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Sexto período > Hipertireoidismo > Flashcards

Hipertireoidismo Flashcards

(47 cards)

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1
Q

Diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose

A

Tireotoxicose: síndrome clínica causada pela elevação dos hormônios tireoidianos.
Hipertireoidismo: quando a causa da tireotoxicose é um hiperfunionamento da tireoide

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2
Q

Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo

A

Doença de Graves
Nódulo hiperfuncionante - doença de Plummer
Bócio multinodular tóxico
Adenoma hipofisário (produção de mais hormônios que estimulam a tireoide)

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3
Q

Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo:

A

Causas exógenas
Tireoidites (rompimento dos folículos e liberação dos estoques de hormônio)
Ingestão de amiodarona
Struma ovari (produção de hormônio por células totipotentes)
Carcinoma folicular metastático

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4
Q

Doença de Graves

A

Doença autoimune - anticorpos TRAB - estimulam o receptor de TSH e não são controlados por feedback negativo
Mais comum em mulheres jovens
TSH suprimido pela alta de T3 e T4
Associada a outras doenças autoimunes
Origem multifatorial

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Q

Bócio multinodular tóxico:

A

Mais comum em idosos
Nódulos que funcionam de forma autônoma, produzindo hormônios

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6
Q

Doença de plummer

A

Nódulo único hiperfuncionante
Não é responsivo ao feedback negativo
Mais comum em mulheres e idosos
= Adenoma tóxico

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7
Q

Adenoma hipofisário (TSHoma)

A

Adenomas que secretam TSH e estimulam a tireoide sem ser controlado pelo feedback negativo de T3 e T4.
É rara sua ocorrência
Pode cursar com exoftalmia assimétrica

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8
Q

Tireoidite:

A

A causa mais comum é infecção viral subaguda que provoca uma inflamação nos folículos, com consequente rompimento e liberação de hormônios pré-formados.
Não cursa com bócio

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9
Q

Tireoidite factícia:

A

Ocorre pela ingestão exógena de hormônio tireoidiano

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10
Q

Manifestações clínicas da tireotoxicose:

A

Taquicardia
Perda ponderal
Dificuldade pra dormir
Pele quente e sudorese
Nervosismo
Polifagia
Intolerância ao calor
Tremores de extremidade
Fraqueza muscular
Alteração de cabelo e pele
Unhas de Plummer: mais como da DG
Hiperdefecação
Olho arregalado

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11
Q

Características mais associadas à doença de Graves

A

Bócio liso e difuso (assimétrico ou lobular)
Presença de frêmito e sopro: exclusivo da DG
Oftalmopatias (infiltrativa, exoftalmia, retração palpebral, sinal de Lid Leg, olhar fixo)
Mixedema pré-tibial
Exoftalmia

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12
Q

Tireotoxicose com bócio + hipertireoidismo:

A

Doença de Graves

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13
Q

Características laboratoriais das tireotoxicoses

A

TSH suprimido + elevação de T3 e/ou T4 = hipertireoidismo primário.

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14
Q

Hipertireoidismo subclínico

A

T3 e T4 normais, com TSH baixo

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15
Q

Alteração laboratorial por adenoma hipofisário TSHoma

A

TSH normal ou elevado + elevação de T3 e T4

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16
Q

Relação T3/T4 > 20

A

Sugere tireotoxicose com hipertireoidismo, porque nesse caso temos uma síntese de T3 proporcionalmente maior

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17
Q

Relação T3/T4 < 20

A

Sugere tireotoxicose por tireoidite subaguda

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18
Q

Dosagem do TRAb

A

Não é obrigatória a dosagem
Pode ser utilizada quando não se consegue confirmar a DG pela clínica
Dosagem importante para verificar se pode suspender o tratamento

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19
Q

Bócio + hipertireoidismo + exoftalmia

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A

Doença de Graves = não precisa dosar o TRAb

20
Q

Dosagem da tireoglobulina

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A

Pede nos casos de paciente com tireotoxicose sem bócio para verificar possibilidade de tireoidite factícia ou tireoidite subaguda.
Elevada = tireoidite subaguda

21
Q

CIntilografia

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A

Avalia a captação de iodo em 24 horas

22
Q

Tireotoxicose hipercaptante à cintilografia

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A

Todas que cursam com hipertireoidismo: doença de graves, doença de plummer, bócio multinodular tóxico e adenoma hipofisário

23
Q

Tireotoxicose hipocaptante à cintilografia

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A

Todas as que não cursam com hipertireoidismo: tireoidite viral, tireoidite factícia

24
Q

Características da doença de Graves ao ultrassom:

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A

Glândula hiecogênica, difusamente aumentada e com vascularização aumentada (se doppler)

25
Caraterísticas da tireoidite viral à ultrassonografia
Volume glandular e vascularização diminuídos
26
Características do prognóstico da doença de Graves
É uma doença que cursa com episódios de recidivas e remissões, não há cura
27
Drogas usadas no tratamento da doença de Graves
Metilmazol e Propiltiouracil
28
Mecanismo de ação dos fármacos usados no tratamento da DG
Inibem a TPO, impedindo a organificação e o acoplamento dos hormônios tireoidianos + Efeito imunomodulador com diminuição do TRAb
29
Especificidade do mecanismo de ação do PTU
Inibe a conversão periférica de T3 em T4, sendo por isso mais usado nos casos agudos (tempestade de tireotoxicose)
30
Dose inicial e aspectos do tratamento com MMI e PTU
MMI: 20 a 40 mg/dia PTU: 200 a 400 mg/dia em duas a três tomadas Não precisa de jejum e não dependa ajuste de dose para função hepática ou renal Controle de tratamento após 6 semanas
31
Duração do tratamento
Trata-se por 12 a 18 meses, esperando o TRAb negativar. Caso isso não ocorra, recomenda-se manter o MMI por mais 12 meses ou optar por terapia definitiva
32
Qual fármaco escolher?
MMI = primeira escolham exceto nos casos de primeiro semestre de gestação, tempestade tireoidiana
33
Efeitos colaterais do tratamento medicamentoso:
Pouco frequentes entre 3 e 6 meses de tratamento com menor dose Grave: agranulocitose e hepatotoxicidade Leve: nesses casos, indica-se trocar o fármaco e associar um anti-histamínico
34
Hepatotoxicidade
MMI: colestase - altera FA e GGT PTU: hepatite - altera TGP e TGP
35
Dosagem das transaminases no tratamento:
Fundamental dosar antes de iniciar o tratamento, posto que a dosagens dessas enzimas 3x acima do LSN ou presença de sintomas de colestase ao longo do tratamento implica na suspensão deste
36
Outros fármacos que podem ser associados ao tratamento:
Betabloqueadores (propanolol): indicado principalmente para pacientes idosos sintomático ou com FC > 90 ou DCV. Útil no início do tratamento, quando os fármacos mais usados ainda não começaram a ter efeito, a fim de controlar as consequências dos hormônios da tireoide que ainda estão em alta concentração. Corticóide: usado na tempestade tireoidiana, para casos mais doloridos - inibem a conversão de T4 em T3, diminuem captação de iodo e os estoques hormonais
37
Outras modalidades de tratamento: especifidades do tratamento com iodo:
Terapia definitiva, que pode ser usada como terapia inicial ou nos casos de recidivas. Exige preparo prévio sem qualquer produto com iodo por 1 mês, suspensão do tapazol por 1 semana. Não pode ser usada quando oftalmopatia ativa. Retorna o uso do tapazol logo após o procedimento, a fim de evitar a tiretoxicose pós-tratamento. Contraindicado para gestantes, lactantes e mulheres que planejam engravidar em até 1 ano
38
Indicações de tratamento cirúrgico
Câncer ou nódulo suspeito Refratariedade a outros tratamentos ou contraindicação a estes Bócios muito volumosos e com sintomas compressivos Gestantes refratária ou com reação grave ao uso das tionamidas Mulheres que pretendem engravidar em 1 ano Assoicação com hiperparatireoidismo
39
Consequências possíveis do tratamento cirúrgico:
Fístula Afonia ou rouquidão
40
Tratamento do bócio multinodular
Em geral cirúrgico, mas exige controle prévio da tireotoxicose com as tionamidas. IODO se: idoso, cirurgia cervical prévia, comorbidades significativas
41
Tratamento da doença de Plummer:
A cirurgia é o mais indicado como tratamento definitivo, embora o artigo do up to date coloque essa modalidade e a do iodo como semelhantes, a questão é que a cirurgia tem menor recidiva. IODO: pacientes com mais de 18 anos, nódulo até 5 cm MEDICAMENTOSO: idoso, alto risco cirúrgico, paliativo
42
Tratamento do adenoma hipofisário (TSHoma)
Cirurgia
43
Tireoidite subaguda (de Quervain)
Cursa com dor difusa na região cervical, irradiando para ouvido e orofaringe, aumento das provas inflamatórias, podendo ter ainda anemia e leucocitose discreta. - ausência de dor não exclui diagnóstico. Tratamento: Prednisona por 4 a 8 semanas. Para os sintomas adrenérgicos, pode-se usar o betabloqueadores e na suspeita de crise de tireotoxicose, usa-se p PTU
44
TSH suprimido com captação de reduzida de iodo e tireoglobulina elevada
Tireoidites
45
TSH suprimido com captação de iodo reduzida e tireoglobulina diminuída
Tireotxicose factícia
46
TSH normal ou aumentado e T4 L aumentado
TSHoma
47
Fatores que implicam em maior chance de remissão após tratamento com tionamidas
Bócio grande TRAb elevado até o final do tratamento

Sexto período (5 decks)

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