Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

3.3 > Hjerte: medikamenter og fysiologi > Flashcards

Hjerte: medikamenter og fysiologi Flashcards

(57 cards)

Start Studying
1
Q

Hva er type I antiarytmika, og hvor i hjertet virker det?

A

Type I er natrium-kanalblokkere. Disse virker i ikke-nodale celler i hjertet, da nodale celler ikke har natriumkanaler (annet enn funny currents)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

På hvilken del av depolariserings-syklusen fungerer type I antiarytmika?

A

Den forlenger fase 0, som gir en saktere depolarisering av hjertet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvordan senker kalsiumantagonister blodtrykket?

A

Dihydropyridiner senker blodtrykket først og fremst gjennom perifer vasodilatasjon.

Verapamil senker blodtrykket gjennom å senke spontan depolarisering i SA-knuten, ved å forlenge kontraksjonstid i hjertemuskulatur, ved å hemme kontraksjonskraft og ved å senke ledningshastighet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvorfor kan blodtrykksbehandling med dihydropyridiner alene være ineffektivt?

A

Fordi baroreseptorer registrerer fall i blodtrykk, og kompenserer ved å indusere takykardi og økt inotropi. Kalles refleks-takykardi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke to tilstander er dihydropyridiner spesielt godt egne til å behandle?

A

Hypertensjon og angina. Hypertensjon fordi man senker perifer motstand. Angina fordi man senker pre- og afterload ved å senke perifer motstand og senke konstriksjon i kapitansvener. Spesielt spasme-angina har effekt av dihydropyridiner, fordi vasodilatasjonen hindrer koronararteriene fra å spasme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er vanlige bivirkninger av dihydropyridiner?

A

Flushing, hodepine, hypotensjon og perifere ødemer. Perifere ødemer fordi dilatasjonen gir mer trykk i kapillærer, som presser væske ut i vev.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvorfor hjelper det ikke med diuretika mot dihydropyridin-induserte ødemer?

A

Fordi man er euvolem. Det er ikke et overskudd av væske som gir ødem, det er økt trykk i kapillærer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er kontraindikasjoner mot bruk av kalsiumantagonister, og hvorfor?

A

AV-blokk, pga senket ledningshastighet. Bradykardi fordi det leder til enda mer bradykardi. Hjertesvikt, fordi man kan få så lavt CO og blodtrykk at man ikke får presset næringsstoffer over i vevet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er klasse III antiarytmika?

A

Kaliumkanalblokkere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er en typisk endring i EKG som kan komme av type III antiarrytmika?

A

Forlenget QT-tid, fordi kaliumkanalblokkere øker repolariserings-tiden i myokardet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvorfor fungerer langvarig bruk av betablokkere bedre enn akutt bruk ved senkning av blodtrykk?

A

Fordi ved akutt bruk vil baroreseptorer gi en reflektorisk økt perifer motstand. Mens over tid vil det fungere bedre, da man bl annet hemmer Beta-1reseptorene i juxtaglomerulære apparat, så de ikke slipper ut renin og aktiverer RAAS. I tillegg fungerer betablokkere veldig bra på pasienter m stressrelatert høyt bt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er kontraindikasjoner mot bruk av betablokkere?

A

AV-blokk og bradykardi. Og diabetes, da den bradykardiske virkningen kan maskere takykardi, som er et symptom på alvorlig hypoglykemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva er vanlige bivirkninger av betablokkere?

A

AV-blokk, hypotensjon, manglende evne til fysisk anstrengende arbeid, bronkiekonstrikson

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er en typisk beta-1-spesifikk betablokker?

A

Metroprolol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilken effekt har betablokkere ved hjerteinnfarkt?

A

De hindrer remodelering av hjertet, samt senker O2-behovet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er relativ og effektiv refraktærperiode?

A

Relativ refraktærperiode er når Na+-kanalen kun er delvis restituert. Effektiv refraktærperiode er når den ikke er restituert i det hele tatt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva skjer i fase fire av aksjonspotensialet?

A

Ionekonsentrasjonene restitueres ved at Na-K-ATP-aser Ca-ATPaser gjenoppretter gradienten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvilken konsekvens har det for aksjonspotensialets lengde at K-ATP aktiveres?

A

Aksjonspotensialets lengde synker. Aktiverer mer K+, som strømmer ut raskere og repolariserer cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvilket stimuli har mest, nest mest og tredje mest effekt på SA-fyringsfrekvens?

A

Autonome nerver, så hormoner, så ionekonsentrasjoner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvilken effekt har hhv hyper- og hypokalemi på HF?

A

Hyperkalemi gir bradykardi. Hypokalemi gir takykardi pga økt hastighet på fase 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er AV-knutens “intrinsic” puls?

A

40 slag/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva er ledningshastigheten i de ulike delene av hjertet? (atrie, AV-knute, purkinjefibre, ventrikkelmuskulatur)

A

atrie: 1m/s
AV-knute: 0.05 m/s
Purkinjefibre: 1-4m/s
Ventrikkelmuskulatur: 0.3-0.5 m/s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvilke tre typer iskemisk skade finnes?

Study These Flashcards
A
  • redusert eller tapt kontraktil funksjon
  • forstyrrelser i hjerterytme
  • infarkt. irreversibelt tap av myocytter
24
Q

To årsaker til iskemi?

Study These Flashcards
A

Redusert O2-tilførsel og økt O2-behov

25
Hva forårsaker smerten ved angina pectoris?
Iskemiske metabolitter stimulerer viscerale nerveender. (Adenosin, laktat, H+, bradykinin, prostacyclin)
26
Hva er bradykinin?
Et protein som slipper ut prostacyclin. Fører bl annet til perifer vasodilatasjon og perifere ødemer.
27
Hva kan være årsaker til at en pasient får stum iskemi?
Diabetesnevropati, at man er gammel, generell nevropati perifert
28
Hva er vanlige årsaker som kan føre til angina (som følge av for lite O2 til vev)
- Stenoser - anemi/hypoksi - viskøst blod (polecytemia vera) - Hypotensjon - vasospasme
29
Hva kan konsekvensen av dilatasjon distalt for en stenose være?
En dilatasjon distalt for en stenose kan fungere kompensatorisk på en stenose med inntil 60% reduksjon i radius
30
Hvilken del av myokardet har lite volum "å gå på" i fall behov for økt diameter på koronarkar?
Endokardet
31
Hvilken konsekvens har økt preload og økt HF på koronar flow?
Det senker koronar flow
32
Hva er coronary steal?
Det er når man har en bifurkatur, og det ene karet er stenotisk, så mesteparten av blodet går til der det ikke er stenotisk
33
Hva skjer med intracellulært kalsium og natrium ved akutt iskemi?
Begge øker
34
Hva skjer med Pi (fritt fosfat) og Kreatin fosfat (PCr) de første minuttene under akutt iskemi?
Konsentrsjonen av begge øker intracellulært
35
Hvorfor øker intracellulært Ca2+ og Na+ ved iskemi?
Fordi ATP-aser rammes av iskemien
36
Hvorfor forkortes aksjonspotenisalet ved akutt iskemi?
Fordi membranen blir mer permeabel for kalium, som strømmer inn og repolariserer cellen raskere
37
Hva er hibernerende myokard?
Det er når blodtilførselen gradvis er senket til et så lavt nivå at myocytter overlever, men ikke er i stand til å utføre arbeid. Kalles et "silent iskemia"
38
Hvor mange hjerteinnfarkt skjer i Norge årlig?
ca 14000 årlig
39
Hvor lenge kan man ha komplett iskemi før de første tilfellene av nekrose kommer?
Ca 20-30 min
40
Hva er egentlig "reperfusjon"?
Reperfusjon er er behandling av hjerteinnfarkt. Det innebefatter kirurgi, i form av PCI og CABG, og medikamenter i form av fibrinolytika
41
Hva er vanlige fysiologiske responser på reperfusjon?
- reaktiv hyperremi, som er hyperperfusjon av vev etter en lengre periode med hypoperfusjon. Dette skyldes økt utskillelse av bl annet NO, CO2, K+ og prostaglandiner. Vasker vekk metabolitter - Skader, i form av rytmeforstyrrelser, apoptose, stunning (kontraktil abnormalitet som går over)
42
Hva er prekondisjonering?
Det er når man får et iskemiepisode like før hjerteinnfarkt. Dette beskytter cellene mot mitokondriekollaps ved reperfusjon, og reduserer celledød ved O2-mangel
43
Hva er "stunning"?
Det er en forbigående kontraktil dysfunksjon etter iskemi. Responderer på inotrope medikamenter
44
Hva er virkningsmekanismen til digitalis på inotropi?
Binde til ATP-ase som pumper Na+ ut av cellen og K+ inn, og hemmer denne. Øker intracellulært Na+, som senker Na+-gradienten som trengs for å passivt frakte Ca2+ ut av celle. Intracellulært Ca2+ øker, og dermed også kontraksjonskraft
45
Hva er digitalis´effekt ved arytmier?
Indirekte virkning på hjertet via stimulering av vagus i CNS. Sensitiviserer baroreseptorer, og hemmer sympatisk NS
46
Hva er indikasjoner for bruk av digitalis?
Atrieflimmer og -flutter, spesielt hvis samtidig hjertesvikt. Akutt og kronisk hjertesvikt. Kronisk hvis pasienten har EF under 40%, og symptomer til tross for behandling m ACE-hemmer, betablokker og aldosteronantagonist
47
Hvordan elimineres digoksin?
Via nyrer, elimineres i tubuli, og har en halvveringstid på 1.5 dager
48
Hva er typiske bivirkninger av digoksin?
-proarytmiske effekter, fordi hemming av Na-K-pumpen gjør membranpotensialet mindre negativt, og derfor kan cellen utsettes for terskelpotensialet lettere. I tillegg gir økning i intracellulært kalsium økt etter-depolarisering, og økt aktivitet i sympatiske NS kan fremkalles ved toksiske doser - Vagusstimuleringen kan gi AV-blokk - hypoksemi gjør hjertet mer sensitivt for digoksin-induserte arytmier I tillegg tretthet, svimmelhet, endret fargesyn, kramper, forvirring, og stimulering av østrogenreseptorer i brystvev som gir mannepupper (gynekomasti)
49
Hvilken effekt har hypokalemi ved bruk av digoksin?
Hypokalemi øker effekten av digoksin. Dette kommer av at lav kalium senker aktiviteten til Na-kalium-pumpen, som gjør at enda mindre kalsium pumpes ut av cellen. Øker sjansen for arrytmier.
50
Hvis en person får AV-blokk eller sinusbradykardi som følge av overdose digoksin, hva gjør du?
Gir atropin, da dette er en muskarinantagonist, som hemmer vagusresponsen på hjertet. Kan evt gi digitalisantistoff som binder digitalis. Heter fab-fragmenter
51
Hva er forskjellen på digitoksin og digoksin?
Digitoksin har mye lengre 1/2-tid (4-9 døgn kontra 1.5 døgn)
52
Ved hvilke tilstander er organiske nitrater indikert?
Angina pectoris, akutt hjerteinnfarkt, lungeødem (ved akutt hjertesvikt får man lungeødem. Organiske nitrater senker trykk i lungekretsløpet)
53
Hvordan fungerer selektiviteten for visse typer årer med organiske nitrater?
Ved lave konsentrasjoner er organiske nitrater venespesifikke, og senker dermed preload, samtidig som den hemmer koronarspasmer (men har lite å si for total koronar gjennomstrømning). Ved høyere plasma-konsentrasjoner får man dilatasjon av arterioler, og dermed mindre motstand perifert= senket afterload
54
Hva er typiske bivirkninger av organiske nitrater?
Flushing, hodepine, kvalme, ortostatisk hypotensjon, reflektorisk takykardi
55
Hva heter de forskjellige klassene organiske nitrater?
Glyserolnitrat (nitroglyserin). -spray, tabletter under tunga. Gis ikke peroralt. Isosorbid-di-nitrat- tablett isosorbid- mono-nitrat-tablett
56
Når bruker man nitroglyserol?
Profylaktisk 3-5 min før fysisk anstrengelse, og ved behandling av akutt angina pectoris-anfall
57
Hva brukes isosorbid-monotritat til?
2 tabletter daglig gis som profylakse

3.3 (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions