HIPOTIREOIDISMO

Question 1

Células tireoide

Answer 1

células foliculares, responsáveis pela produção de T4 (93%) e T3 (7%), e pelas células
parafoliculares, produtoras de calcitonina. O hormônio T3 praticamente não é
produzido pela glândula, sua concentração advém de conversões nos tecidos.

O coloide é constituído de tireoglobulina ( molécula que contém os hormônios tireoidianos)

Question 2

T3 e T4 diferem na ação?

Answer 2

T3 e T4 são iguais qualitativamente, mas diferem na velocidade de ação: T3 é 4x mais potente que T4.

Question 3

Eixo de regulação HT

Answer 3

O hipotálamo secreta TRH, que estimula a adeno-hipófise a liberar TSH. O TSH, por sua vez, estimula a tireoide a produzir os hormônios tireoidianos T3 e T4. Quando os níveis de T3 e T4 estão altos, eles inibem a liberação de TRH e TSH, fechando um mecanismo de feedback negativo para regular a produção hormonal.

Question 4

importância do iodo

Answer 4

O iodo é um elemento essencial para a síntese dos hormônios tireoidianos. O transporte de iodo para as células da tireoide ocorre por meio da NIS.

Question 5

deficiência de ferro

Answer 5

bloqueia atividade da tireoide peroxidase- reduz t3 e t4 -

Question 6

Efeitos fisiológicos dos hormônios tireoidianos

Answer 6

Ativam a transcrição nuclear de grande número de genes - aumentam a síntese de enzimas, proteínas estruturais e proteínas transportadoras. Esse processo leva a um amento generalizado de atividade funcional de todo o organismo.

Question 7

HT sistema cardiovascular

Answer 7

aumenta débito cardíaco, frequência cardíaca, força de
contração e fluxo sanguíneo.

Question 8

HT sistema digestivo

Answer 8

aumenta apetite, ingestão alimentar, secreções digestivas,
motilidade do TGI.

Question 9

HT SNC

Answer 9

: efeitos excitatórios/desenvolvimento do SNC fetal.

Question 10

HT sistema muscular

Answer 10

aumenta o vigor

Question 11

HT no metabolismo

Answer 11

aumenta gliconeogênese, glicogenólise, lipólise, absorção de glicose, velocidade de crescimento e síntese de proteínas.

Question 12

formação T3 e T4

Answer 12

Células foliculares que cercam o coloide sintetizam uma glicoptn chamada tireoglobulina , que é empacotada em vesículas e secretada no centro do folículo

Células foliculares também concentram iodo , usando o NIS

O transporte de I- para o coloide é mediado pela pendrina (transportador de ânions)

Conforme o I- entra no coloide, a enzima tireoide peroxidase remove um è do iodo e adiciona o iodo à tirosina na molécula de tireoglobulina

Adção de 1 iodo cria MIT, adição de 2 cria DIT
MIT e DIT sofrem reação de acoplamento
MIT + DIT = T3
DIT + DIT = T4
Nesse ponto, os hormônios ainda estão ligados a tireoglobulina

Complexo tireoglobulina-T3/T4 é recapturado para as células foliculares
As enzimas intracelulares liberam T3 e T4 da ptn

Question 13

causa mais comum de hipotireoidismo

Answer 13

Doença de Hashimoto

Question 14

Hipo primário, secundário, terciário

Answer 14

1 - Se o problema estiver
na tireoide,

CENTRAL
2- causa hipofisária, def TSH
3 - causa hipotalâmica, def TRH

Question 15

Hipo periférico

Answer 15

defeitos que reduzem a eficácia do hormônio - transporte e metabolismo alterados na membrana celular - RARO

Question 16

Fatores de risco

Answer 16

 Sexo feminino
 Bócio
 Idade > 60 anos
 Raça (menor prevalência em negros)
 Doença autoimune tireoidiana e extratireoidiana – principalmente doenças
reumatológicas, como LES, artrite reumatoide e endocrinológicas, como DM1
 Síndromes de Turner e de Down
 Fumo (tiocianato) – não se sabe exatamente
 História de radioterapia
 Deficiência de selênio? Na alimentação, a castanha do Brasil/do Pará é alta.
Alguns estudos sugerem que a reposição de selênio retarda o aparecimento de
hipotireoidismo.
 Infecções
 Estresse
 Uso de interferon, amiodarona, lítio (inibe síntese de HT) – pacientes psiquiátricos

Question 17

Primário - destruição ou diminuição do tecido tireoidiano funcionante - causa mais comum

Answer 17

Tireoidite de Hashimoto: é a causa mais comum de hipotireoidismo e
doença autoimune da tireoide (crônica); causa mais comum de hip e bócio
atóxico nas crianças e adolescentes

Question 18

sexo maior prevalência hashimoto

Answer 18

feminino

Question 19

Fisiopat Hashimoto

Answer 19

fatores genéticos (HLA-DR3, DR4, DR5) e adquiridos (falta
de iodo). A destruição do tecido tireoidiano pode ser mediada por células (infiltrado linfocitário), ou por anticorpos (anti-TPO (IMPORTANTE!), anti-TG e anti-receptores de TSH)

Outras causas: pós radioterapia e radioiodoterapia (segunda mais comum
em nosso meio), tireoidectomia, doenças infiltrativas, agenesia congênita,
fase da doença de Graves após tratamento com drogas, tireoidite de Riedel
(30% a 40% tecido fibroso, tecido tireoidiana que não funciona).

Question 20

Primária - defeitos na biossíntese hormonal

Answer 20

: deficiência acentuada de iodo; uso de fármacos
(antitireoidianos de síntese, lítio, amiodarona, valproato de sódio, iodo de
contrastes radiológicos)

Question 21

hipo primária - causas geralmente transitórias

Answer 21

tireoidite subaguda (de Quervain), tireoidite
linfocítica subaguda, tireoidite pós-parto, pós-iodoterapia, hipotireoidismo
congênito transitório.

Question 22

hipo central - secundária

Answer 22

a) Tumores: adenoma hipofisário, craniofaringioma, metástases
b) Traumas: cirurgia, radioterapia, traumatismo craniano
c) Doenças infiltrativas: sarcoidose, hiticitose
d) Infecções: TB, sífilis, toxoplasmose
e) Necrose pós-parto: síndrome de Sheehan
f) Lesões congênitas: hipoplasia hipofisária
g) Mutações de receptores do TSH: PROP e HESX1 – altera também prolactina e
GH

Question 23

hipo terciário

Answer 23

a) Disfunção hipotalâmica: tumores, irradiação, inflamação (sarcoidose, vasculite)
b) Deficiência congênita de TRH

Question 24

clínica geral hipo

Answer 24

 Astenia
 Sonolência
 Déficit de memória
 Disfunção cognitiva
 Ganho de peso
 Constipação
 Intolerância ao frio
 Dispneia aos esforços
 Pele fria, seca e amarela
 Bradicardia
 Lentificação dos reflexos
 Movimentos e fala lentos
 Edema
 Hipertensão convergente
 Ascite
 Madarose
 Alopecia

Question 25

sinais cardiovasc

Answer 25

cardiomegalia, derrame pericárdico, HAS, bulhas hipofonéticas, diminuição do DC, alterações eletrocardiográficas

Question 26

sinais resp

Answer 26

capacidade respiratória diminuída, hipoventilação alveolar, macroglossia (só em bebês), derrame pleural, apneia do sono

Question 27

sinais digestivos

Answer 27

diminuição da peristalse, acloridria, constipação, ascite, disarbosorção (deficiência de vitamina B12), aumento dos níveis de transaminases

Question 28

alterações neuromusculares

Answer 28

cãibras musculares, parestesias, fraqueza muscular, síndrome do túnel do carpo, miopatia por aumento da CPK

Question 29

SNC: alterações  Metabolismo lipídico: aumento de LDL, aumento de triglicerídeos  Endocrinológicas: aumento de PRL, diminuição de IGF1, hipogonadismo, infertilidade

Answer 29

fadiga crônica, letargia, depressão

Question 30

Alterações Metabolismo lipídico:

Answer 30

aumento de LDL, aumento de triglicerídeos

Question 31

Alterações Endocrinológicas:

Answer 31

aumento de PRL, diminuição de IGF1, hipogonadismo, infertilidade

Question 32

Exames complementares

Answer 32

 Na, K, ureia, creatinina, CPK  TGO, TGP, GAMA-GT, fosfatase alcalina  Hemograma completo  TSH, T4 livre, eletrocardiograma  Anti-tireoglobulina  Anti-TPO  USG tireoide  RM de sela turca

Question 33

Tratamento normal

Answer 33

 Administração de levotiroxina (T4) em jejum. o Dose: 1,6-1,8 mcg/kg/dia – tomada única em jejum e mínimo de 30min para comer depois de tomar. O cálculo da dose só é necessário

Question 34

Quando o cálculo da dose é necessário

Answer 34

em tireoidectomias totais.

Question 35

Tratamento Acima de 50 anos + cardiopatias

Answer 35

iniciar o tratamento com doses mais baixas por causa da aceleração do metabolismo

Question 36

Tratamento grávidas

Answer 36

primeiro trimestre TSH 0,1-2,5; segundo trimestre TSH 0,2-3; terceiro trimestre TSG 0,3-30. ajuste da dose em até 50%, dose inicial no pós-parto imediato, avaliação mais frequente.

Question 37

Controle do hipotireoidismo primário

Answer 37

dosagens hormonais a cada 6 a 8 semanas da reposição plena (TSH, T4 livre).

Question 38

Controle do hipotireoidismo central

Answer 38

acompanhamento com níveis séricos de T4 livre (TSH não tem valor!)

Question 39

Principal complicação

Answer 39

coma mixedematoso mortalidade de 60% Cursa com hipoventilação pulmonar, distúrbio hidroeletrolítico importante

Question 40

Causas que podem desencadear complicação (coma)

Answer 40

o infecções, exposição ao frio/hipotermia, uso de substâncias (lítio, sedativos, diuréticos), AVE, IAM.

Question 41

Tratamentro coma

Answer 41

realizado com T4 ou T3 venoso, correção de hipoglicemia, hipotermia e/ou hiponatremia, suporte ventilatório, tratar a infecção concomitante, utilizar hidrocotisona pela possibilidade de insuficiência adrenal relativa. Não se deve usar fluidos hipotônicos pelo perigo de intoxicação aquosa (redução do clearance de água livre). Não se deve usar aquecimento externo, pelo perigo de vasodilatação periférica e colapso vascular.

Question 42

Hipotireoidismo subclínico

Answer 42

É uma condição detectada laboratorialmente, com TSH elevado com níveis normais de hormônio tireoidiano. Está associada a efeitos deletérios no sistema cardiovascular, no sistema esquelético e na qualidade de vida.

Question 43

Indicações de tratamento para hipo subclínico

Answer 43

TSH > ou igual a 10 e/ou anti-TPO somado à Gestação Sintomas ou sinais clínicos Bócio grande (porque o TSH pode estimular o aumento da glândula) Transtornos psiquiátricos (teste terapêutico é útil)

Question 44

Hipo congênito

Answer 44

85% dos casos é por disgenesia tireodiana. Tem prevalência no sexo feminino e é diagnosticado via triagem neonatal (teste do pezinho). Lembrar que HT são essenciais para o desenvolvimento do SNC no feto e no RN

Question 45

clínica hipo congênito

Answer 45

 Assintomático  Macroglossia  Hipotonia  Dificuldade para mamar  Icterícia prolongada  Choro rouco

Question 46

tratamento hipo congênito

Answer 46

Levotiroxina de 10 a 15 mcg/kg/dia

Question 47

monitorização hipo congênito

Answer 47

dosar T4 livre e TSH em 2 e 4 semanas após o início da terapia; entre 0 e 6 meses de idade, dosar a cada 1 a 2 meses. Iniciar dosagens adicionais de T4 livre e TSH 4 semanas após cada mudança de dose; se a regularidade do tratamento for questionada ou se valores hormonais forem anormais.

Question 48

necessidade de aumentar dose de tiroxina

Answer 48

1- redução da absorção de LT4 - doenças intestinais, dericvações gástricas, intolerância lactose, gatrite, H.pylori 2- aumento do metabolismo hepático da LT4 - fármacos como rifampicina, fenobarbital, estrogênio, carbamazepina, fenitoína, sertralina 3- diminuição da conversão de T4 em T3 - fármacos como amiodarona, dexametasona, propranolol 4- diminuição da secreção de T4 e T3 - fármacos como amiodarona, lítio, sulfonamidas 5- bloqueio da síntese de desiodases - deficiência de selênio, cirrose 6 - aumento TBG - fármacos como estrogênio, tamoxifeno, heroína 7- desiodação de T3 + aumento da TBG - gravidez 8- mecanismos desconhecidos/complexos (fármacos) Metforminas, glitazonas, sulfoniuréias Amitriptilina, sertralina Derivados cumarínicos Citocinas, como alfa-interferon Inibidores da tirosinoquinase outros: diazepam, tiazídicos, GH recombinante humano, simpaticomiméticos

Question 50

Necessidade diminuir dose

Answer 50

Envelhecimento Terapia androgenica na mulher