Hipertensao Intracraniana Flashcards
(17 cards)
Anamnese
Na anamnese identificamos
diagnósticos. A propedêutica clínica
deve ser bem feita e junto com exames
complementares ao raciocínio.
As doenças de trauma têm em comum
o edema causado no cérebro.
Toda vez que tem uma perda de
sensibilidade geralmente a lesão está
no encéfalo e quando tem paraplegia
ou perda de sensibilidade das duas
pernas geralmente a lesão é na
medula.
Os nervos cranianos podem acometer
tronco e crânio, seguindo uma
sequência crânio caudal. Quando tem
lesões de nervos cranianos que não
tem a mesma origem geralmente a
lesão é cerebral.
O reflexo é uma coisa objetivo, pois
não tem como fingir, podendo ter
hiper ou hiporreflexia.
Causas
A hipertensão intracraniana está
presente em praticamente todas as
áreas da neurologia.
• Trauma
• Hemorragias intracranianas
• Acidentes vasculares encefálicos
• Tumores
• Infecções
• Deformidades
• Doenças metabólicas
• Doenças inflamatórias
• Hidrocefalia
Doutrina de monro e kellie
Na pratica o crânio do adulto não
cresce mais, então se tem uma lesão
que cresce lá dentro ela vai tomar o
lugar de algo dentro.
Existe uma relação de pressão e
volume intracraniano que tende a
permanecer constante.
Toda vez que tem alguma lesão
crescendo dentro do crânio
instantaneamente diminui a
quantidade de liquido dentro, e
conforme o aumento da lesão tem
diminuição do aporte sanguíneo, e
quanto maior a lesão vai perdendo
massa cerebral, começando a ter as
herniações cerebrais.
Esse mecanismo compensatório faz
com que continua a pressão correta
dentro do crânio, e quando esses
aportes já compensaram e
diminuíram tudo o que podia se inicia
o aumento de pressão intracraniana.
Fluxo cerebral
Existe uma faixa de normalidade no
fluxo cerebral e quando sai da faixa de
normalidade as células entram em um
estado de hibernação, as células
neuronais são extremamente
especializadas, ou seja, a célula
diminui seu catabolismo,
necessitando de menos oxigênio e
menos glicose, mas a célula não morre.
Para diminuir o metabolismo cerebral
tem que ser induzido, ou seja, com
anestésicos.
O que controla a vasodilatação X constrição?
A vasoconstrição e vasodilatação
cerebral são mediadas pelo CO2
Quando faz hiperventilação faz
vasoconstrição e quando respira mais
devagar faz vasodilatação.
Aumentando a frequência faz
vasoconstrição, diminuindo a
quantidade de sangue dentro do
cérebro.
Diminuindo a frequência respiratória
faz vasodilatação, aumentando a
quantidade de sangue dentro do
cérebro.
Ela é sempre transitória, pois se fizer
muito vasoconstrição pode causar
isquemia cerebral.
Lei de poiseulle
A resistência vascular encefálica é o
que faz o sangue diminuir de pressão,
as veias se bifurcam, que no final tem
uma veia de drenagem.
A MAV é uma má formação que
comunica entre as artérias e as veias
sem a resistência.
Se não tiver um mecanismo de
resistência nas veias a pressão do
sangue poderia romper a veia.
Se o sangue tiver menos viscosidade
ele passa mais rápido, se ela tiver mais
resistente ele passa com mais
dificuldade, além de aumentar o
calibre da veia pode aumentar ou
diminuir a viscosidade do sangue,
diminuindo ou aumentando a fluidez
do sangue.
FSC X RVC
50% da resistência vascular cerebral
está nos vasos pequenos, chamado vasos piais, e o que faz a
contratilidades desses vasos são os
interneurônios e astrócitos.
A perfusão do cérebro depende da
perfusão e a resistência do vaso.
Pressão intracraniana
A curva é chamada de curva de langfit,
com relação de pressão e volume
Na primeira fase tem o aumento de
volume, mas a pressão não aumenta,
ela fica constante, chamada de fase
compensada, o próprio organismo
está dando um jeito de não aumentar
a pressão intracraniana
A segunda fase é chamada de ondas
patológicas, o aumento do volume
começa a aumentar a pressão
intracraniana. A pressão faz picos e
sobe em degraus, dando um sinal de
que o paciente vai descompensar.
Na fase 3, chamada de elevação
exponencial, poucas variações de
volume causam grandes quedas ou
aumento da pressão intracraniana.
Quando o volume e a pressão
intracraniana aumentam a pressão
intracraniana se iguala a pressão
arterial média, ocorrendo isquemia
cerebral difusa levando a morte.
Conforme a pressão intracraniana vai
aumentando o corpo gera algum dos
reflexos, como aumentar a PAM,
paciente fica hipertenso.
Reflexo de Cushing
Hipertensão, distúrbio ventilatório
(hiper e hipoventilação), bradicardia
(aumento da pós-carga - quando tem
bradicardia aumenta a diástole e
aumenta a quantidade de sangue
jogado para frente).
Para manter uma pressão de fluxo
cerebral em uma hipertensão
intracraniana eu tenho que aumentar
PAM.
Quando eu faço bradicardia com
hipertensão eu aumento a pós carga,
com isso eu aumento o volume efetivo
de sangue que estou mando para o
cérebro. A bradicardia tem a ver com
o aumento de volume de fluxo de
sangue pelo aumento efetivo de pós
carga cardíaca
A alteração respiratória ocorre devido
vasoconstrição e vasodilatação
cerebral. Quando eu faço hiperpneia
(aumenta a FR), estou levando/
jogando fora CO2, com isso faço
vasoconstrição, quando faz bradipneia
faz vasodilatação. Nessa fase onde
ocorre os reflexos de Cushing em
alguns momentos precisa que o fluxo
cerebral aumente e outras diminuam.
Em alguns momentos ele faz
hiperpneia em outros bradipneia pois
em alguns momentos ele precisa que
fique vasoconstritor e outros
vasoplégico
Quando faz hiperpneia joga CO2 para
fora levando a vasoconstrição
aumentando a resistência vascular do
cérebro diminuindo o volume
sanguíneo. Vasodilatação diminui a
resistência vascular do cérebro e
aumenta o fluxo sanguíneo. Altera a
PAM
Quando faz bradicardia com
hipertensão você aumenta pós carga e
aumenta o volume de sangue que esta
aumentando para cima
A alteração respiratória é por causa da
vasoconstrição e dilatação cerebral. É
a tentativa de elevar o fluxo sanguíneo
cerebral do paciente, a fim de tentar
tira-lo da condição de fluxo baixo e
constante, como por exemplo, o
aumento do DC é uma tentativa de
aumento de fluxo e assim tentar tirar
o paciente de uma condição de fluxo
cerebral baixo caracterizada por um
aumento reflexo da pressão arterial,
por bradicardia e por alterações do
ritmo respiratório na vigência do
critério de traumatismo craniano
(HIC), é fenômeno inconstante e
parece relacionar-se com a gravidade
do traumatismo craniano.
PPC X FSC
Fluxo cerebral e pressão de perfusão.
O fluxo cerebral fica constante mesmo
com o aumento da pressão, chamado de auto regulação normal, que são
reflexos compensatórios.
Paciente com trauma faz vasoplegia,
ou seja, não consegue fazer
vasoconstrição ou vasodilatação
NÃO pode dar remédio, pois ocasiona
uma hipertensão intracraniana,
portanto o tratamento é elevar a
cabeceira -> melhora o retorno venoso
-> retira o sangue -> melhora
a pressão sangue
Traumatismo craniano
Toda vez que tem uma aplicação de
uma energia cinética no crânio ela
pode ser energia cinética ou
deformante.
• Energia cinética → aceleração/
desaceleração, pouca o crânio –
choque elástico.
• Energia deformante → alto efeito
no crânio – choque inelástico.
As camadas cerebrais tem diferentes
densidades, e quando ocorre o trauma
cada uma deslocam de um jeito, as
com menor densidade deslocam mais
do que as que tem maior densidade,
ocasionando o cisalhamento dos
neurônios.
Cinética do trauma
Primeira imagem é uma bola de
metal sendo jogada no crânio, sua
maior energia é aplicada e dissipada
no osso, pode ter uma lesão cerebral,
mas no geral a maior parte da energia
fica no crânio
Segunda foto: no acidente de moto
temos grande parte de energia
rotacional aplicada na rotação do
cérebro, pode estar associado a
fraturas, mas não tão grandes. Energia
cinética deformante contra um
anteparo fisico, o motoqueiro bate
contra uma parada a fratura
normalmente ocorre de maneira
perpendicular contra anteparo fisico
Areas de lesão
Possui uma área de penumbra, ou seja,
com necrose celular e ao redor com
edema (edema citotóxico e
edema vasogênico).
Região central (área de necrose, não
tem mais o que fazer), área de
penumbra é onde tem edema
citotóxico, se localiza em volta da área
de necrose, em zona de alteração de
perfusão ou edema vasogenico, área
oligoemica em resposta ao edema
vasogenico, uma zona com menos
perfusão do tecido cerebral, tem um
autorregulação um pouco mais
preservada.
Primeira área tem necrose e morte
celular - não adianta atuar muito no
neuro intensivismo
Area de penumbra: tem alteração da
membrana celular, rico de edema
citotóxico
Area de alteração de perfusão e risco
de edema vasogênico, geralmente tem
hiperperfusão
Area de oligoemia: diminuição de
fluxo cerebral, pois aumentou em uma
área antes
Tipos de edema
EDEMA VASOGÊNICO
• É um edema intersticial com
alteração da barreira
hematocefálica
• É quebra de barreira
hematocefálica (aumenta a
permeabilidade capilar) e
aumento de água extracelular
• Secundário a processo
inflamatório e citocinas
inflamatórias
• Típico de tumores, inflamação e
TCE
• Infiltração do espaço extracelular
influxo de catecolaminas pró
inflamatórias e pró necrose,
geralmente na substancia branca
e muito relacionada com
tumores, doenças inflamatórias,
em algumas fases do TCE.
EDEMA CITOTÓXICO
• Alteração da membrana celular e
entrada de agua para dentro da
célula (influxo para dentro da
célula)
• O grande modelo é uma isquemia
cerebral que leva a uma alteração
da barreira celular e edema
citotóxico e alterações sistêmicas
• Edema por falência na bomba de
sódio e potássio, levando a
influxo de agua pra dentro do
cérebro, geralmente na
substancia cinzenta e por causas
sistêmicas, como insuficiência
hepatocitica, hiponatremia,
hipernatremia, AVC num 5o dia.
• Doenças que provocam falência
da membrana celular que
provocam o influxo de agua pro
cérebro
EDEMA INTERSTICIAL
• Infiltração de licor
• Modelo: Hidrocefalia obstrutiva
pelo aumento do sistema
intraventricular
• À medida que você tem aumento
de pressão dentro do sistema
ventricular voce tem
extravasamento de licor para a
substância branca
• Aumento de pressão dentro do
sistema ventricular e transudação do líquor através do
epêndimo ventricular, extravasa
pra dentro do tecido cerebral,
infiltração do líquor no tecido
cerebral é indicativo de
hidrocefalia, tem várias causas
como meningite, pós HSA,
geralmente na substancia branca
periventricular
Fisiopatologia do edema
Agressão cerebral hipóxica, por
exemplo, de um AVC isquêmico -
resposta de uma vasodilatação que
seria uma resposta a hipoxia/agressão
cerebral, causa inchaço (vasodilatação
= aumento do volume de sangue
dentro do compartimento cerebral)
em resposta a essa agressão, num
segundo momento posso ter lesão
tardia na. BHE - edema vasogenico,
falência de bomba sodio/ potassio -
edema citotóxico. Isquemia, por conta
desses dois mecanismos, é muito
comum ver piora do edema do
paciente com isquemia depois do 3o-
5o dia.
Diferença de inchaço cerebral e edema
cerebral, o inchaço ocorre pelo
aumento do fluxo de sangue; O edema
é a infiltração de água
Quando falamos de edema, falamos de
aumento da pressão intracraniana nos
diferentes compartimentos - Tenda do
cerebelo (supratentorial) e o
Infratentorial.
Inchaço depende de aumento de
volume dentro do cérebro e edema
quebra de barreira ou membrana
A isquemia cerebral piora do 3° ou 5°
dia, pois mesmo tendo um edema do
tipo citotóxico a vascularização não
melhora pelo processo inflamatório, e
tardiamente evolui para um edema
vasogênico.
Um edema cerebral muito grande
começa a empurrar um lado do
cérebro contra o outro, causando a
hérnia de húncus.
2 sinais clínicos importantes de
hipertensão intracraniana:
hemiparesia progressiva e anisocoria
Tratamento edema
• Edema vasogênico (tumoral) –
corticoide – dexametasona
• Edema citotóxico – manitol e
salina hipertônica
• Edema transependimário
(hidrocelafia): tratar a causa/
DVE.
Tratamento da hipertensão intracraniana
ELEVAÇÃO DE DECÚBITO
Aumenta a drenagem da jugular
melhorar o retorno venoso e diminui a
quantidade de sangue dentro do cérebro, sempre olhar se a jugular não
está comprimida
No paciente estável você melhora o
retorno venoso pra melhorar a HIC;
em pacientes instáveis essa elevação
pode não dar certo fazendo com que a
bomba cardíaca não consiga levar
sangue ao cérebro de forma efetiva e
causa uma isquemia cerebral
CHECAR DRENAGEM VENOSA
(JUGULAR)
Paciente pode estar entubado e
comprimindo a jugular;
IOT/ AUMENTO DE SEDAÇÃO
Diminui taxa de consumo de glicose e
O2;
Diminui a necessidade de O2 e glicose
da célula pela diminuição da atividade
cerebral protegendo as células de
isquemia
SALINA HIPERTÔNICA/ MANITOL
São diuréticos osmótico diminuindo a
quantidade de água extracelular para
o intravascular
Diminui a PIC e aumenta a volemia
Terapias osmóticas para tentar tirar
liquido do tecido celular.
Uso do Manitol: diminuindo os
edemas, tenta melhorar o
compartimento intracraniano e fazer
com que retire os nutrientes de
maneira mais efetiva. Quando muito
edema citotóxico, a célula não está
funcionando direito, não consegue
levar nutriente de maneira correta, é
importante melhorar o ambiente
ajuda na melhor captação afim de
evitar os danos secundários
HIPERVENTILAÇÃO
Fazer vasoconstrição e diminuir o
volume de influxo sanguíneo dentro
da caixa craniana.
Geralmente em transição até tomar
outras medidas, vasoconstrição por
muito tempo pode provocar isquemia;
Se por muito tempo ela causa
isquemia cerebral, por isso é
transitória
COMA BARBITÚRICO
Altera a vasoconstrição periféricas e
aumenta a sedação
Segmento da sedação, mais comum é
Tiopental, provoca sedação profunda,
você faz a medicação em dose alta até
suprimir a atividade cerebral e
monitora isso via vise espectral,
porem pode fazer com que a pressão
caia e ter alteração no DC e muitas
vezes podemos precisar utilizar em
conjunto com drogas vasoativas
CRANIECTOMIA
DESCOMPRESSIVA/ DVE
Descompressiva se hidrocefalia.
