HI Flashcards
(35 cards)
Definition einer HI
- Unfähigkeit des Herzens, das vom Organismus benötigte HZV bei normalem Enddiastolischen Ventrikeldruck zu fördern.
- HI wird über Symptome und Zeichen definiert, die durch abnormalitäten der Funktion oder der Struktur verursacht werden
- ES MUSS IMMER EINE GRUND ERKRANKUNG FESTGESTELLT UND SPEZIFISCHTHERAPIERT WERDEN
Epidemiologie
- Häufigste Krankheitsursache für hospitaliesierung bei Erwachsenen
- häufigste Todesursache in Deutschland
- Prognose Abh. vom Risikofaktoren und KOmorbidiäten im schnitt ist die 1-5 JÜ 20-50%
Einteilung ? (4 )
- Nach der Auswurfsfraktion
- Nach dem HZV
- Nach der Bevorzug betroffenen Kammer
- Nach dem Zeitlichen Verlauf
- Nach der Auswurfsfraktion 3x
- HF-REF (heart failure with reduced EF < 40 %): Folge einer Kontraktionsstörung des Myokards (systolische Herzinsuffizienz).
- HF-PEF (heart failure with preserved EF ≥ 50 %): Folge einer diastolischen Funktionsstörung des Ventrikels bei erhaltener systolischer Pumpfunktion und normaler Ventrikelgröße (diastolische Herzinsuffizienz).
- HF-mrEF (heart failure with midrange EF 40 - 50% Zwischen- oder Übergangsstadium.
Was Bedeutet EF und was ist normal?
Der Anteil des enddiastolischen Volumens, der aus dem Ventrikel ausgeworfen wird; sollte beim Gesunden mindestens 55% betragen
Warum einteilung nach EF?
Inzidenz der HI Formen ?
EF ist therapeutisch relevant, weil die meisten Studien Patienten über EF-Grenz- werte eingeschlossen haben.
In industrialisierten Ländern sinkt die Inzidenz der HF-REF durch die bessere Infarktbehandlung, während die HF-PEF jetzt schon häufiger ist als die HF-REF und weiter steigende Inzidenzen zeigt.
Die klassische pathogenetische Sequenz? für welche Form gilt das ?
Hypertonie ! koronare Herzkrankheit ! Herzinfarkt ! Herzinsuffizienz gilt für die HF-REF
Welche Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der HF-PEF?
Alter, weibliches Geschlecht, Hypertonie und Diabetes eine wichtige Rolle spielen
- Einteilung nach dem HZV
Low-output-failure: Definitionsgemäß Herzinsuffizienz
- High-output-failure: Mangelhafte Blut-(O2)- Versorgung trotz erhöhten Herzzeitvolumens, nach ESC-
Definition keine Herzinsuffizienz, z.B. bei Anämie, Hyperthyreose, AV-Fistel
Was ist das HZV?
Volumen, das pro Zeiteinheit vom Ventrikel ausgeworfen wird → Ergibt sich aus Schlagvolumen und Herzfrequenz
Berechnungsvorschrift: HZV = Schlagvolumen × Herzfrequenz
- Einteilung nach der Betroffenen Kammer
PAthomechanismen wann was ??
LINKS - RECHTS- GLOBALINSUFFIZIENZ
Eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz ist eher selten (Cor pulmonale, Rechtsherzinfarkt, arrhythmogene Kardiomyopathie, pulmonal-arterielle Hypertonie, Lungenembolie u.a.).
Häufiger kommt es im Verlauf einer Linksherzinsuffizienz zu Symptomen einer Rechtsherzinsuffizienz (durch Rückstau des Blutes in das rechte Herz).
- Einteilung nach dem zeitlichen Verlauf ?
Akut vs. chronisch
Chronische Herzinsuffizienz: Abgesehen von wenigen Ausnahmen (Myokarditis, einige Kardiomyo- pathien wie peripartale, Tako-Tsubo u.a.) sind die meisten Grunderkrankungen mit einem irreversiblen Schaden der Herzfunktion verbunden, so dass die Erkrankung chronisch und progredient verläuft.
Akute Dekompensationen kennzeichnen dabei einen sprunghaften Krankheitsprogress mit deutlicher Verschlechterung der Langzeitprognose (medianes Überleben nach 1. stationärer Dekompensation 2,5 Jahre, nach 2. Dekompensation 1,5 Jahre).
Akute Herzinsuffizienz
Rasche Verschlechterung
selten als erstmanifrstatiion meist als Verschlechterung, potentiell lebensbedrohlich, mit häufiger Notwenidgeit einer hospitaliserung.
Chronische Herzinsuffizienz
da die meisten Grunderkrankungen mit einem irreversiblen Schaden der Herzfunktion verbunden, so dass die Erkrankung chronisch und progredient verläuft.
Akute Dekompensationen
Akute Dekompensationen kennzeichnen dabei einen sprunghaften Krankheitsprogress mit deutlicher Verschlechterung der Langzeitprognose (medianes Überleben nach 1. stationärer Dekompensation 2,5 Jahre, nach 2. Dekompensation 1,5 Jahre).
Pathophysiologie der HI 3 formen
Sie kann in drei Bereiche eingeteilt werden
häufig Parallel Störung oder die führende Störung verändert sich im Verlauf der Krankheit
- Hypertonie -> Druckbelastung -> Hypertrophie mit diastolischer Störung
Einteilung der Pathophysiologie
- Systolische Ventrikelfunktionsstörung
1.durch Kontraktionsschwäche
–> KHK 50%, KArdiomyopathien 15%
Myokarditis
- durch erhöhte Ventrikelspannung
- a) Volumenspannung ist erhöht -> hoher Preload, Insuffizienz Vitrine
b) durch Druckbelastung –> hoher afterload, arterielle Hypertonie, Pulmonale Hypertonie
2.Diastolische Ventrikelfunktionsstöung
- Herzhypertrophie
2. Behinderung der Ventrikelfüllung
- Herz Rhythmus Störungen
Bradykardien/Tachykardien
Determinanten der systolischen Pumpleistung
–> Alle Effekte die zu einer erhöhung der Kontraktionskraft führen
- kraftspannungs Beziehung = Frank Sterling- Mechanismus –> VORLAST
- Kraft-Frequenz -Beziehung = Bowditch -Effekt (Hohe HERZFREQUENZ führt zu erhöhten kontraktionskraft)
- Sympathiko-adrenerge Aktivierung = Stimulation der Adenylatcyklase (Downregulation der beta Rezeptoren)
Pathogenese Kardialer Ödeme
FORWARD FAILURE:
1.Herzminuten Volumen ist erniedrigt
2. Erniedrigung der Glomerulären Filtration
2. vermindertes Blutvolumen - > Aktivierung RAAS
beide Schritte führen zu einer Natrium und Wasser Retention –> ÖDEM
BACKWARD FAILURE:
durch erhöhten Hydrostatischen Druck –> ÖDEM
Kompensationsmechanismen bei HF-REF (4)
- Sympathikusaktivierung+Katecholamin Ausschüttung
- Mit zunehmender Herzinsuffizienz steigt der Plasma-Noradre- nalinspiegel und korreliert mit einer Prognoseverschlechterung.
- Downregulation der Betarezeptoren
- Steigerung des Arteriolentonus den peri- pheren Widerstand und damit das Afterload!
- Die Wirksamkeit dieses Frank-Starling-Mechanismus vermindert sich mit zunehmender Herzinsuffizien - Aktivierung des RAAS
-Angiotensin II ! Vasokonstriktion ! Nachlast erhöht
Aldosteron ! Na+ und Wasserretention ! Vorlast erhöht - Vasopressin (ADH)- Aktivierung -> Wasserretention -> Erhöhung der Vorlast.
- Freisetzung natriuretischer peptide
- ANP und ANB
- Auslöser ist die Dehnung
klinik Linksherz inssuffizienz
Zeichen eines Rückwärtsversagens
und Zeichen eines Vorwärtsversagens
. Zeichen des Rückwärtsversagens: Lungenstauung:
- Dyspnoe (anfangs Belastungs-, später Ruhedyspnoe), Tachypnoe
- Orthopnoe (Einsatz der Atemhilfsmuskulatur durch Aufsitzen hilft dem Patienten) dyspnoe im liegen
- Bendopnoe (beim Vorbeugen durch die rasche Volumenverschiebung)
- Asthma cardiale: Nächtlicher Husten + anfallsweise Orthopnoe
- Lungenödem mit Orthopnoe, Rasseln über der Brust, schaumigem Auswurf
- Zyanose (pulmonale Funktionsstörung + vermehrte O2-Ausschöpfung in der Peripherie)
- Zeichen des Vorwärtsversagens (low output):
- Leistungsminderung, Schwächegefühl („Fatigue“) durch muskuläre Minderversorgung - Zerebrale Minderversorgung mit z.B. Verwirrtheit, bes. bei älteren Patienten
Klinik bei
Rechtsherzinsuffizienz
was passiert hier genau?
welche Symptome hat man?
Staungszeichen, Wo?
- > mit Rückstauung in den großen Kreislauf:
- Sichtbare Venenstauung (Halsvenen, Venen am Zungengrund)
- Gewichtszunahme und Ödeme der abhängigen Körperpartien: Fußrücken, prätibial - bei liegen-
den Patienten präsakral; anfangs nur abends, später permanent; in schweren Fällen Anasarka
= Ödeme auch des Körperstammes. - Stauungsleber: Vergrößerte, evtl. schmerzhafte Leber (bes. bei akuter kardialer Dekompensa-
tion), evtl. Ikterus, Bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz evtl. Entwicklung einer kardialen
“Zirrhose” (= indurierte, atrophische Stauungsleber), Aszites (Stauungstranssudat) - Stauungsgastritis: Appetitlosigkeit, Meteorismus, selten Malabsorption und kardiale Kachexie - Stauungsnieren mit Proteinurie
