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Fisiopato 2do Parcial > Hipertensión Arterial > Flashcards

Hipertensión Arterial Flashcards

(48 cards)

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1
Q

Hipertensión arterial

A

Aumento sostenido de la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias.

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2
Q

Valores de hipertensión más recientes

A

135/85 mmHg (diurno) y 125/75 mmHg (nocturno).

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3
Q

Hipertensión arterial según la Sociedad Americana de Cardiología

A

Diferentes niveles de presión arterial y si sobrepasan 140/90 mmHg son estadios de HTA.

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4
Q

Diagnóstico de HTA

A
  • Elevación sostenida de las cifras de hipertensión con mediciones repetidas en la consulta.
  • Confirmar con monitorización ambulatoria y domiciliaria para determinar: FENÓMENO DE BATA BLANCA e HIPERTENSIÓN ENMASCARADA
  • Presiones altas: por encima de 180/120 mmHg, indican riesgo cardiovascular alto y daño orgánico.
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5
Q

Fenómeno de bata blanca (explicación)

A

Px tiene elevación de las cifras tensionales en el consultorio y no fuera de este

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6
Q

Hipertensión enmascarada (explicación)

A

Px con cifras normales en la consulta, pero elevadas en el domicilio.

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7
Q

Clasificación según la causa de la HTA

A

PRIMARIAS (95%): Px sin causa atribuible. los estudios determinan factores genéticos, y puede estar asociado a daño endotelial (aumenta el riesgo de presentar HTA).

SECUNDARIAS (5 %): Mecanismos subyacentes (reversibles) → Px con estenosis de la a. renal, feocromocitoma o coartación de la aorta.

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8
Q

Feocromocitoma

A

Tumor infrecuente que se origina en las células cromafines de las glándulas suprarrenales, y provoca producción excesiva de: Epinefrina y Norepinefrina.

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9
Q

Fisiopatología de la HTA

A
  1. Causas hormonales, genéticas (Alteracion de un mecanismo regulador como el SRAA) y ambientales.
  2. Producen mecanismos al nivel del endotelio
  3. Alteración en el GASTO CARDIACO (volumen sistólico y FC) y la RESISTENCIA PERIFÉRICA (estructura y función vascular.
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10
Q

Presión arterial

A

Directamente proporcional al gasto cardiaco x resistencia periférica.

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11
Q

Factores etiológicos de la HTA

A
  • Aporte excesivo de Na → va a ser un aporte de la volemia → aumento de la precarga → aumento del GC.
  • Reducción del número de nefronas.
  • Estrés.
  • Alteración genética.
  • Obesidad.
  • Factores derivados del endotelio.
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12
Q

Aumento GC + Aumento de la resistencia periférica =

A

Directamente proporcional a HTA / Presiones Arteriales Elevadas.

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13
Q

Factores reguladores

A
  1. Hiperactividad nerviosa simpática.
  2. Exceso de Sistema Renina Angiotensina.
  3. Alteración de la membrana endotelial.
  4. Alteración en la regulación metabólica.
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14
Q

HTA según la teoría genética

A

Enfermedad familiar poligénica, multifactorial, con interacción de múltiples genes entre sí y con el medio ambiente.

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15
Q

¿Por qué la teoría genética dice que la HTA es multifactorial?

A

Por el Gen del angiotensinógeno/ gen candidato + fuerte, debido a factores ambientales y hormonales.

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16
Q

Enzimas involucradas en la HTA

A

11 beta deshidrogenasa / Aldosterona sintasa.

Óxido nítrico sintasa.

Na-K ATPasa

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17
Q

¿Que pasa si se alteran las enzimas?

A
  1. No hay vasodilatación del sistema vascular y no hay protección del sistema vascular
  2. Px desarrolla resistencia vascular periférica, siendo un determinante para desarrollar HTA.
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18
Q

Que es la hiperactividad simpática?

A

Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales.

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19
Q

Que produce la hiperactividad simpática?

A

Aumento: la actividad miocárdica → FC → GC → vasoconstricción → secreción de la hormona antidiurética (ADH/VASOPRESINA) → reabsorción de Na y agua (en túbulos contorneados proximales y distales) → actividad del SRAA.

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20
Q

Que bloquean la mayoría de los fármacos para HTA?

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A

El SRAA, punto clave del desarrollo de HTA.

21
Q

Que provoca las alteraciones en la curva de presión/ diúresis?

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A
  1. Alteración en la curva posterior a hiperactividad simpática
  2. Disminuyen el n° de nefronas
  3. Eliminación menor de agua y sodio (se retiene)
  4. Alteración en la liberación de inhibidores endógenos de la Bomba Na-K ATPasa y de los péptidos natriuréticos.
  5. Defecto congénito que reduce la presión de filtración y la excreción adecuada de sodio, que conlleva a una alteración del SRAA.
22
Q

La disfunción endotelial es causa y/o consecuencia de la HTA?

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A

Es una de las causas que conlleva a más daño o disfunción endotelial, que tiene como consecuencia un daño a nivel de los órganos diana.

23
Q

Mecanismos del endotelio vascular

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A
  1. Responde a estímulos mecánicos como distensión de la pared (Shear stress)
  2. Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular
  3. Modula actividad de sustancias entre los compartimientos
  4. Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria y coagulación.
24
Q

Que ocurre cuando se alteran los mecanismos del endotelio vascular?

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A

Se produce estrés oxidativo y disfunción vascular.

25
Factores liberados por el endotelio
Factores vasoconstrictores y vasodilatadores
26
Factores vasoconstrictores
1. Endotelinas 2. Angiotensina II 3. Tromboxano A2 4. Prostaglandinas 2
27
Mecanismo factores vasoconstrictores
Hay una mayor producción exagerada de ellos y una menor acción/liberación de factores vasodilatadores
28
Factores vasodilatadores
1. Óxido nítrico (FRDE) 2. FHDE prostaciclina 3. Péptidos natiuréticos tipo C 4. Bradiquininas
29
Que modula el equilibrio de los factores vasodilatadores y vasoconstrictores?
1. Crecimiento celular 2. Estados inflamatorios 3. Hemostasia 4. Coagulación
30
Que ocurre cuando se altera el equilibrio de los factores?
Ocurre un crecimiento celular exagerado produciendo hipertrofia o remodelación cardíaca
31
Remodelación vascular que es
Factores que alteran el remodelado
32
Qué es el remodelado?
Reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitúan formando más capas sin modificar el diámetro externo del vaso (crece internamente y reduce la luz)
33
Componentes tisulares afectados por el remodelado
1. **Endotelio**: capa + interna, se daña= proceso proinflamatorio, mayor agregación plaquetaria, y desequilibrio en homeostasis y coagulación. 2. **M. liso** 3. **Fibroblastos**
34
¿Por qué se produce el remodelado?
Por interación de: 1. Estímulos hemodinámicos 2. Sustancias vasoactivas 3. Factores de crecimiento local
35
Toda alteración en el organismo está determinada genética, hormonal o ambientalmente?
Si (Atte: Ana Karina)
36
Causas del remodelado vascular de la HTA
1. Interacción de vasocontrictores y vasodilatadores 2. Exceso de factores de crecimiento 3. Aumento y reorganización de las células del MLV 4. Aumento de la matriz extracelular vascular 5. Aumento de la resistencia periférica total 6. Disfunción endotelial: empeora HTA y aterosclerosis
37
Mecanismo de producción de la hipertensión diastólica
1. Remodelado de las arterias 2. Vasos de resistenica (pequeñas arterias y arteriolas) 3. Aumento de masa del Músculo Liso Vascular y disminución de la luz 4. Isquemia, lesión y vasoconstricción 5. HIPERTENSIÓN DIASTÓLICA
38
Mecanimos de producción de hipertensión sitólica
1. Remodelado de las arterias 2. Vasos distensibles (grandes arterias) 3. Hipertrofia celular y aumento de colágeno 4. Reducción de elasticidad y distensibilidad 5. HIPERTENSIÓN SISTÓLICA
39
Factores que aumentan el remodelado vascular
1. Angiotensina 2. Insulina: diabéticos con daño endotelial 3. Hormona de crecimiento 4. Catecolaminas 5. Mineralocorticoides 6. Endotelinas 7. FCDE 8. Plaquetas y fibroblastos 9. Alcanilización intracelular 10. Aumento de Ca libre intracelular
40
Cómo ocurre el daño endotelial en pacientes diabéticos?
1. Px con resistencia a insulina 2. Produce hiperinsulinemia 3. Descontrol en el uso de grasas 4. Ocasiona proceso proinflamatorio y daño endotelial. Px diabéticos con daño endotelial por valores de glucosa >150 mg lo mantienen toda su vida
41
Activación del SRAA en un px con disminución del volumen sanguíneo
1. Disminución de la perfusión renal (estados de hipovolemia) 2. Descenso de la presión arterial 3. Se libera RENINA por el riñón e hígado por acción de los angiotensinógenos 4. Se libera ANGIOTENSINA 5. Viaja a pulmón donde se libera ANGIOTENSINA II 6. Angiotensina II hace vasoconstricción y retención de sodio 7. Aumenta la presión arterial; esto es lo que normalmente ocurriría en un px con disminución del volumen sanguíneo.
42
Activación del SRAA en px hipertenso
1. Disminución de la perfusión renal 2. Alteración desmedida del SRAA, por cambios renales de arteriolas aferentes y eferentes 3. El riñon piensa que hay hipoperfusión renal y empieza a liberar RENINA
43
Fisiopatología de HTA secundaria
Hay reducción de la perfusión renal y este riñón va a activar al SRAA, pero se debe a un daño en la microestructura renal. El riñón está enfermo e hipotrófico.
44
Causas de hipertensión secundaria
CÓRTICO SUPRARRENAL: - Mineralocorticoidea: 1. Aldosteronismo primario 2. Exceso mineralocorticoides - Glucocorticoidea 1. Síndrome de Cushing MÉDULA SUPRARRENAL - Feocromocitoma EXTRA SUPRRARENAL: - Hiper e hipotiroidismo - Hiperparatiroidismo primario - Acromegalia - Uso de anovulatorios - Tumor productor de renina
45
Sistema integrado de múltiples facetas de regulación de la presión arterial:
**Mecanismo a corto plazo**: se elevan las presiones puede ser normal pero es un riesgo **Mecanismo a mediano plazo**: compensación renal de la elevación de PA **Mecanismo a largo plazo**: volumen de líquido en las nefronas (túbulos contorneados)
46
Mecanismo de control a corto plazo
1. Reflejo barorreceptor 2. Reflejo quimiorreceptor 3. Respuesta isquémica del SNC 4. Reflejos cardiovasculares por aumento de volumen
47
Mecanismo de control a mediano plazo
1. Sistema vasoconstrictor de SRA 2. Relajación del estrpes de la vascularización 3. Desplazamiento del líquido por las paredes de los capilares dentro y fuera de la circulación → reajustar la volemia según la necesidad
48
Mecanismo de control a largo plazo
Sistema de Volumen Líquido del Riñón

Fisiopato 2do Parcial (8 decks)

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