa os pulmões se mistura ao sangue que foi devidamente oxigenado. Quando uma grande quantidade de sangue passa pelas DVIP ocorre franca hipoxemia. Tais lesões funcionam como verdadeiras fístulas arteriovenosas intrapulmonares. Resposta certa: C.

Answer 40

Em primeiro lugar, vale ressaltar que nos dias de hoje NÃO SE UTILIZA a escleroterapia como forma de prevenção primária do sangramento por varizes esofagogástricas associadas à hipertensão porta! O motivo é que não existem evidências na literatura de que tal conduta ofereça qualquer vantagem em relação ao tratamento clínico ou à ligadura elástica. Entenda que não estamos dizendo que uma abordagem endoscópica não é benéfica em determinados contextos, não é isso. Estamos afirmando apenas que quando existe indicação de abordagem endoscópica para a prevenção PRIMÁRIA (antes do primeiro sangramento, como é o caso dos pacientes com varizes de grosso ou médio calibre, ou com varizes de pequeno calibre acompanhadas de sinais vermelhos ou Child B ou C), o único procedimento consensualmente aceito é a ligadura elástica das varizes, além é claro, do tratamento clínico com betabloqueadores. A escleroterapia endoscópica só tem papel definido no tratamento da hemorragia digestiva aguda! O agente esclerosante ethamolin (oleato de monoetanolamina), inclusive, mesmo no contexto do tratamento da HDA, idealmente deve ser evitado em pacientes com cirrose hepática avançada, em particular no Child C, como é o caso do indivíduo em questão. Vamos calcular o Child aqui? Relembre o mnemônico “BEATA” (Bilirrubina, Encefalopatia, Ascite, TAP/INR, Albumina). Bilirrubina < 3 = 3 pontos; Encefalopatia grau III (confusão mental acentuada) = 3 pontos; Ascite que vinha controlada com diuréticos = 2 pontos; INR entre 1,7 e 2,3 = 2 pontos; Albumina < 3 = 3 pontos. Logo, o Child final do paciente é C13. Ora, isso quer dizer que já começamos mal este caso, realizando um procedimento sem indicação e ainda por cima com uma droga inadequada para o paciente! Pois bem, além de calcular o Child, a questão queria saber de você o que provavelmente aconteceu de forma aguda com o paciente para justificar a piora da ascite, a dor abdominal (sem irritação peritoneal) e a piora da função hepatocelular (com piora da encefalopatia). O estudo do líquido ascítico permitiu descartar a possibilidade de PBE, já que não existem mais de 250 PMN/ml. Perceba que, na realidade, estamos vendo a descrição clássica da síndrome de Budd-Chiari, uma forma de agressão hepática aguda caracterizada pela trombose das veias supra-hepáticas, o que gera um quadro de hepatomegalia congestiva e ascite volumosa transudativa. Analisando o GASA dessa ascite (Gradiente Soro-Ascite de Albumina) fica claro que se trata de ascite transudativa (o paciente tem 1,3 de albumina plasmática e 0,1 de albumina na ascite, o que dá um GASA de 1,2, ou seja, > 1,1 g/dl). Logo, resposta certa: D.

Answer 41

Apesar de amplamente indicada, o real benefício da restrição hídrica se dá quando os níveis séricos de sódio atingem valores inferiores a 120 mEq/L, ou no caso de sintomas neurológicos atribuídos a hiponatremia. A grande maioria dos pacientes cirróticos e com ascite serão manejados, inicialmente, com RESTRIÇÃO DE SÓDIO (até 2 g de sódio por dia) e combinação de diuréticos. Aos pacientes com ascite refratária, paracenteses de alívio (com ou sem reposição de albumina) e o TIPS consistem em opções terapêuticas com benefícios reconhecidos. Gabarito letra A.

Answer 42

Analisando cada uma das assertivas: A e E) INCORRETAS. Tanto a ascite, quanto o edema sistêmico possuem como principal mecanismo fisiopatológico a hipertensão portal, ou seja, o aumento da pressão intraluminal por aumento da resistência vascular hepática. B) INCORRETA. Nosso paciente está com um potássio sérico de 6 mEq/L! Em hipótese nenhuma ele pode receber um diurético POUPADOR DE POTÁSSIO, como a espironolactona. C) INCORRETA. A dosagem do GRADIENTE ALBUMINA SORO-ASCITE (e não só albumina) é indicativa de EXSUDATO, e não PBE. D) CORRETA. A contagem de polimorfonucleares superior a 250/mm³ é o melhor indicador de infecção bacteriana do líquido peritoneal, sendo a análise bioquímica do líquido, a bacterioscopia, a cultura e a hemocultura, outros métodos complementares. Gabarito: letra D.

Answer 43

Para não deixar dúvidas, vamos analisar as opções, item por item: Opção A: CORRETA. No tratamento clínico do sangramento associado à doença ulcerosa péptica, deve-se iniciar o uso de IBP com uma dose de ataque em bolus associada à infusão contínua por 72 horas (Ex.: omeprazol, bolus de 80 mg seguido de infusão contínua de 8 mg/h). Opção B: CORRETA. Na hemorragia digestiva alta por hipertensão porta, há facilitação da translocação bacteriana no trato gastrointestinal, estando indicada a antibioticoprofilaxia para Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE). Esta pode ser feita com norfloxacino. Opção C: INCORRETA. Não está indicada nem lavagem com soro gelado nem propranolol no evento agudo. Este último é reservado à profilaxia de novos eventos. Opção D: CORRETA. O objetivo é instituir o tratamento endoscópico sempre que houver sangramento ativo ou quando, mesmo que interrompido, ainda apresente grande risco de ressangramento. Portanto, esses casos se referem às classes I, IIa e IIb. No caso deste último (IIb), como o coágulo está aderido, o ideal seria remover o coágulo e avaliar a lesão subjacente. Opção E: CORRETA. Na hemorragia maciça visando controle e estabilidade hemodinâmica para o tratamento endoscópico, podemos nos valer do balão de Sengstaken-Blakemore. Este é sempre uma “ponte” para o tratamento definitivo, não devendo ser utilizado por um período maior que 24h. Logo, resposta INCORRETA e nosso gabarito: opção C.

Answer 44

Diante de um paciente cirrótico que se apresenta com uma ascite volumosa e TENSA, a melhor intervenção consiste em uma paracentese de alívio, pois esta permite uma melhora sintomática rápida e significativa (a paracentese diagnóstica retira apenas um pequeno volume de líquido que é enviado para análise). Tal conduta, sempre que retirarmos mais dos 5 litros, deve ser acompanhada pela infusão concomitante de albumina, com o objetivo de se evitar algum tipo de impacto sobre a hemodinâmica do paciente. Tanto a restrição de sódio quanto a prescrição de diuréticos são úteis no manejo da ascite, mas agudamente nenhuma dessas medidas proporciona a redução da ascite alcançada com a paracentese de alívio. O TIPS, de acordo com a American Association for the Study of Liver Diseases, costuma ser recomendado apenas para os pacientes que não toleram repetitivas paracenteses de alívio de grande monta. Alternativa D CORRETA.

Answer 45

Cirróticos avançados, particularmente aqueles já no estágio Child “C”, apresentam uma grande propensão à translocação bacteriana intestinal após episódios de hemorragia digestiva alta. O grande risco de uma translocação bacteriana intestinal e consequente bacteremia transitória é a infecção de algum órgão ou tecido à distância, principalmente se este “alvo” apresentar uma diminuição de suas defesas imunológicas. No caso do cirrótico com ascite por hipertensão porta, o principal local com chance de infecção é o próprio líquido ascítico, que nesses doentes, como sabemos, é pobre em proteínas totais e “opsoninas” (isto é, fatores de defesa como complemento e anticorpos). A chance de uma PBE ocorrer pode beirar os 70%, ou seja, é mais provável que uma PBE se desenvolva nos dias subsequentes à HDA do que o contrário. Assim, para esses doentes é recomendada a chamada “profilaxia primária aguda”, uma espécie de tratamento preemptivo da PBE (o termo “preemptivo” quer dizer iniciado antes do aparecimento dos sintomas, quando a doença já está instalada). A certeza de que uma PBE vai acontecer é a grande motivação para o tratamento preemptivo. O esquema utilizado consiste em norfloxacino 400 mg 12/12h por 7 dias. Repare que nenhuma outra opção poderia ser marcada: a letra A evita o ressangramento, a letra B evita a síndrome hepatorrenal, a letra D controla a infecção pelo vírus B no cirrótico, e a letra E está contraindicada no cirrótico descompensado. Logo, resposta certa: C.

Answer 46

``` Este paciente encontra-se francamente hipovolêmico por conta da hemorragia digestiva alta. Logo, é mandatório repor sua volemia, e a estratégia de escolha, em casos como esse, é uma combinação de solução cristaloide (ex.: soro fisiológico) e concentrado de hemácias (este último sem dúvida nenhuma é necessário, haja vista a grave anemia presente). Como o paciente está sangrando, temos que avaliar a presença de discrasia sanguínea (perda da reserva hemostática endógena). Nosso amigo aqui tem hemorragia grave na vigência de < 50.000 plaquetas (indicação clássica para a transfusão de plaquetas) e PTTa alargado (razão paciente/controle > 1,5, situação que também demanda a transfusão de plasma). Resposta certa (por citar a opção terapêutica mais completa): B. ```

Answer 47

Frente a um provável caso de cirrose alcoólica, complicada com hemorragia digestiva alta e choque hipovolêmico, sabemos que a MEDIDA INICIAL será sempre a estabilização clínica, com 2 acessos venosos periféricos para RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA com cristaloides em etapa rápida, e provável necessidade de transfusão sanguínea (concentrado de hemácias). O controle do sangramento ficaria para um segundo momento, sendo preferidas as seguintes técnicas em ordem de preferência: 1) Endoscopia: identificar o sítio e controlá-lo com escleroterapia ou ligadura elástica. Sempre a primeira escolha; 2) Medicamentoso: terapia com vasoconstritores esplâncnicos (octreotida, somatostatina e terlipressina); 3) Balão de Sengstaken-Blakemore: indicados somente em pacientes com sangramento vultuoso e incontrolável com endoscopia, ou em locais onde a mesma não está disponível; 4) TIPS: colocação de uma ligação direta entre a veia hepática e a veia porta com um stent. Utilizado nos casos refratários aos métodos anteriores; 5) Cirurgia: quando nada mais funciona! Como esses pacientes estão frequentemente descompensados, o tratamento cirúrgico deve ser evitado sempre que possível. A taxa de mortalidade chega a alcançar cerca de 25%. Gabarito: letra E.

Answer 48

Em vista do relato de etilismo pesado, bem como do encontro de esplenomegalia ao exame físico, é razoável supor que a causa desta hemorragia digestiva alta seja a rotura de varizes esofagogástricas ocasionadas por hipertensão portal decorrentes de cirrose hepática. Como o paciente encontra-se chocado (hipotensão arterial, taquicardia e sinais de má perfusão, como mau estado geral e palidez cutâneo-mucosa), é preciso, antes de mais nada, resgatar sua volemia com cristaloide intravenoso. Após estabilização volêmica, está indicado submeter o paciente a uma endoscopia digestiva alta (de preferência nas primeiras 12h de sua chegada), exame que não só confirmará o diagnóstico das varizes como também permitirá — caso esteja indicada — a aplicação de tratamento local (ex.: ligadura elástica dos vasos sangrantes ou com alto risco de sangramento). Resposta certa: C.

Answer 49

Por razões pouco conhecidas, a insuficiência hepática modifica a homeostase dos hormônios sexuais. Dentre essas alterações, temos o hiperestrogenismo, responsável pelas telangiectasias do tipo aranha vascular — ou spiders — e pelo eritema palmar (letras B e D corretas). A icterícia por hiperbilirrubinemia direta é característica da insuficiência hepática porque, nesta situação, ocorre conjugação da bilirrubina, mas a etapa excretora encontra-se prejudicada. Deste modo, a bilirrubina fica aprisionada no hepatócito, num primeiro momento e, em seguida, reflui para os vasos sanguíneos, determinando icterícia (letra C correta). Em determinadas encefalopatias metabólicas, como é o caso da encefalopatia hepática, verificamos o flapping ou asterixis, caracterizado por movimentos ritmados da mão do doente quando o solicitamos que estenda o braço para frente e realize dorsoflexão das mãos (letra E correta). Já a circulação colateral do tipo caput medusae, ou cabeça de medusa, é uma condição característica da HIPERTENSÃO PORTAL. Resposta a ser marcada: letra A.

Answer 50

Em uma insuficiência cardíaca grave a pressão venosa sistêmica está, por definição, elevada, devido a um grande aumento na pressão de enchimento do VD. Se o TIPS for instalado em um paciente desses, o aumento de pressão na veia cava se refletirá sobre as veias hepáticas, repercutindo, por conseguinte, sobre o lúmen do TIPS, o que prejudica seu funcionamento na medida em que a lógica por trás de sua utilização está no fato de que a pressão nas veias hepáticas é menor do que a pressão na veia porta (em portadores de hipertensão portal), havendo um gradiente pressórico que favorece a movimentação do sangue da veia porta para a circulação sistêmica, “by-passando” o fígado cirrótico e desse modo aliviando a hipertensão portal. Logo, não se deve instalar o TIPS na vigência de IC grave (seja ela direita ou esquerda). A ascite clinicamente intratável é uma das indicações mais clássicas para a colocação do TIPS, ao passo que a encefalopatia hepática é uma contraindicação relativa. Na realidade, encefalopatia hepática complica cerca de 30-35% dos pacientes que recebem um TIPS, e na grande maioria das vezes ela é facilmente controlável com o tratamento clínico, logo, não há proibição absoluta à colocação do TIPS por este motivo. A existência de cirrose avançada, por si só, também não contraindica o procedimento. Resposta certa: C.

Answer 51

O GASA é um grande divisor de águas na investigação inicial dos quadros de ascite. Sabemos que um GASA > 1,1 g/dl (e não “mg/dl”) significa que a ascite é na realidade um transudato, sendo a causa mais frequente a hipertensão portal associada à cirrose hepática. Por outro lado, um GASA < 1,1 g/dl indica que a ascite é um exsudato, sendo causas comuns as infecções peritoneais (ex.: tuberculose) e a carcinomatose peritoneal. Resposta certa: A.

Answer 52

Questão malfeita. O fígado sintetiza TODOS os fatores da coagulação. Alguns fatores, como o VIII, também podem ser produzidos em outros locais (ex.: rins e plaquetas). Logo, diante de uma hepatopatia grave acompanhada por disfunção hepatocelular (deficit sintético), surge uma deficiência de TODOS os fatores da coagulação, em maior ou menor grau! Isso inclui ainda alguns fatores anticoagulantes, como a antitrombina e as proteínas C e S, que também têm origem no hepatócito. A deficiência desses últimos contribui para a maior propensão à Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) que pode aparecer com certa facilidade no portador de falência hepatocelular. O gabarito da banca foi a letra A. Perceba que não poderíamos justificar esse gabarito dizendo que o enunciado fala em “risco aumentado de HEMORRAGIA”. Apesar de na CIVD ocorrerem microtromboses disseminadas pelos capilares de múltiplos órgãos e tecidos, a coagulopatia de consumo que sobrevém (com depleção de fatores da coagulação e plaquetas, além de aumento nos produtos de degradação da fibrina) aumenta a propensão às hemorragias. As demais alternativas também propõem justificativas para um maior risco hemorrágico associado às hepatopatias graves: a pancitopenia da esplenomegalia diminui a viscosidade sanguínea, facilitando o sangramento (principalmente pela combinação de anemia + plaquetopenia). Além do mais, se há esplenomegalia, há sem dúvida hipertensão porta, o que provoca varizes esofagogástricas e risco aumentado de hemorragia digestiva. Os fatores II, VII, IX e X representam o “complexo protrombínico”, um conjunto de fatores da coagulação que necessita de modificações pós-sintéticas para funcionar. Lembre-se de que essas modificações dependem da presença da vitamina K, e que por isso eles também são chamados de “fatores vitamina K dependentes”. Tais fatores são sintetizados no fígado, e têm seus níveis reduzidos de forma precoce na insuficiência hepática (o que pode ser verificado por meio do alargamento do TAP/INR). A colestase leva à má absorção de vitaminas lipossolúveis: o grupo “ADEK” - o que inclui a vitamina K. Logo, a colestase pode desencadear alargamento do TAP/INR e hemorragia. Algumas evidências sugerem que na hepatopatia grave ocorre um distúrbio não só quantitativo, mas também qualitativo das plaquetas. Já foi sugerido que os níveis de GP Ib se reduzem na cirrose hepática avançada, e que existe também um defeito na síntese de tromboxano A2 (gerando um fenótipo semelhante ao da intoxicação por aspirina), o que poderia contribuir para uma maior tendência ao sangramento! Tais efeitos de disfunção plaquetária parecem mais acentuados quando as plaquetas são coletadas diretamente a partir do sangue venoso portal. É possível que fatores localmente produzidos na circulação porta acometida por hipertensão (como a prostaciclina) justifiquem seu surgimento. Se tudo isso contribui para a ocorrência de hemorragia digestiva alta associada às varizes esofagogástricas, ainda não está claro na literatura. No entanto, podemos afirmar que certamente ocorre algum grau de DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA na vigência de falência hepática. Sendo assim, questão sem resposta certa, que, ao nosso ver, merecia ter sido anulada.

Answer 53

A cirrose hepática, seja qual for sua etiologia, provoca hipertensão porta intra-hepática e intrassinusoidal (A e B erradas). A síndrome de Budd-Chiari (trombose das veias supra-hepáticas) gera hipertensão porta pós-hepática (C errada). Já a trombose de porta, que pode acometer, por exemplo, portadores de trombofilias, é uma causa de hipertensão porta pré-hepática. Enfim, na esquistossomose hepatoesplênica os ovos do S. mansoni chegam até as vênulas dos espaços porta, onde se impactam e provocam uma reação granulomatosa que evolui com fibrose. E é justamente esta fibrose que — ao obliterar os pequenos ramos da veia porta nos espaços porta pré-sinusoidais — origina um quadro de hipertensão porta INTRA-HEPÁTICA (pois a lesão está nos espaços porta) e PRÉ-SINUSOIDAL. Resposta certa: D.

Answer 54

Toda cirrose hepática com ascite que evolui com piora súbita do estado geral ou das manifestações clínicas de base (ex.: encefalopatia) deve ser rastreada para a possibilidade de PBE (Peritonite Bacteriana Espontânea). Lembre-se de que a PBE pode ser oligo ou mesmo assintomática, e diante da presença de sintomas, ela pode ser a causa dos mesmos ou coexistir com outras complicações agudas graves que os justifiquem. Moral da história: cirrótico com ascite internou por qualquer motivo agudo, faça sempre uma paracentese diagnóstica para excluir a coexistência de PBE. Por incrível que pareça, esta é uma regra muito pouco respeitada na prática. No caso em tela, temos ainda por cima sinais e sintomas de localização: dor abdominal difusa e febre, uma combinação muito sugestiva de provável infecção intra-abdominal. Se houver mais de 250 polimorfonucleares por ml de líquido ascítico o diagnóstico de PBE estará CONFIRMADO, independentemente de qualquer outro resultado. O tratamento antimicrobiano empírico com cobertura contra enterobactérias Gram-negativas deve ser iniciado antes do resultado das culturas, sendo as drogas de primeira escolha as cefalosporinas de terceira geração (ex.: cefotaxima, ceftriaxona). Resposta certa: A.

Answer 55

O rebaixamento de sensório e a confusão mental, em um portador de cirrose hepática, sempre aventam como hipótese diagnóstica a possibilidade de encefalopatia hepática. A EH geralmente está sendo causada por algum fator agudo, como a peritonite bacteriana espontânea. Insuficiência renal também é uma possibilidade que deve ser lembrada, ainda mais em se tratando de paciente com ascite: uma importante causa de IRA nesses doentes é a síndrome hepatorrenal, que também pode estar relacionada à PBE (e também poderia justificar o flapping no exame clínico). Resposta certa: D.

Answer 56

Diferentemente da PBS (Peritonite Secundária, por definição uma infecção polimicrobiana), a PBE em geral é monomicrobiana, sendo a E.coli, no paciente cirrótico, o principal agente etiológico. Quando se observa a presença de > 250 PMN/ml de líquido ascítico, o diagnóstico de PBE, em um cirrótico, já está dado. A conduta após a documentação de PBE é o imediato início de antibioticoterapia sistêmica com cobertura empírica contra os germes mais provavelmente envolvidos, no caso, enterobactérias Gram-negativas. A conduta perante bacterascite monobacteriana (isto é, cultura do líquido ascítico positiva, sem a presença do critério neutrofílico de PBE, que é uma contagem de PMN > 250/ml) depende da presença ou não de sintomas: pacientes assintomáticos são apenas observados, ao passo que aqueles que apresentam sintomas são tratados como se possuíssem PBE. Parâmetros bioquímicos bastante alterados no líquido ascítico, como glicose < 50 mg/dl, proteínas > 1 g/dl e LDH > LSN apontam para um diagnóstico de PBS, e não PBE. Enfim, o principal fator de risco para PBE é a presença de cirrose hepática, uma condição onde os níveis de proteína total e opsoninas no líquido ascítico tendem a estar muito baixos (< 1 g/dl), deixando o líquido desprotegido e mais propenso à infecção. Fatores de risco adicionais são: a hemorragia digestiva alta nesses doentes, que aumenta muito a chance de translocação bacteriana intestinal, bacteremia transitória e infecção da ascite “desprotegida”, bem como outras condições altamente associadas à bacteremia transitória, como infecções do trato urinário (principal foco das bacteremias em doentes hospitalizados), procedimentos invasivos (que semeiam os germes diretamente na corrente circulatória) e história prévia de PBE. Resposta certa: E.

Answer 57

O TIPS pode ser indicado nos portadores de ascite refratária, mas apenas como medida “contemporizadora”, isto é, como “ponte” até a realização de um tratamento definitivo, como o transplante ortotópico de fígado. Apesar de permitir um melhor controle da ascite em curto prazo, ao promover alívio importante da pressão no sistema porta, o TIPS não se associa a um aumento da sobrevida em longo prazo, em todos os pacientes. As demais opções estão CORRETAS. Resposta certa: B.

Answer 58

Todas são conceituais e corretas, EXCETO a letra D: todo cirrótico com ascite que desenvolve hemorragia digestiva alta, independentemente da gravidade dessa hemorragia, possui indicação de antibioticoprofilaxia contra infecções sistêmicas (principalmente PBE). O motivo é que após uma HDA, em um cirrótico, existe uma grande chance de translocação bacteriana intestinal. Na vigência de ascite (que, como sabemos, na cirrose hepática é pobre em proteínas totais e opsoninas, representando, portanto, um compartimento facilmente infectável após uma bacteremia), a chance de PBE nesses doentes é muito grande, já tendo sido demonstrado na literatura benefício sobre a morbimortalidade com o uso de ATB! A droga de escolha é a norfloxacino 400 mg 12/12h por 5-7 dias. Resposta certa: D.

Answer 59

O GASA deste paciente é 1,2 g/dl, logo, trata-se de ascite transudativa, o que é compatível com o diagnóstico de cirrose hepática, onde a ascite é secundária à hipertensão porta (E correta). No momento, em associação ao quadro clínico, há > 250 PMN/ml no líquido ascítico, isto é, há um diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea. Temos que complementar a investigação com coleta de culturas (líquido ascítico e sangue) iniciando imediatamente o tratamento empírico desta infecção, que é feito com cefalosporina de terceira geração (B correta). Todo cirrótico que já teve PBE possui indicação de profilaxia “secundária” (D correta). A redução do sensório neste cirrótico com ascite e hipertensão portal, num contexto de PBE, certamente representa um componente de encefalopatia hepática que foi desencadeado pela infecção (C correta). O Child B representa uma cirrose hepática já em fase descompensada. Sabemos que a sobrevida em 1 ano desses pacientes gira em torno de 80% (A incorreta). Resposta certa: A.

Answer 60

A classificação de Child-Pugh é utilizada no estadiamento da doença hepática crônica, sendo fundamental para determinar o prognóstico do paciente, além de ser utilizado para a decisão de algumas medidas terapêuticas, como o transplante hepático e a colocação de TIPS. Para memorizar suas variáveis, basta lembrar-se de “BEATA” - Bilirrubina, Encefalopatia, Ascite, TAP, Albumina. Resposta: A.

Answer 61

A grande dúvida aqui seria entre Delirium Tremens (a forma clássica de encefalopatia que acompanha a abstinência alcoólica) e encefalopatia hepática (a forma clássica de encefalopatia que acompanha a falência hepática). Por que o diagnóstico NÃO PODE SER Delirium Tremens (DT)? Ora, por um simples motivo: cadê as manifestações adrenérgicas intensas? O DT é caracterizado por desorientação e alucinações que surgem num paciente alcoólatra após 2-5 dias de abstinência, porém, obrigatoriamente existe uma importante síndrome hiperadrenérgica, com taquicardia, taquipneia, hipertensão arterial, hipertermia, aumento do índice cardíaco e do consumo metabólico geral de oxigênio. É comum o surgimento de alcalose metabólica significativa, e o aumento do pH plasmático reduz o fluxo sanguíneo cerebral, com risco de crises convulsivas. Também são frequentes múltiplos distúrbios eletrolíticos, como hipocalemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia, o que aumenta o risco de taquiarritmias ventriculares malignas e rabdomiólise (esta última principalmente pela hipofosfatemia grave). A incidência de DT é de aproximadamente 5% dos alcoólatras que param subitamente de beber (ex.: por conta de uma internação hospitalar por qualquer motivo), e a mortalidade média também gira em torno de 5% nos dias de hoje (no passado a mortalidade ultrapassava 30%). O tratamento é feito com medidas de suporte, tais quais oxigenoterapia, hidratação parenteral e correção dos distúrbios eletrolíticos, lançando mão de drogas como os benzodiazepínicos (preferência pela via IV), conforme a necessidade individual de cada paciente. Casos graves e refratários podem requerer sedação com drogas mais potentes, como o propofol ou mesmo os barbitúricos e, obviamente, nestes casos será necessário instituir ventilação mecânica invasiva. Assim, o grande divisor de águas aqui foi a ausência de franca crise hiperadrenérgica, o que permitiu afastar DT e abriu caminho para um diagnóstico seguro de encefalopatia hepática. Repare ainda como o paciente possui diversos estigmas de cirrose, isto é, de falência hepática crônica: icterícia, fígado palpável e “duro”, esplenomegalia, alargamento de TAP e queda da albumina, com plaquetopenia associada (isto é, há indícios tanto de falência hepatocelular quanto de hipertensão porta). O flapping, conquanto seja um sinal clínico relativamente inespecífico de encefalopatia difusa (metabólica), em tal contexto se reveste de grande valor preditivo positivo para um diagnóstico de Encefalopatia Hepática (EH). Além da correção de causas básicas associadas, o tratamento da EH é feito com lactulose (30-120 ml/dia, dividido em 2-4 tomadas, visando manter 2-3 evacuações pastosas diárias) e antimicrobianos orais para reduzir a densidade populacional da microbiota colônica, como a neomicina 2-8 g/dia de 6/6h. Resposta certa: C.

Answer 62

Diante de um paciente que se apresenta com hemorragia digestiva alta, sem dúvida devemos realizar uma Endoscopia Digestiva Alta (EDA) o quanto antes. O objetivo da EDA é confirmar o diagnóstico (que no caso deve ser de rotura de varizes de esôfago), avaliar a coexistência ou não de outras fontes de sangramento, e prover tratamento local endoscópico (ex.: ligadura elástica das varizes). No entanto, a conduta prioritária, que SEMPRE deve ser tomada ANTES da realização da endoscopia, é a estabilização hemodinâmica do paciente! Ora, se o paciente já está hemodinamicamente estável, de forma espontânea (PA sistólica > 90 mmHg, FC< 100 bpm), a etapa inicial da estabilização não é necessária, e podemos partir direto para a EDA. A hemorragia, felizmente neste caso, não deve ter sido de grande monta, daí o doente ter permanecido estável. Resposta certa: D.

Answer 63

Vamos recordar. Os critérios atualmente utilizados para o diagnóstico de síndrome hepatorrenal são: –Doença hepática aguda ou crônica com insuficiência hepática avançada e hipertensão porta; –Creatinina acima de 1,5 mg/dl que progride em dias ou semanas; –Ausência de outras causas aparentes de insuficiência renal (choque circulatório, drogas nefrotóxicas e evidência ultrassonográfica de obstrução do trato urinário); –Menos de 50 hemácias por ml e proteinúria < 500 mg/24h; –Ausência de melhora da função renal com expansão volêmica utilizando albumina venosa (1 g/kg/dia) por no mínimo 2 dias, após suspensão de diuréticos. Logo, a presença de uma proteinúria de 1,5 g/24h levanta a suspeita de outras patologias renais que não a síndrome hepatorrenal. Resposta: letra A.

Answer 64

Um clássico estudo demonstrou que a infusão de albumina humana na dose de 1,5 g/kg de peso no primeiro dia, seguido de 1 g/kg de peso no terceiro dia de tratamento de uma PBE (Peritonite Bacteriana Espontânea) reduz de forma significativa a chance de surgimento da síndrome hepatorrenal e, consequentemente, melhora o prognóstico quanto à morbimortalidade do evento agudo. Resposta certa: B.

Answer 65

Portadores de cirrose hepática e hipertensão portal que não melhoram da ascite após a introdução de furosemida + espironolactona, em princípio, devem ter avaliada a adesão quanto à dieta hipossódica prescrita. Se a adesão for confirmada, pode-se aumentar as doses dos diuréticos: (1) até 120-160 mg/dia de furosemida e (2) até 400-600 mg/dia de espironolactona. No entanto, existe uma exceção a essa regra (muito frequente, diga-se de passagem): o surgimento de azotemia (disfunção renal). É muito arriscado aumentar de forma agressiva a dose de diurético num paciente cirrótico que apresenta insuficiência renal importante. Logo, para esses doentes, outras condutas podem ser mais adequadas, como a realização de paracenteses de alívio ou implantação de um TIPS. Vale lembrar que na cirrose hepática “descompensada” (Child não A) o melhor tratamento é o transplante ortotópico de fígado. Resposta: D.

Answer 66

O principal agente etiológico de PBE no portador de cirrose hepática é a E.coli, mas outros germes também podem ser encontrados, com destaque para a K. pneumoniae (outra enterobactéria Gram-negativa que transloca do trato gastrointestinal) e o pneumococo (adquirido geralmente a partir do trato respiratório) - D CORRETA. Todo cirrótico com PBE deve receber albumina humana intravenosa como parte da estratégia de prevenção da síndrome hepatorrenal. A dose que demonstrou nos ensaios clínicos ser plenamente efetiva para aumentar a sobrevida é de 1,5 g/kg no primeiro dia de tratamento, seguida por 1 g/kg no terceiro dia de tratamento (lembre-se: isso não tem nada a ver com a realização de paracentese de alívio) - C CORRETA. O diagnóstico do caso não pode ser outro que não peritonite bacteriana espontânea: há mais de 250 PMN por ml de líquido ascítico. O tratamento empírico da PBE deve ser feito com cefalosporina de terceira geração, que fornece ampla cobertura contra os principais agentes etiológicos já citados aqui - B CORRETA. A “profilaxia” com norfloxacino em dose plena (400 mg 12/12h por 7 dias) está indicada para o cirrótico que faz um episódio de hemorragia digestiva alta, mas que ainda não desenvolveu PBE. Se ele JÁ ESTIVER COM PBE, o tratamento deve ser feito com cefalosporina de terceira geração, conforme explicado anteriormente. Resposta certa: A.

Answer 67

Estamos diante de um paciente cirrótico sabidamente portador de varizes esofágicas que evolui com hemorragia digestiva alta. Neste contexto, até que se prove o contrário, a fonte do sangramento deve ser algum cordão varicoso. E como devemos proceder? Inicialmente, a estabilização hemodinâmica é mandatória antes de qualquer medida; no entanto, o paciente da questão já se apresenta estável, o que dispensa maiores esforços nesta etapa. Em segundo lugar, devemos interromper o sangramento a partir de uma endoscopia digestiva alta (realizando-se escleroterapia ou ligadura elástica), associada à farmacoterapia (octreotida, terlipressina, somatostatina). O terceiro passo se resume à prevenção de complicações, principalmente a Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE), sendo que a profilaxia desta última é feita com o uso de antibióticos (quinolonas, por exemplo) pelo período de 5-7 dias, sendo que devemos sempre afastar a presença de infecções em curso. Alternativa C CORRETA.

Answer 68

A única INCORRETA é letra E: A veia retal superior drena para a veia mesentérica inferior e a retal inferior para a veia ilíaca interna e subsequentemente para a veia cava inferior. As outras opções estão CORRETAS e contêm proposições anatômicas verdadeiras. Lembramos que pacientes com hipertensão portal não apresentam risco aumentado de desenvolver hemorroidas em comparação com indivíduos normais. As hemorroidas são tão comuns no portador de hipertensão porta quanto no indivíduo normal. A alternativa E é a resposta da questão.

Answer 69

A Encefalopatia Hepática (EH) é um distúrbio funcional do Sistema Nervoso Central (SNC), que é induzido por via metabólica, potencialmente reversível e que aparece no curso de hepatopatias crônicas e agudas. É uma síndrome com diferentes manifestações neurológicas e psíquicas. O diagnóstico é de exclusão, uma vez que não existem métodos específicos para o seu diagnóstico. As causas mais comuns de descompensação no paciente hepatopata que podem provocar encefalopatia são as seguintes: hemorragia digestiva, constipação intestinal, infecções, peritonite bacteriana espontânea, hipocalemia, alcalose metabólica, hiponatremia, hipovolemia, diuréticos, paracentese de grande volume, diarreia osmótica, uso de benzodiazepínicos e psicotrópicos, insuficiência hepática aguda, shunts portossistêmicos (espontâneo, cirúrgicos e TIPS) e hepatocarcinoma. Assim, a alternativa B é a mais adequada.

Answer 70

Estamos diante de um portador de cirrose hepática descompensada (Child B), de etiologia provavelmente alcoólica, que se apresenta com um quadro agudo de hemorragia digestiva alta associada à instabilidade hemodinâmica (sinais de hipovolemia grave = hipotensão arterial + taquicardia + taquidispneia + confusão mental). O primeiro passo na conduta terapêutica deve ser a pronta estabilização clínica do paciente, através da obtenção de pelo menos 2 acessos venosos periféricos calibrosos (Jelco 16 ou 14) e, neste caso, intubação orotraqueal + suporte ventilatório mecânico (vômito de sangue + redução do sensório e dificuldade respiratória = indicação de proteção das vias aéreas inferiores devido ao elevado risco de broncoaspiração). Todo portador de HDA + instabilidade hemodinâmica deve ser submetido a uma Endoscopia Digestiva Alta (EDA) dentro das primeiras 12h de internação. No entanto, recomenda-se que a EDA só seja realizada após o paciente apresentar FC < 100 bpm e PA sistólica > 100 mmHg. Uma EDA antes da obtenção desses parâmetros só seria justificada nos raríssimos casos em que o paciente se mostra absolutamente refratário às manobras de ressuscitação volêmica, com infusão de cristaloides, coloides, hemoderivados e aminas vasoativas (geralmente a EDA nesta situação é feita dentro do centro cirúrgico, com o doente na mesa operatória, como última tentativa de estancar o sangramento antes da realização de uma cirurgia “salvadora”). Logo, como nosso paciente ainda não recebeu nenhuma manobra de ressuscitação volêmica, está ERRADO indicar EDA (afobadamente) neste momento. O tratamento da HDA por ruptura de varizes de esôfago (provável diagnóstico do caso) é feito pela associação de hemostasia endoscópica (após estabilidade hemodinâmica) + infusão de drogas que reduzem a pressão no sistema porta, como a terlipressina ou a octreotida (doses intermitentes ou infusão contínua após bolus). Além disso, no cirrótico existe indicação de ministrar doses plenas de antibioticoterapia com quinolonas ou cefalosporinas de terceira geração, haja vista o elevado risco de infecções graves a distância, como PBE (risco em torno de 70% sem esta medida). Vale lembrar que também se deve instituir profilaxia da síndrome hepatorrenal, através da infusão de albumina humana na dose de 1,5 g/kg de peso, no primeiro dia, e 1 g/kg de peso, no terceiro dia. Dentre as diferentes técnicas de hemostasia endoscópica para portadores de varizes rotas, aquela que se mostrou mais eficaz e que por isso é considerada de primeira escolha é a LIGADURA ELÁSTICA das varizes. Logo, resposta certa: D.

Answer 71

``` O GASA (Gradiente Soro-Ascite de Albumina) é o grande “divisor de águas” na investigação diagnóstica das ascites, definindo dois grandes grupos de causas: (1) GASA ≥ 1,1 g/dl = ascite transudativa; (2) GASA inferior a 1,1 g/dl = ascite exsudativa. De A a E, todas são causas de ascite TRANSUDATIVA, porém, a letra E (“nefrose” ou “síndrome nefrótica”) representa uma exceção à regra do GASA, pois apesar de ser um transudato tem GASA inferior a 1,1 g/dl. A explicação é a seguinte: na síndrome nefrótica há uma profunda hipoalbuminemia, estreitando a diferença entre a albumina sérica e a albumina do líquido. Resposta certa: E. ```

Answer 72

Temos um paciente com ascite cujo GASA (Gradiente de Albumina Soro-Ascite) é > 1,1, ou seja, estamos diante de um transudato; logo eliminamos as letras D (carcinomatose peritoneal) e E (fístula biliar), já que ambas são causas de ascite exsudativa. O que nos permitirá chegar à resposta definitiva da questão? A proteína total do líquido ascítico, visto que tanto na cirrose hepática como na síndrome nefrótica a proteína do líquido ascítico é extremamente baixa (< 2-1,5), assim como a albumina sérica, que neste paciente encontra-se em torno de 3,7. Dessa forma, só nos resta marcar insuficiência cardíaca! Resposta correta: letra B.

Answer 73

``` Hematêmese, icterícia, ginecomastia, eritema palmar e ascite (abdome globoso + macicez móvel), em um paciente com história de 25 anos de etilismo “pesado”, são indícios mais do que suficientes para permitir um diagnóstico clínico de cirrose hepática com hipertensão porta de provável etiologia alcoólica (a famosa “cirrose de Laennec”). Pois bem, sabemos que a Hemorragia Digestiva Alta (HDA), nesse contexto, tem como causa mais provável a ruptura de uma ou mais varizes de esôfago. Vamos pensar juntos. O Eletroencefalograma (EEG) é útil para o diagnóstico de varizes de esôfago ou cirrose hepática? Claro que não! E por acaso estaria indicado realizar um EEG em nosso paciente, neste momento, só por causa do torpor? Claro que não também! O rebaixamento do sensório é muito frequente no contexto das HDA de grande monta em cirróticos, pois o excesso de sangue que atinge o lúmen intestinal aumenta a produção de amônia pelas bactérias presentes na microbiota. Esta amônia é absorvida na circulação porta e “by--passa” o fígado cirrótico graças à existência de colaterais portossistêmicos, dirigindo-se diretamente para o cérebro do paciente, onde exerce um efeito tóxico que justifica o quadro clínico de encefalopatia hepática (A e B erradas). A colocação de um TIPS (shunt portossistêmico transjugular intra-hepático) só está indicada na HDA aguda por varizes rotas se o sangramento for persistente e refratário às demais medidas terapêuticas (ex.: octreotida + hemostasia endoscópica) - C ERRADA. Os betabloqueadores (ex.: propranolol) são indicados no tratamento crônico da hipertensão porta, já que reduzem a pressão nesse sistema (ao causarem vasodilatação esplâncnica). No entanto, na fase aguda de uma HDA, ainda mais se houver repercussões hemodinâmicas (ex.: FC > 100 bpm, indicando perda volêmica significativa), os betabloqueadores estão CONTRAINDICADOS! A primeira manobra terapêutica em nosso doente deve ser a ressuscitação volêmica vigorosa, com infusão de salina isotônica em veia periférica de grosso calibre (de preferência através de dois acessos em sítios diferentes). Tal conduta é prioritária em pacientes com HDA que apresentam FC > 100 bpm e/ou PA sistólica < 90 mmHg. A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) deve ser realizada nas primeiras 12h da internação! A EDA permite a aplicação de métodos de hemostasia endoscópica (ex.: em varizes de esôfago rotas, o mais utilizado é a ligadura elástica). Hoje em dia, nos centros de excelência, para um tratamento mais completo da HDA por ruptura de varizes de esôfago, tem-se conjugado a hemostasia endoscópica à infusão de drogas para reduzir a pressão venosa da circulação esplâncnica, sem repercutir sobre a circulação sistêmica, como é o caso da octreotida. Além disso, para a prevenção da síndrome hepatorrenal deve-se ministrar albumina humana na dose 1,5 g/kg de peso no primeiro dia (em paralelo à infusão de salina isotônica) e 1 g/kg de peso no terceiro dia; para a prevenção de infecções graves, deve-se iniciar antibioticoterapia plena com cobertura contra enterobactérias Gram-negativas (ex.: norfloxacino 400 mg IV de 12/12h por 7 dias). Esta última medida, além de reduzir a incidência de PBE e outras infecções decorrentes de translocação bacteriana (potencializada pela HDA), também é útil para reduzir a densidade da microbiota intestinal e consequentemente a produção de amônia, melhorando desse modo os sinais e sintomas de encefalopatia hepática. Resposta certa: D. ```

Answer 74

A questão deixa claro que estamos diante de um paciente com pancreatite crônica. As varizes de fundo gástrico isoladas são francamente sugestivas de trombose de veia esplênica, o que vem a ser confirmado pela ausência de fluxo na venografia. Frente ao quadro de hipertensão portal segmentar por trombose da veia esplênica os tratamentos medicamentosos e a escleroterapia possuem um resultado pobre. O tratamento definitivo é feito através da esplenectomia. Resposta: letra A.

HEPATO Vol 3 - Cirrose hepática e suas complicações Flashcards

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