Hjertet Flashcards
Hvordan reguleres hjerterytmen?
Hjerterytmen reguleres af både det sympatiske og det parasympatiske nervesystem.
Hvordan fungerer muskelkontraktion i hjertet?
Det sympatiske nervesystem giver muskelkontraktion.
- Aktionspotentialer i neuroner stimulerer frigivelse af norepinephrine, der kan binde til adrenerge receptorer på kontraktile celler. Binding aktiverer cAMP signalering, der aktiverer kinaser, der gør 4 ting:
o Åbner calcium-kanaler i plasmamembranen, så flow af calcium ind i cellen stiger.
o Øger frigivelse af calcium fra SR (calcium-induceret calcium-frigivelse)
o Øger hastigheden af myosin ATPasen, så hastigheden af crossbridge cycling også stiger.
o Øger hastigheden af calcium ATPasen i SR, så calcium genoptages hurtigt, så relaksering sker hurtigere.
Hvordan reguleres hjerterytmen af det sympatiske nervesystem?
Der sker en frigivelse af norepinephrine, der binder til adrenerge receptorer på SA-celler og aktiverer cAMP-kaskaden. cAMP stimulerer åbning af funny channels og T-type calcium-kanaler. Dette øger depolariseringen, mens det sænker repolarisering – der gør at et aktionspotentiale lettere kan dannes. Frekvensen af aktionspotentialer øges, så hjerterytmen øges.
Epinephrine frigives også ved sympatisk aktivitet. Det har den samme indvirkning i til at øge frekvensen af aktionspotentialer, men derudover øger det også hastigheden af aktionspotentialet ned gennem muskelfibrene.
Hvordan reguleres hjerterytmen af det parasympatiske nervesystem?
Det parasympatiske nervesystem mindsker antallet af aktionspotentialer i SA-knuden. Der frigives acetylcholine, der binder til muscarine receptorer, dette giver en åbning af kalium-kanaler og forhindrer åbning af funny channels og T-type calcium-kanaler. Dette giver en mindskning i depolarisering og øgning i hyperpolariseringen, så det bliver sværere at udløse et aktionspotentiale. Dette mindsker antallet af aktionspotentialer, og hjerterytmen bliver langsommere.
Hvordan reguleres kontraktiliteten og stroke volume?
Muskelsammentrækningen sker via det sympatiske nervesystem, der frigiver norepinephrine, der binder til kontraktile celler, hvilket leder til en cAMP-signalkaskade, der aktiverer kinaser, der har 4 vigtige roller:
1) stimulerer åbning af calcium-kanaler i plasmamembranen
2) stimulerer calcium-induceret calcium-frigivelse
3) øger hastigheden af myosin ATPasen
4) øger hastigheden af calcium ATPasen, hvorved calcium tranporteres tilbage til SR og der kan ske en hurtig relaksering igen
Jo mere calcium, der frigives. Jo større kraft.
Jo større kraft hjertet pumper mere, jo mere stiger stroke volume
Hvad regulerer cardiac output?
Cardiac output afhænger af stroke volume og heart rate. Påvirkning af det sympatiske nervesystem vil øge både kontraktilitet og hjerterytme, hvilket leder til øget cardiac output. Det sympatiske nervesystem vil mindske hjerterytmen, hvorved cardiac output falder.
Hvorfor spiller det parasympatiske nervesystem ikke en vigtig rolle i regulering af kontraktilitet?
Der er ikke meget parasympatisk innervering af ventriklen
Hvad skyldes refraktærperioden?
Refraktærperioden opdeles i den absolutte og den relative refraktærperiode. Dem absolutte refraktærperiode dækker depolariseringen samt stort set hele repolariseringen. Her er det ikke muligt at danne et nyt aktionspotentialet. Dette skyldes både, at natriumkanalerne, der ledte til aktionspotentialet allerede er åbne, og der åbnes ikke flere mens aktionspotentialet er i gang. Derudover kan natrium-kanalerne ikke åbne, da deres inactivation gates er lukkede. Ved den relative refraktærperiode en de fleste inactivates gates åbne, men kalium-permeabiliteten er øget, derfor er der en hyperpolarisering, så der kræves mere for at danne et nyt aktionspotentiale.
Hvor og hvordan reguleres modstanden i det systemiske kredsløb?
Modstanden reguleres i arteriolerne, da de indeholder glat muskulatur, der kan kontrahere eller dilatere.
Derudover reguleres det også af det sympatiske / parasympatiske nervesystem. (Under aktivitet: norepinephrine binder til α-receptorer og inducerer vasokonstriktion (maven og tarmene), epinephrine binder til β-receptorer og inducerer vasodilation.
Hvor er pacemaker cellerne?
Pacemakerceller findes i stort set alle dele af hjertet, men de er specielt koncentrerede i to områder. Det ene kaldes for SA-knuden, mens det andet kaldes for AV-knuden. SA-knuden findes i toppen af det højre forkammer, hvor det sidder i nærheden af, hvor det venøse blod kommer ind i hjertet igen (vena cava). AV-knuden sidder ved hjertet interatrialle septum.
Hvad er PQRST?
P er depolariseringen af forkammeret, mens QRS er depolarisering af ventriklen og T er repolarisering af ventriklen. Q-T intervallet er et estimat over tiden, hvor ventriklen er depolariseret og trækker sig sammen (ventrikulær systole). T-Q intervallet er hvor ventriklen slapper af, dette er ventrikulær dia-stole.
Hvilke ionstrømme ses ved aktionspotentialer i pacemakercellerne (figur 13.12)?
Først falder permeabiliteten for kalium og stiger for natrium. Dernæst falder permeabiliteten for natrium og stiger for calcium (T-type kanaler). Depolariseringen over tærskelværdien skyldes øget permeabilitet for calcium (L-type kanaler). Ved repolarisering og hyperpolarisering falder permeabilitet for calcium og stiger for kalium.
Hvordan påvirker end-diastolic volume stroke volume?
Hvis venous return stiger, så vil stroke volume også stige.
Hvis venous return falder, så vil stroke volume også falde.
Hvad er forskellen i mekanismerne i muskelkontraktion i hjertet og i skeletmusklerne?
Skeletmuskulaturen:
- Der dannes et aktionspotentiale, når en motorneuron frigiver acetylcholine ved motorendepla-den, hvor det binder til nikotine receptorer.
- Aktionspotentialet spredes ned gennem muskel via T-tubuli
- Aktionspotentialet stimulerer åbning af spændingsfølsomme calcium-kanaler på SR-membranen. Dette sker når ryanodine receptoren aktiveres af DHP receptoren, disse to danner tilsammen en kanal til calcium.
- Det frigivne calcium leder til mere frigivet calcium ved at binde til calcium-receptorer på SR-membranen. Dette kaldes calcium-induceret calcium-frigivelse.
- Calcium binder til troponin, der flytter tropomyosin fra myosin bindingssites på aktin, så der kan dannes krydsbinding.
- Der sker crossbridge-cycling, der fortsætter så længe, der er calcium og ATP til stede. Her sker der muskelkontraktion
- Calcium transporteres tilbage til SR via øget aktivitet af calcium-ATPasen (SERCA).
- Calcium binder ikke længere troponin, så tropomyosin vil igen blokere bindingssites på actin. Der sker relaksering af musklen.
I musklerne dannes aktionspotentialet ved at en motorneuron frigiver acetylcholine ved motorendepladen, der binder til nikotin receptorer.
I hjertet dannes aktionspotentialet via en depolariserende fra gap junctions, der forbinder cellerne med hinanden.
I musklerne åbnes der kun for calcium fra SR.
I hjertet bliver der også åbnet for spændingsfølsomme calcium-kanaler på plasmamembranen.
Hjertet kan fjerne calcium via calcium ATPasen på SR, calcium ATPasen på plasmamembranen og en natrium-calcium exchanger. Det er kun ATPasen på SR, der findes i skeletmusklerne.
