Hipersensibilidad Flashcards
(101 cards)
1
Q
Que mediadores utiliza la hipersensibilidad 1
A
IgE
2
Q
Como se lleva a cabo el proceso de sensibilización
A
Por primera vez en antígeno entra al cuerpo y este es endocitado, procesado y presentado por la célula dendritica a TCD4+ en el contexto de MHC 2. La célula dendritica le secreta IL-4 a TCD4+ para que se diferencie en el perfil Th2. Th2 secreta IL-4, IL-13 a LB para que haya cambio de isotipo a IgE. IgE se une al receptor de los mastocitos y la célula queda sensibilizada.
3
Q
Que citocinas secreta th2
A
IL-4 e IL-13 para cambio de isotipo a IgE
IL-5 e IL-25 para reclutar eosinofilos
IL-4, IL-9 e IL-10 para inducir degranulación
4
Q
Cuantas fases tiene la hipersensibilidad
A
2 una de sensibilización y una efectora
5
Q
Como se da la fase de degranulación
A
Alegre o se junta a anticuerpo que está unido al receptor en la membrana del mastocito e induce una senlñalizacion celular con ATP y calcio que hace que las vesículas que contienen los gránulos se movilicen hacia afuera
6
Q
Cuales son los implicados en la sensibilización 1
A
Individuo - predisposición genética
Alérgeno - antigeno no parasitario que índice producción de IgE. Debe ser proteína para poder desencadenar manifestación
IgE - secretado por LB. Dos tipos de receptores alta y baja afinidad. Los de lata se encuentran en mastocitos y baso filos y los de baja en eosinofilos
Th2 - inducidos cuando célula dentritica le secreta IL-4 a TCD4+. Secretan citó unas que recluta eosinofilos, cambió de isotipo a IgE y causa degranulacion .
Células granulociticas- se degranulan . Tienen gránulos primarios y secundarios
7
Q
La agergia cuantas calificaciones tiene
A
3
Manifestación sistemática y central
Manifestación crónica y aguda
Manifestación temprana y tardía
8
Q
Tipo de respuesta inmune de la hipersensibilidad 1
A
Humoral
9
Q
Tipo de respuesta inmune de la hipersensibilidad 2
A
Humoral
10
Q
Tipo de respuesta inmune de la hipersensibilidad 3
A
Humoral
11
Q
Tipo de respuesta inmune de la hipersensibilidad 4
A
Celular
12
Q
Diferencia entre respuesta sistémica y local
A
Sistémica - varios sistemas al tiempo 3 o más, reacción anafilactica, alergeno entra a sangre , reacción inmediata
Local - 1 o 2 sistemas, alergeno entra en contacto directo
13
Q
Que es una reacción anafilactica
A
Estimulación masiva de mastocitos lo que hace que se segregue más histamina y cause síntomas. El alergeno es muy inmunogenico para el paciente
Es inmediata
14
Q
Contenido de los gránulos primarios y secundarios
A
Gránulos primarios mastocitos y basofilos - histamina y heparina
Causan: aumento permeabilidad vascular, vasodilatación, contracción músculo liso, producción moco, edema, eritema, prurito
Gránulos secundarios mastocitos y basofilos - mediadores proinfamatorios lipidicos (prostaglandinas, tromboxano, leucotrienos, bradiquinina, factor activador de plaquetas) y enzimas (triptasa y quinasa)
Gránulos primarios eosinofilos- enzimas (proteína básica mayor, peroxidasa, proteína catiónica)
Gránulos secundarios eosinofilos - mediadores proinflamatorios lípidicos
15
Q
Diferencia entre respuesta temparana y tardía
A
Temparana - mediada por mastocitos y basofilos porque ya están listos en tejido
Tardía - mediada por eofinofilos porque tienen que migrar de sangre a tejido
16
Q
Diferencia entre aguda y crónica hipersensibilidad 1
A
Aguda - rápido, desencadena síntomas y desaparece
Crónica -lento, estímulo cte de alergeno
17
Q
Los cambios de temperatura puede inducir alergia
A
No, los cambios de temperatura pueden ocasionar que los mastocitos se degranulen y causen síntomas pero no es alergia
18
Q
Que quiere decir que la alergia sea acomulativa
A
Quiere decir que puede que la persona tenga la predisposición genética de desencadenar la manifestación pero se requiere que muchos mastocitos estén sensibilización para poder tener una reacción
19
Q
Cuales son los mediadores de la hipersensibilidad 2
A
IgG e IgM
20
Q
Ejemplos de la hipersensibilidad 2
A
Enfermedades autoinmunes como anemias hemoliticas
21
Q
Cuales son los mecanismos efectores de hipersensibilidad 1
A
Degranulacion células granulociticas
22
Q
Cuales son los mecanismos electores de hipersensibilidad 2
A
Activación de complemento y citótoxicidad depentiendente de anticuerpos
23
Q
Anemia hemolitica autoinmune por anticuerpos calientes
A
Se da secresión de IgG
Se activa complemento pero solo hasta 3b y hace que esto sea reconocido por macrofagos y por receptor CR1 haciendo que haya hemolysis extravascular
24
Q
Anemia hemolitica autoinmune por anticuerpos fríos
A
Se da producción de IgM
25
Anemias up autoinmune inducidas por fármacos
Se activa complemento hasta 3b.
Fármaco se une a membrana eritrocito y después anticuerpo de une a fármaco y c1 se une a anticuerpo.
Hemolysis extravascular
26
Anemia hemolitica por haloinmunizacion e isoinmunizacion
Halo- cuando individuo es transfundido puede ser aguda o tardía.
ISO- embarazó con rh diferente entre feto y mamá . Primer embarazo no pasa nada pero al cortar cordón umbilical mamá crea anticuerpos antirh
27
Patologías relacionadas con hipersensibilidad 2
Mantenía gravis - anticuerpo ocupa lugar de neurotrasmisor (adrenalina ) entonces no se puede unir a receptor causando alteración neuromuscular
28
Que es auto inmunidad
Respuesta patológica contra antígenos propios que implica proceso inflamatorios crónico
29
Que se requiere para que haya autoinmunidad
1. Predisposición genética
- genes del hla - desequilibrio o ligamiento (se heredan 2 genes con predisposición de la enfermedad) y polimorfismos
- genes diferentes del hla-genes que codifican para moléculas encargadas de regular la respuesta como CTLA4
2. Desencadenante ambiental
- infección / inflamación - activación por vecindad y mimetismo molecular
- trauma
- envejecimiento / género
30
Como se da una enfermedad auto inmune
Hay una falla en la tolerancia central debido a que se forman clones autoreactivos por predisposicion genética
Hay una falla en la toleracia periférica
31
Clasificación de enfermedades autoinmunes
Autoinmudidad órgano especifica - respuesta de LT y anticuerpos frente antígenos propios
Autoinmunidad sistémica
32
Clasificación de enfermedades autoinmunes
Autoinmudidad órgano especifica - respuesta de LT y anticuerpos frente antígenos propios
Autoinmunidad sistémica
33
Cuales son los receptores para IgE
Tipo 1 y tipo 2
Tipo 1 mas es mastocitos y basofilos
Tipo 2 mas en eosinofilos
34
Que es un alergeno
Es un antígeno no parasitario que induce producción de IgE
35
Que pasa en la hipersensibilidad 3
Hay deposito de complejos inmunes lo que genera un proceso inflamatorio
36
Cuales son los genes implicados en la hipersensibilidad 3
Los genes que tienen que ver con las proteínas de la vía clasica del complemento como c2, c4, c1q y c3.
Estos se sintetizan an baja cantidad o no se sintetizan causando que no haya eliminación de complejos inmunes
37
Cuales son los antígenos que desencadenan la hipersensibilidad 3
Pueden ser endogenos y exógenos
Endógenos - antígenos nucleares (lupus), antígenos tumorales (cancer), antígenos contra factor reumatoide (artritis)
Exogenos - fármacos o microorganismos que inducen producción de igG.
38
Como se da la formación de complejos inmunes
El anticuerpo reconoce al antígeno y forman el complejo inmune.
Hay una fusión de varios complejos inmunes que se depositan en los vasos.
Se activa la vía clásica de complemento que genera c3a y c5a, las cuales son proinfamatorias.
C3a y c5a atraes a células fagociticas que son incapaces de endocitar el inmuno complejo ya que es muy grande.
Las células fagociticas secretan citokinas proinflamatorias que aumentan la permeabilidad vascular y vasodilatación para que salgan más células pro inflamatorias y se da la fagocitosis frustrada ya que la vía del estallido respiraría falla.
Células granulócitas secretan histamina que contribuye al proceso inflamatorio. Además secretan factoría activador de plaquetas que atraes a las plaquetas formando micro trombos y por tanto causando una vasculitis , glomerulonefritis o artritis.
39
Que se demora en eliminarse complejos inmunes pequeños o grandes
Pequeños porque no son tan accesibles por lo cr1
40
Cuando se da deposito de complejo inmunes
1 son muy pequeños los complejos inmunes
2 cuando hay un estímulo cte del antígeno que produce muchos complejos inmunes
3 cuando hay predisposición genética por parte de las proteínas de la vía clásica del complemento
41
Diferencia entre reacción sistémica y localizada de hipersensibilidad 3
Sistémica - causado por antígenos exogenos y la manifestación da en un lugar distante al contacto con antígeno
Localizada - puedes ser por antígenos endogeno y exógeno, puede dar en 3 sistemas, vascular, glomerulo, articulaciones
42
Ejemplos hipersensibilidad 3
Lupus eritematoso sistémico (contra antígenos nucleares)
Enfermedad del suero (cuando se hace transfusión del suero de una especie a otra)
43
La hipersensibilidad 4 también se conoce como
Hipersensibilidad tardía o retardada
44
Hipersensibilidad 4 esta medida por
Tcd4 y tcd8
| Principalmente th1
45
Cuales son las reacciones de la hipersensibilidad 4
Hay 3 reacciones y una manifestación
Reacciones- gránuloma, dermatitis por contacto y daño tisular
Manifestación - prueba tuberculina
46
Que es la dermatitis por contacto y en cuánto tiempo se da
Es una reacción eccematosa y eritomatosa que ocurre justo en el sitio de contacto con el antigeno
Ocurre entre las 48 y 72 horas después del contacto
47
Como es el preciso de la dermatitis por contacto
Antígeno es endocitado, procesado y presentado en el contexto de MHC2 a tcd4.
Célula dentífrica le secreta IL-4 a tcd4 para que haya perfil th1.
10-14 días después hay th1 y th17 activas que van al tejido y secretan Citokinas (IL-2 / IFN-a) que activan los macrofagos
Macgrifagos secretan citokinas que aumenta la permeabilidad vascular y permeabilidad para que hayan más células pro inflamatorias
Hay acomulacion de células pro infla tardíos en epidermis y hay ampolla
48
Qué pasa cuando hay una segunda expiación al antígeno en la dermatitis por contacto
La respuesta es mucho más rápida y potente ya qué hay células de memoria que se generaron en la primera vez
49
Que es el granuloma
Es una entidad hidrológica que se genera cuando antígenos no digeribles por fagocitosis se quedan atrapados
50
Como se forma un granuloma
Cuando antígeno llega a tejido la 1 célula que se activa es el macrofago residente. Macrigafo trata de endictira y al. I poder se diferencia en célula epiteloide.
Y después al no poder fagocitar se unen y se forman células multinucleadas gigantes.
Después de activan los linfocitos t y hay th1 que se unan en la zona externa del granuloma y secretan citokinas.
Además th1 secreta factor de crecimiento epidermoide y que atrae fibroblastos para encapsular.
51
Qué hay dentro del granuló a cuando es microorganismo y cuando es cuerpo extraño
Cuando es microorganismo hay necrosis gaseosa y cuando no está esta el cuerpo extraño ahí
52
Qué pasa cuando granuloma crece mucho
Puede alterar la función del tejido donde se encuentra
53
Como se da el daño tisular
Se da en enfermedades autoimmunes
| Los clones autoreactivos tcd8 reaccionan frente antígenos propios haciendo toxicidad y por lo tanto lisis de la célula
54
Ejemplos de daño tisular hipersensibilidad 4
Tiroiditis de hashimoto
| Diabetes 1
55
Cuando se desencadena el granuloma
21-28 días después
56
Prueba de tuberculina
Es una manifestación pero no una reaccion de la hipersensibilidad 4.
En esta se inyecta el antígeno voluntariamente y si la persona ha estado previamente en contacto con el antígeno hay reacción debido a las células de memoria
57
Ejemplos de hipersensibilidad 4
Lepra
Tuberculosis
Se forma granuloma
58
Cuales son los antígenos tumorales
1 antígenos de genes mutados como MYC, RAS,P53
2. Proteínas con expresión anormal como TIROSINA Y MAGE.
3. Antígenos de virus oncogenicos como E6 Y E7
4. Antígenos oncofetales como CEA Y AFP
5. antígenos glucolipidicos y glucoproteicos como ganglios idos y mucinas
6. Antígenos de diferentenge especificidad del tejido como CD10
59
Cuales son las células implicadas en la respuesta inmune antitumoral
LT
Macrofagos
NK
60
Como se da la respuesta inmune antitumoral
Las células neoplasicas expresan antígenos tumorales
Se activan los macrogagos y secrtan citokinas prounflsmatorias (il1,il6,tnf-a) que activan endothelial para que lleguen neutrofilos y otras células fagociticas
Tnf-a actúa directamente en células neoplasicas e induce isquemia y por lo tanto muerte celular
Célula dendritica endocita, procesa y presenta antígeno a tcd4 y induce cambio a th1 por medio de il2.
Th1 secreta il2, tnf-a y ifn-y que activa tcd8. Tcd8 también puede activarse reconociendo el antígeno directamente. Y hace su efecto citotoxico
Th1 puede interactuar con macrofago y cambiar la vía de la fagocitosis y también. Th1 puede interactuar con LB para que haya igG. Igg mantiene la respuesta inflamatoria, opzoniza y activa células NK.
61
Cuales son los mecanismos de evasión extrínsecos que hacen las células neoplasicas
1. Crecimiento tumoral inducidos por macrofagos
A los macrofagos que están al lado les llega TGF-b e IL-10 lo que hace que se diferencien a perfil m2, el cual no induce respuesta. No secreta tnf haciendo que no haya necrosis del tumor
TGF-b VEGF hacen que haya autogenisis y crecimiento tumoral
2. Incremento de células t reg
Por escupí uno de TGF-B e il-10 hace que las células t se diferencien en t reg y no induzcan respuesta si no que la apagan .
3. Precursores mieloides
Salen células inmaduras siendo incapaces de realizar respuesta correcta y además favorece que haya diferenciación a th2 y treg haciendo que no haya respuesta adecuada
62
Mecanismos de evasión intrínsecos que hacen las células neoclasicas
1. Pérdida de la expresión de antígenos
Or last continua division las células neoplasicas empieza a hacer más errores y entre esos errores esta perder la expresión de antígenos como la MCH1 haciendo que no pueda ser reconocida y no haya respuesta contra ella
2.antigenos humorales ocultos
La célula neoplasica empieza a sintetizar glucocalix (como ácido sasilico) en exceso lo que hace que se cubra y tape los antígenos y estos no puedan ser reconocidos por los linfocitos
3. Falla en la expresión de MCH2 y coestimuladoras.
Esto hace que no se presenten antígenos a tcd4 y no haya perfil th1
4. Captura de moléculas que inhiben respuesta inmune
Se va a activar el TCL4 haciendo que no haya respuesta
Célula neoplasica empieza a expresar fasl haciendo que cualquier célula que se acerque a ella haga apoptosis
5. Secreción de inmunosupresoras
Células neoplasicas empiezan a secretar tgf-b e il-10 que disminuye la función de las células efectoras
63
Cual es la diferencia entre mecanismo de evasión intrinseco y extrínseco
Los intrínsecos son mecanismos inducidos o hechos por la misma célula neoplasica, ella los produce y los extrínsecos son de las células que están alrededor de las células tumorales
64
Cuales son los diferentes tipos de injertos
- autoinjerto= en la misma persona
- isoinjerto = 2 personas genéticamente iguales
- aloinjerto= 2 personas genéticamente diferentes
- xenogenico = diferente especie
65
Reconocimiento del hla directo
Célula dendritica del donante viaja por anastomosis y llega a órgano linfoide 2 donde le presenta antígenos propios del donante a tcd8 del receptor.
66
Presentación indirecta del hla
La célula dendritica del receptor endocita, procesa, y presenta el MHC 2 del donante a la tcd4
67
Rechazo híper agudo
Seda en minutos o horas
Mediador son los anticuerpos
A causa del rechazo es la trombosis en los vasos
Ocurre en pacientes previamente trasfundidos, o con previo trasplante o múltiples embarazos
Hay anticuerpos previamente formados
Se activa complemento y se secreta factor plaquetario
68
Rechazo agudo
Se da de 7-14 días
Mediador son células t y anticuerpos
Más común se da cuando es por primera vez
El mecanismo de rechazo es endotelialitis
Las células t y anticuerpo generan respuesta inflamatoria lo que hace que afecte las paredes del vaso y cause necrosis transmural
Puede aparecer un rechazo agudo incluso also después porque el paciente no toma medicamento
69
Rechazo crónico
Se da 1 año después
Mediado por células t y anticuerpos
Manifestaciones similares a la asteroesclerosis
Es una respuesta lenta que puede dar aun así el paciente siga tomando inmunosupresores debido a que puede generar resistencia a estos. Se van activando poco a poco las células t.
Hay presencia de fibroblastos
70
Cuales son los grupos de formación anti neoplasicos
Hay 3 grupos
- inhibidores de la síntesis de adn
- alquilantes
- los que actúan en microtubulo
71
Cuales son los fármacos inhibidos es de la síntesis del adn
- 5 fluoruracilo: inhibe tidimilato ciclasa - inhibe la sintesis de timina (pirimidina)
- capecitabina: inhibe tidimilato ciclasa
- mercatopurina: inhibe síntesis de purinas (adenina y guanina)
- topoteican e irnotecan: inhiben topoisomerasa 1 (se rompe adn)
- etoposido y doxorribucina: inhiben topoisomerasa 2 (se rompe el adn)
72
Cuales son los fármacos alquilantes del adn
Estos fármacos no son específicos del ciclo celular por lo que tienen efecto en todas las células.
Se unen covalentemente al adn impidiendo su replicacion
- ciclofurasamida
- carbacina
- carnoplatino y cisplatino que tienen cross-linking con guanina
73
En que parte del adn ocurre la alquilación
Ocurre en n7 guanina , n1 y n3 adenina
74
Cuales son los grupos de los fármacos inmuno supresores
Hay 2 grupos
- moléculas pequeñas
- anticuerpos proteicos
75
La azatropina que fármaco que y como actúa
Es un fármaco inmuno supresor que inhibe la señal 1 (Mhc-peptido con tcr) haciendo que no haya activación de factores de transcripción
76
Cuales son los fármacos que actúan en mtor
Everolimus y sirolimus
Estos inhiben la señal 3 haciendo que no se active la vía de la il-2 y por tanto no se active mtor y no se active el ciclo celular.
Se unen a FKBP12
77
Que fármaco es la tacrolimus
Es un fármaco inmuno supresor que se une a FKBP12 formando complejo que se une a calcineurina inhibiendo la señal 1
Es más potente que la ciclosporina
78
Que fármaco es la ciclosporina
Es un fármaco inmuno supresor que se une a la ciclofilina formando un complejo que inhibe a la calcineurina, inhibiendo la señal 1
79
Cuales son los fármacos anticuerpos proteicos
- rituzimab: es un fármaco monoclonal quimerizado que depleta los linfocitos b (los destruye) por tanto no hay cooperación bt haciendo que también se vean afectados los LT.
- omalizumab: no es un fármaco inmunosupresor, este se une a las IgE libres inhibiendo la sensibilización de mastocitos. Se usa en asma
80
Que es un anticuerpo quimerizado y humanizado
- quimerizado: humano ratón
| Humanizado: mas humano que ratón, la porción de la rata se une a antígeno
81
Cuales son los AINES
Son fármacos no esteroides que inhiben la vía de la Cox, haciendo que disminuya la producción de tromoxanos, prostaglandinas y prosta cíclicas
- aspirina (ac acetil-salisilico): se une covalentemente a Cox
- acetaminophen / paracetamol: no es un aine, es excelente antipiuretico ya que tiene afinidad por la Cox del hipotalamo. No es antiinflamatorio.
82
Qué pasa si se inhibe la vía de la Cox
Se va la vía para la formación de lucotrionos, los cuales causan broncoconstriccion, es por eso que los aines pueden producir asma
83
Cuales son los fármacos esteroides
| Como es la vía
- prednisolona, metilprednisolona, fludrocortisona, dexametasona
Hay 2 vías por las que el cortisol puede actuar por la vía genomica y no genomica
84
Qué pasa con el consumo de fármacos esteroides
Puede dar síndrome de cushing
Puede dar osteporosis
Efectos similares a la aldosterona porque el cortisol tiene afinidad por los receptores de aldosterona
85
Cuales son los fármacos anti histaminicos
Hay fármacos inhibidos es de h1 como difenhidramina y clorefenhidramina - son sedantes
Hay fármacos agonistas inversos como la loratadina
86
Cuales son las caracteristicas de la inmunodeficiencias
Características infeccciosas
- recurrencia
- severidad
- cronicidad
- Angeles etiologicos
- baja respuesta inmune frente a microorganismos
- reaccion adversa a vacunas
Características no infecciosas
- patrón familiar (predisposición genética)
- peso y talla
- agenesia o hipoplasias
- fenotipos clínicos característicos
- autoinmunidad
- predisposición a neoplasias
87
Como se clasifican las inmunodeficiencias
inmunodeficiencias Innatas
Inmunodeficiencias adaptativas
- combinadas
- humoral
- Celulular
88
Enfermedad granulomatosa grave
```
Inmunodeficiencia innata
Gen mutado: phox91
Codifica para: intermediario del o2
Si se altera gen falla fagocitosis
Infecciones por bacterias
```
89
Deficiencia de adhesión leucocitaria
Inmunodeficiencia innata
Genes mutados: dal1, dal2, dal3
Si fallan estos genes no hay rodamiento ni transmigración por lo que no llegan las células proinfamatorias al tejido.
No hay cicatrización
90
Síndrome de chediak hasHigashi
Inmunodeficiencia innata
Gen mutado: lyst
Si no hay gen list hay una alteración en el lisosoma por lo que no hay una buena fagocitosis
Inffeciones píogenas
91
Deficiencia de vías señalisadoras
Inmunodeficiencias innata
Genes mutados:
-tlr membrana (myd88) —> infecciones por extracelulares
- tlr3 (endosómico) —> infecciones por intracelulares
- interferon tipo 1 (Alfa y beta) —> infecciones intracelulares
- inf-gamma y Il12 —> no macrofagos (infección por bacterias)
92
Deficiencia de cs NK
```
Inmunodeficiencia innata
Genes mutados:
- gata2 - no nk
- mcm8 - disminuye nk
-cd16 - no activación nk
```
93
Inmunodeficiencia del desarrollo del bazo
Inmunodeficiencia innata
Gen mutado - Nbx2
Infecciones por bacterias encapsuladas
94
Síndrome de digeorge
Inmunodeficiencia adaptativa combinada
Gen mutado - coronin a1
LT no salen maduros de timo
Infeccion bacterias, hongos, virus
95
Deficiencia Ada
```
Inmunodeficiencia adaptativa combinada
Gen mutado - ada
No síntesis adn
No LT ni lb
Infecciones severas
```
96
IDCG Ligada a x
```
Inmunodeficiencia adaptativa combinada
Mutación en cadena gamma común
No se reconoce IL-2,4,7,9,15
No LT, lb, nk
Neumonía
Meningitis
Sepsis
```
97
IDCG por deficiencia en recombination VDJ
Inmunodeficiencia adaptativa combinada
Genes mutados - rag1, rag2, Artemisa
No eecombainaciones vdj — no lb ni LT
98
LT desnudo
Inmunodeficiencia adaptativa combinada
No mhc1 o 2
No activación tcd4 ni tdc8
99
Activación defectuosa de LT
Inmunodeficiencia adaptativa combinada
Gen mutado - oral 1
Ni canal crac - no calcio no activación LT
100
Inmunodeficiencia humorales
1. agamaglobulinemia ligada a x (síndrome de bretón)
- tirosin sinasa de bruton mutada
- lb sólo llega a estadio pre b — afecta LT
2. Deficiencia selectiva de ig
- no receptores para bff y April — no cambio de isotipo a Iga (infección mucosas)
- mutación en cadena gamma — no IgG (ig3 adultos e ig2 niños) (infección bacterias)
3. Inmunodeficiencia variable común
- mutación en icos — no ct foliculares (no anticuerpo expecificos)
- mutación en tac1— no cd19 (coreceptor bcr)
- infecciones piogenas
4. Hipergamaglobulinemia m
- mutación cd40-l — no cambio isotipo
- aumenta igm
- falla cooperación bt
- infección por bacterias
101
Inmunodeficiencia adaptativa celular
1. Defectos señales tcr
- mutación cd3 y zap70 (señalizadoras tcr)
- no il12, inf-y
- Disminuye lb y LT
- infecciones virales y bacterias
2. Síndrome de wilskot Aldrich
- mutación es wasp (sinapsis linfocitos)
- no coperacion bt
3. Función defectuosa en cd8+ y nk
- mutación en perforinas
- actividad compensatoria de macrofagos (híper fagocitosis)
