Hipertiroidismo Flashcards
(21 cards)
O que é a tireotoxicose?
Estado de excesso de homônios tireoidianos
O hipertiroidismo é sinônimo de tireotoxicose?
NÃO, mas está dentro da tireotoxicose. O hiper é uma condição onde existe uma função tireoidiana excessiva.
O que é a crise tireotóxica?
A crise tireotóxica (CT) ou tempestade tireoidiana é uma condição grave de exacerbação clínica do hipertireoidismo, que pode ser fatal.
Cite causas de tireotoxicose:
Doença de Graves
Bócio multinodular
Adenoma Tóxico
Tireoidite subaguda
Adenoma hipofisário secretor de TSH
O que é o Bócio multinodular tóxico?
São nódulos autonomos produtores de hormonios tireoidianos
Acomete principalmente mulheres e IDOSOS > 60 anos
Cintilografia mostra:
obtém-se uma captação heterogênea, com focos de hipercaptação entremeados por áreas hipocaptantes.
O que é um adenoma tóxico:
Trata-se de um nódulo autônomo (> 2,5-3 cm), geralmente benigno. Pode produzir T3 preferencialmente, com menor elevação de T4 livre.
Fatores precipitantes de crise tireotóxica:
Infecção + frequente
Cirurgias na tireoide
Sobrecarga aguda de iodo( contrastes)
Fisiopatologia da crise tireotóxica:
Não se sabe ao certo sua patologia mas parece estar associada ao aumento de citocinas inflamatórias e mecanismos imunológicos ( os niveis de HT não tem um limiar para estarem associados a crise tireotóxica)
Quadro clínico da CT:
O quadro clínico da CT envolve sinais e sintomas de exacerbação da tireotoxicose, como hipermetabolismo grave e manifestações adrenérgicas, envolvendo os diversos sistemas.
*febre
*taquicardia
*ICC
*tremores
*naúseas
*agitação, delírio
*coma
Como é feito o diagnóstico de CT:
O diagnótico é clinico. A presença de quadro clínico compatível, associado a história de hipertireoidismo prévio/ou bócio e/ou oftalmopatia, é suficiente para estabelecer o diagnóstico e iniciar o tratamento–> Não é necessário dosar os HT para tratar!!!
Fisiopatologia de Graves:
É causado por imunoglobulinas estimulantes da tireoide (TSIs), que são sintetizadas pelos linfócitos na glândula tireoide, bem como na medula óssea e em linfonodos. Com isso tem o aumento dos HT. Esses anticorpos são Trab ( feito na dosagem de plasma)
Diagnóstico de graves
O diagnóstico da doença de Graves é baseado em características clínicas e anormalidades bioquímicas.
Características clínicas:
*Oftalmopatia
*Bócio ( aum da tireoide)
*Palpitações
*Tremores
+ Anormalidades bioquímicas:
TSH BAIXO T4 OU T3 ALTOS
Quadro clinico de DG:
Tremores, perda de peso, sudorese, aumento do apetite, insônia, bócio, fibrilação atrial (idosos) diarréia, poliúria, oligomenorreia, perda de libido, fadiga, irritabilidade e hiperatividade.
Tratamento DG:
Existem algumas opções:
Farmácos antitiroidianos: metimazol,propiltiouracil e carbimazol
Iodo e tireoidectomia.
Mecanismo de açõa dos antitireoidianos:
Mecanismo de ação:
Os medicamentos antitireoidianos inibem a síntese do hormônio tireoidiano ao interferir na peroxidase tireoidiana e na incorporação de iodo na tireoglobulina
O propiltiouracil (PTU) também inibe a conversão de tiroxina (T4) em tri-iodotironina (T3)
A maioria dos pacientes também apresenta normalização dos níveis de anticorpos do receptor de tireotropina (TRAb)
Os fatores que podem favorecer a escolha da medicação antitireoidiana como terapia de primeira escolha incluem:
Gravidez
Alta probabilidade de remissão (doença leve, bócios pequenos, TRAb negativo ou de baixo título), especialmente em pacientes do sexo feminino
Idade avançada ou comorbidades que podem aumentar o risco cirúrgico ou aqueles com expectativa de vida limitada
Falta de acesso a cirurgiões de tireoide de alto volume
Orbitopatia de Graves ativa moderada a grave
Efeitos colaterais dos medicamentos antitiroidianos:
Efeitos colaterais menores (relatados em ≤ 5%), incluindo erupção cutânea, urticária, artralgia, febre, náusea e anormalidades do paladar e do olfato.
Principais efeitos colaterais (relatados em 0,2%-0,3%, geralmente em < 3 meses de administração), incluindo agranulocitose, hepatotoxicidade, colestática para tionamidas e necrose hepatocelular para PTU e vasculite associada a anticorpos anticitoplasma de neutrófilos.
Foram relatadas interações medicamentosas, incluindo com:
Anticoagulantes devido à potencial atividade antivitamina K, tempo de protrombina/INR devem ser monitorados, especialmente antes da cirurgia
Betabloqueadores, que podem aumentar a depuração de betabloqueadores com alta taxa de extração; pode ser necessária redução da dose se o paciente se tornar eutireoideo
Qual o mecanismo do iodo radioativo?
O objetivo é atingir o hipotireoidismo.
Partículas beta emitidas pelo iodo radioativo incorporado ao hormônio tireoidiano causam danos ionizantes às células foliculares da tireoide, levando à eventual destruição da glândula
Quais são as contraindicações ABSOLUTAS para o iodo:
CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA:
Gestante e amamentação
Oftalmopatia grave
suspeita malignidade
Complicações da tireoidectomia:
As possíveis complicações cirúrgicas são: hipoparatireoidismo e/ou lesão do nervo laríngeo
