Hipertiroidimo Flashcards
(47 cards)
Hipertiroidismo
Síndrome en el que los tejidos están expuestos a cantidades excesivas de hormonas tiroideas. Ocurre en el 2% de las mujeres y 0.2% en hombres de la población gral.
Tirotoxicosis debida al aumento en la síntesis y secreción de T3 Y T4 por la tiroides.
Tirotoxicosis
Se refiere a una cantidad excesiva de T3 y T4 en la circulación sanguínea independientemente de la causa, ya sea debida a un aumento en la síntesis de hormonas tiroideas, a un aumento en la liberación de hormonas tiroideas preformadas, a la administración exógena de dosis excesivas de hormonas tiroideas o a la producción ectópica de las mismas.
Causas de hipertiroidismo
Se puede clasificar en base a la captacion de yodo radiactivo (I131, I123) por la tiroides, cuyos valores normales se sitúan en rangos de 5-15%:
1) Hipertiroidismo con captación de radioyodo por la tiroides NORMAL O ELEVADA
2) Hipertiroidismo con captación de radioyodo por la tiroides MENOR DEL 1% O AUSENTE
3) Hipertiroidismo con captación de radioyodo por la tiroides BAJA, DEL ORDEN DEL 3-5%
Causas de hipertiroidismo con captación de yodo radiactivo por la tiroides NORMAL o ELEVADA
1) Hipertiroidismo autoinmune
2) Hipertiroidismo por autonomía de células foliculares tiroideas
3) Hipertiroidismo mediado por TSH
4) Hipertiroidismo mediado por gonadotropina coriónica humana (hCG)
1) Hipertiroidismo autoinmune
a) Enfermedad de Graves-Basedow (bocio tóxico difuso)
b) Hashitoxicosis
c) Paso trasplacentario de TSI (inmunogloblinas estimulantes de la tiroides), lo cual produce hipertiroidismo neonatal transitorio en hijos e mandres con enf. de Graves Basedow
d) Síndrome de Marine-Lenhart
2) Hipertiroidismo por autonomía de células foliculares tiroideas
a) Adenoma tiroideo tóxico
b) Bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer)
c) Hipertiroidismo hereditario no autoinmune
d) Síndrome de McCunne- Albright
3) Hipertiroidismo mediado por TSH
a) Tirotropoma
b) Resistencia hipofisaria a la acción de las hormonas tiorideas
c) Deficiencia hipofisaria de la enzima 5’desyodasa tipo II.
4) Hipertiroidismo mediado por gonadotropina coriónica humana (hCG)
a) Hipertioridismo transitorio por hiperémesis gravídica
b) Hiperplacentosis
c) Mola hidatiforme
d) Coriocarcinoma
e) Tumor de células embrionarias de testículo
Niveles hCG mayor 100,000 IU/L, debido a su homología estructural con la TSH, niveles elevados podría unirse y activar a los receptores de TSH en la superficie de los tirocitos, resultando en bocio e hipertiroidismo.
Causas de hipertiroidismo con captación de yodo radiactivo por la tiroides MENOR DEL 1% O AUSENTE
1) Tirotoxicosis por destrucción de folículos tiroideos
2) Tirotoxicosis exógena
3) Tirotoxicosis ectópico
Captación menor del 1% o ausente
1) Tirotoxicosis por destrucción de folículos tiroideos
a) Tiroiditis subagudas (destructivas): producen destrucción de folículos tiroideos con la subsiguiente liberación de hormonas tiroideas pre-formadas hacia la circulación sanguínea.
b) Tiroiditis aguda (infecciosa)
a) Tiroiditis subagudas (destructivas):
- Tiroiditis granulomatosa subaguda de De Quervain
- Tiroiditis linfocítica subaguda (silente o indolora): esta incluye la forma esporádica, la variante posparto, la asociada a la terapia con citoquinas (IL2 e IFNalfa) y la asociada a la terapia con carbonato de litio
- Tiroiditis asociada con trauma tiroideo
- Tiroiditis subaguda por radiación: tras dosis terapeútica de 131 I y la que ocurre después de radioterapia externa a cuello.
- Tiroiditis subaguda como resultado de lesión celular inducida por amiodarona
Captación menor del 1% o ausente
2) Tirotoxicosis exógena
a) Tirotoxicosis iatrogénica
b) Tirotoxicosis facticia
c) Tirotoxicosis por hamburguesa
Captación menor del 1% o ausente
3) Tirotoxicosis ectópico
a) Estruma ovárico
b) Metástasis funcionantes del carcinoma folicular de la tiroides
c) Bocio lingual con tejido tiroideo que se torna hiperfuncionante.
Hipertiroidismo con captación de radioyodo por la tiroides BAJA, DEL ORDEN DEL 3-5%
Hipertiroidismo inducido por yodo (fenómeno o enfermedad de Jod-Basedow o de Basedow yódico). El exceso de yodo puede provenir de:
- Uso de amiodarona
- Medios de contraste rafiográficos yodados (ipodato, ácido iopanoico) utilizados en TAC y en cateterismo cardíaco
- Exceso de yodo en la dieta
- Duchas vaginales con povidona-yodo
Hipertiroidismo por captación NORMAL O ELEDADA, hipertiproidismo autoinmune:
ENF. GRAVES-BASEDOW
Trastorno autoinmune de la tiroides caracterizado por la presencia en la circulación sanguínea de títulos elevados de inmunoglublinas de tipo IgG1, llamadas TSI (inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides) o anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TSH-R). Estas activan los receptores de TSH más potente que la propia TSH. Esto resulta en un crecimiento difuso de la tiroides, incremento de la vascularidad, aumento en la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas. La TSI estimula la síntesis de glicosaminoglicanos de fibroblastos retro-oculares y de la dermis en la región anterior de la tibia provocando oftamolpatía y mixedema pre-tibial.
Existe un defecto órgano-específico, asociado con HLA en la función de los linf T supresores. Esto se traduce en la supresión de linf T auxiliares los cuales estimulan a linf B para que produzcan anticuerpos estimulantes de TSH-R
Evidencias de que Graves Basedow es un trastorno autoinmune
- la tiroides está infiltrada por céls del sistema inmune: linfocitos T y B, macrófagos, cels plasmáticas, cels dendríticas
- Frecuente asociación con otras enferemdad autoinmunes
- Asociación con alelos o haplotipos HLA (antígeno leucocitario humano) clase II, del sis histocompatibilidad humana localizado en el brazo corto crom 6
- Presencia de anticuerpos circulantes dirigidos contra antígenos tiroideos
Anticuerpos circulantes dirigidos contra antígenos tiroideos
a) anticuerpo estimulantes receptor de TSH(TSI)
b) anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea ( anti-TPO)
c) anticuerpos anti-tiroglobulina
d) anticuerpos contra el co-transportdor Na/I simporter
e) anticuerpos contra antígeno de 64kDa común a tirocitos y células orbitarias.
Sindrome clínico Enf Graves Basedow
Causa de hipertiroidismo más frecuente, representanto 60-80%. 5-10 veces más frecuente en mujeres, entre 20-40 años
1) bocio difuso
2) manifestaciones clínicas de hipertiroidismo
3) oftalmopatía: evidente en 25-50% px con Graves. Se expresacomo: exoftalmos uni o bilateral, edema palpebral o peri-orbitrario. edema de la conjuntiva (quemosis), irritación conjuntival, sensación de arenilla o cuerpo extraño, retracción palpebral >2-3mm, úlceras corneales, parálisis de musc. extra-oculares, pérdida de visión.
4) Dermopatía: 0.5-4%, Mixedema pre-tibial: edema duro, no productor de fóvea, asociado a engrosamiento de dermis, nodular o difuso. cara anterior y media de la tibia. Puede mostrar áreas hiperpigmentación y piel en ‘‘cáscara de naranja”
5) Acropaquia tiroidea
Hipertirodismo+oftalmopatía+mixedema pre-tibial+acropaquia tiroidea:
Enfermedad de Graves-Basedow
HASHITOXICOSIS
Hipertiroidismo por captación NORMAL O ELEDADA, hipertiproidismo autoinmune, hallazgos patológicos consistentes con tiroiditis de Hashimoto. Hipertiroidismo mediado por TSI. Hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo caudno la tiroides es destruida por linforcitos y no responde a TSI. Ocurre en 2.5 -4% de px con tiroiditis de Hashimoto.
Hipertiroidismo por captación NORMAL O ELEDADA,
Hipertirodismo por autonomía de células foliculares tiroideas
Hiperfunción de tiroides independiente de TSH. Puede ser focal o difusa. No existe evidencia de enfermedad de Graves.
Es el resultado de mutaciones activadoras en los genes que codifican al receptor de TSH o a la subunidad alfa de la proteína G estimulatoria del sistema adenilciclasa (proteína GSalfa).
1) TSH se une a su receptor TSH-R, éste sufre un cambio conformacional que le permite interactuar con la proteína Gs –> activación de la proteína Gsalfa —> activación de la adenil ciclasa o adenilato ciclasa en la membrana celular; esta enzima convierte el ATP en AMPc. El AMPc activa a la proteína kinasa A (PKA), la cual fosforila proteínas intracelulares provocando los efectos intracelulares y las acciones biológicas finales de la TSH.
Adenoma tiroideo tóxico
Tumor tiroideo monoclonal benigno que de manera autónoma secreta cantidades excesivas de T3 y T4.Tamaño 50 años. Puede ocurrir remisión espontánea si ocurre hemorragia o degeneración quística del adenoma.
Puede cursar con hipertiroidsimo subclínico (t3 y t4 libre normales, TSH disminuida), T3-toxicosis (t3 elevada, t4 libre normal, TSH suprimida) o hipertiroidismo franco (t3 y t4 elevada, TSH disminuida).
Gammagrafía tirodea de adenoma tiroideo tóxico
Se visualiza como UN nódulo tiroideo hipercaptante (calente), con una captación del radioisótopo mayor que la del resto del tejido tiroideo normal, la cual demostrará una captación disminuida o incluso ausente.
Esto se explica porque el exceso de hormonas, por retroalimentación negativa reduce secreción hipofisaria de TSH, lo que resulta en la anulación funcional del tejido tiroideo no abarcado por el adenoma.
Bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer)
2 o más nodulos tiroideos autónomamente funcionantes que secretan cantidades excesivas de hormonas tiroideas. El hipertiroidismo se debe a mutaciones somáticas (exclusivas de los nódulos funcionantes) del TSH-R o de la proteína Gsalfa.
Responsable de 5-15% hipertiroidismo, más frecuente en >50 años. Puede cursar con hipertiroidsimo subclínico, T3-toxicosis o hipertiroidismo franco.
10 veces más frecuentes en áreas deficientes de yodo.
Heredado de forma AD, debido a mutaciones activadoras a nivel germinal del gen que codifica TSHR, esto provoca la activación autónoma difusa del tejido tiroideo con hiperfunción de la totalidad de la glándula. Ausencia de manifestaciones de la enfermedad de Graves. Tx: tiroidectomía total, ay alta incidencia de recidiva tras tiroidectomía subtotal y luego dosis de 131 I.
