Hipersensibilidad Flashcards
(21 cards)
¿Qué es la recombinación somática?
Permite que las zonas hipervariantes del receptor de célula T y B sean tan variables y diferentes
¿Cuál es el objetivo de los procesos de autotolerancia? ¿Cuales son?
No atacar lo propio o lo inocuo
Tolerancia central y periférica
Describa la tolerancia central
Ocurre en órganos linfoides primarios (timo y médula ósea). Entrenamos a los linfocitos T y B mostrándoles antígenos propios-
Pueden pasar tres cosas:
- Activa mucho - apoptosis
- Activa - Treg (linfoides secundarios a educar - solo para T)
- No se activa - sigue su camino
*En médula para célula B, no se requiere del CMH
Describa la tolerancia periférica
Ocurre en tej. linfoide secundario.
Llegan los treg, entran en contacto con el antígeno al que fueron expuestos y generan citoquinas supresoras para que células T no reaccionen
¿Qué pasa si se presenta un antígeno no presentado antes en la periferia?
Anergia (linfocito T no responde)
Apoptosis (reactividad)
Pasar a T reg.
¿Qué necesitamos para que una respuesta ante lo inocuo ocurra?
Activación de la célula dendrítica con coestimulantes (que haya reconocido el antígeno como DAMP o PAMP)
¿Qué es la reactividad cruzada?
Mimetismo molecular. Pueden haber dos cosas molecularmente parecidas y el sistema inmune los puede confundir
¿Cómo actúa en IgE en la respuesta a parásitos y en alergia por hipersensibilidad I?
IgE se unirá al parásito, lo marcará y activará al eosinófilo. También neutralizan parte del parásito. Sensibilización y degranulan mastocitos
Diferencias entre la exposición inicial y la 2da exposición en la hipersensibilidad I
Es necesaria esta primera exposición, la cual es muy suave y genera pocos síntomas. Ya la segunda exposición, puede generar síntomas en la zona y puede llegar a un shock anafiláctico.
Tener en cuenta que en cualquier exposición, los primeros momentos son muy fuertes y con las horas la respuesta se estabiliza (más suave)
Describa la exposición inicial en la hipersensibilidad I
CD responde fuertemente a un antígeno inocuo y espresa coestimulantes. Se lo presenta al linfocito T que se forma a Th2 (llamar a eosinófilos, basófilos, linfocitos B con IgE).
El linfocito B por si solo puede reconocer el alergeno y a partir de ahí presentarlo al T, producir IgE o producir clones de memoria.
Los IgE tapizan a los mastocitos periféricos en la zona de exposición e incluso a zonas más distantes. Puede haber degranulación pero es muy pobre
Describa la segunda exposición
Contacto del alergeno con los IgE de los mastocitos. Degranulación masiva (histamina, Pgs, leucotrienos, proteasas, IL4 , 13 y 5)
Leucotrienos: Cambios bronquiales en asma, leucocitosis y migración celular
Neutrófilos: Fagocitan los detritos
¿Qué ocurre en asma alérgica?
Broncoconstricción (histamina), aumento del moco, disminución de la luz (broncoespasmo), vasodilatación en el sist. respiratorio (congestión y más moco)
Crónico - remodelación bronquial con obstrucción de la luz constante (macrófagos vía alterna - matriz extracelular por fibroblastos)
¿Qué ocurre en la alergia alimentaria?
Si tenemos la susceptibilidad a uno de los elementos dentro del alimento, se dará la sensibilización. Ocurre la misma reacción durante la segunda exposición
En una anafilaxis -> Cierre de la vía aérea. Caída de la PA por vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, disminución del gasto cardiaco
¿Qué factores están involucrados en el desarrollo de alergias?
- Genéticos
- Ambientales (contaminación)
- Infecciones (mimetismo molecular - virus sincitial)
- Emociones
- Niño limpio/sucio
¿Por quien está modulada la hipersensibilidad tipo II? ¿Qué hacen?
Por IgM (circulante) e IgG (circulante y residente)
Opsonización, lisis por complemento y neutralización
Explique que ocurre en Guillain Barré (hipersensibilidad tipo II)
Anticuerpos formados contra campylobacter jejuni se confunden (mimetismo molecular/reacción cruzada) y atacan la mielina (atacan gangliósidos)
Explique que pasa con la hipersensbilidad tipo II en la anemia hemolítica mediada por metildopa
Habían partículas del metildopa (naftenos) que se unían a proteínas del eritrocito. El nafteno era reconocido y presentado a CD4 que activa B para producción de IgG específica. Está IgG va contra el nafteno que está unido al eritrocito. Al activar la respuesta del complemento y lisis, se destruía al eritrocito
¿Cómo los anticuerpos pueden aumentar o disminuir la función de un receptor en hipersensibilidad tipo II?
Hipertiroidismo - Producción de anticuerpos IgG contra receptor de TSH - agonistas
Hipotiroidismo - IgG bloquea el receptor TSH
Estos anticuerpos, que iba a atacar otro antígeno, se unen a estos receptores que son similares
¿Qué pasa en la hipersensibilidad tipo III?
Hay formación de inmunocomplejos que no son fagocitados, son de gran tamaño y quedan circulando por lechos vasculares pequeños. Estos activarán la inflamación, reclutarán células inflamatorias y dañan la pared de los vasos.
¿Qué ocurre en el Lupus por hipersensibilidad III?
No hay una buena apoptosis y quedan fragmentos de DNA, cromatina, proteínas nucleares que son presentadas como antígenos. Se crean anticuerpos contra ellas y se forman los inmunocomplejos.
¿Por quién está mediada la respuesta de hipersensibilidad IV?
Por células como linfocitos CD4, CD8 y macrófagos activados. Es una respuesta retardada
