HMG e Anemias hipoproliferativas Flashcards
(42 cards)
Hemocaterese x hemólise
Hemocaterese: destruição fisiológica (baço)
Hemólise: destruição patológica
Anemia hiper x hipoproliferativa
* Valor de referência ?
Hiperproliferativa: reticulócito > 2% (a MO consegue responder à anemia, tem todos os combustíveis)
Hipoproliferativa: reticulócito ≤ 2%
Exemplos de anemias hiperproliferativa (2)
Hemolítica
Por perda aguda de sangue
Hipoproliferativa: demais
VR Hm, Hb e Ht
Hm: 4-6 milhões
Hb: 12-17
Ht: 36-50%
VR VCM, HCM e RDW
VCM 80-100 fL
HCM 28-32 pg
RDW 10-14%
Manifestações da síndrome anêmica
Fadiga, palidez, cefaleia, angina
Manifestações gerais de anemias carenciais
Glossite e queilite angular
Manifestações de anemia ferropriva
Perversão do apetite
Coiloníquia
Disfagia (Plummer-Vinson)
Funções da ferritina e transferrina
Ferritina: estoque de ferro
Transferrina: transporta ferro do ID para a MO
Principal local de sangramento crônico que leva à carência de ferro
TGI
Perfil do ferro na anemia ferropriva
⬇️ Ferro sérico (< 30)
⬇️ Ferritina (< 30)
⬆️ Transferrina ou TIBIC (medida indireta, > 360)
⬇️ Saturação da transferrina (< 10%)
Tipo de anemia na anemia ferropriva
Anemia micro-hipo (hemácias vazias), com anisocitose (RDW > 14%)
Inicialmente, é normo-normo (⬇️ qte de Hm, mas preserva a qualidade)
Dx padrão ouro da anemia ferropriva
Bx de MO -> ausência de ferro corável pelo azul da Prússia (patognomônico)
Como estão as plaquetas na anemia ferropriva
⬆️, pois Hm e plaquetas derivam do mesmo precursor (mielócito), que está estimulado pela anemia.
Tratamento da anemia ferropriva
Como acompanhar e por quanto tempo?
120-200 mg Fe elementar ou 3-5 mg/kg/dia 👧🏻
Observa-se pico do reticulócito no 7º-10° dia.
Normaliza em 2 meses
Manter por mais 6 meses ou até ferritina > 50 (fazer estoque)
Fisiopatologia da anemia de doença crônica
Estado inflamatório -> ⬆️ produção de hepcidina -> “aprisiona” o ferro na ferritina e ⬇️ produção de transferrina
Perfil do ferro na anemia de doença crônica
⬇️ Ferro sérico (<30)
⬆️ Ferritina (marcador de fase aguda)
⬇️ TIBIC (transferrina)
➡️ ou ⬇️ Saturação de transferrina (dependendo da proporção de queda do ferro e da transferrina)
Tipo de anemia na anemia de doença crônica
Normo-normo (micro-hipo em fases avançadas)
Tratamento da anemia de doença crônica
Tratar a doença crônica
Funções da vit B12, ácido fólico e homocisteína
Ácido fólico ativo participa na síntese de DNA.
Vit B12 é um catalisador da ativação do ácido fólico.
A homocisteína é um cofator da ativação do ácido fólico (convertida em metionina)
Metabolismo do ácido fólico (origem e absorção)
Origem vegetal.
Absorvido no ID proximal.
Metabolismo da vit B12
Origem animal
Liberado pela acidez estomacal -> liga-se ao fator R (saliva) -> no ID, enzimas pancreáticas o ligam ao fator intrínseco (células parietais do estômago) -> absorvido no íleo terminal.
Sintomas neurológicos na anemia megaloblástica: indica carência de que, e qual o mecanismo?
Carência de vitamina B12.
O B12 converte ácido metilmalônico em succinil-CoA. Sem B12, há acúmulo de ácido metilmalônico e toxicidade neuronal
Por que as hemácias são macrocíticas na anemia megaloblástica
Célula cresce para divisão celular -> não ocorre pelo problema de síntese do DNA -> muitas células são destruídas na MO (anemia, ⬆️ BI e LDH), mas algumas são liberadas na circulação
