Homeoestasis Ácido-Base Flashcards
(34 cards)
Balance ácido-base
Diferencia entre ingresos y egresos de ácidos o bases.
Fisiología: En condiciones normales, los ingresos de protones (H+) igualan a los egresos, manteniendo el balance ácido-base en cero.
Acidosis vs. Alcalosis
Acidosis: Balance positivo de H+ (ingresos > egresos).
Alcalosis: Balance negativo de H+ (ingresos < egresos).
Nota: No siempre implican un pH anormal.
Acidemia vs. Alcalemia
Acidemia: pH sanguíneo < 7.35.
Alcalemia: pH sanguíneo > 7.45.
Relación: La acidosis no es equivalente a acidemia, ni la alcalosis a alcalemia.
Regulación ácido-base
Respuestas: Los trastornos ácido-base gatillan respuestas fisiológicas secundarias, cambiando los niveles de bicarbonato (HCO3-) y pCO2.
Ejemplo:
En acidosis metabólica: Reducción de bicarbonato seguida por reducción de pCO2 (respuesta ventilatoria).
En acidosis respiratoria: Hipercapnia primaria seguida de aumento en la concentración de HCO3-.
Compensación
Metabólica: Lenta, tarda de 6 a 12 horas en iniciar, y es máxima en días o semanas.
Respiratoria: Más rápida, pero máxima en 12-24 horas.
Tamponamiento extracelular
Función: Primera línea de defensa para regular el pH sanguíneo mediante amortiguadores (ácidos débiles y sus bases conjugadas).
Sistema principal: Bicarbonato, el cual contribuye con 24 mEq/L de la base tampón total (Buffer Base).
Sistema Tampón Bicarbonato
Reacción: CO2 se disuelve, formando ácido carbónico, el cual se disocia rápidamente en bicarbonato e hidrogeniones.
Enzima clave: Anhidrasa carbónica, que acelera la disociación del ácido carbónico.
Propiedades del sistema bicarbonato
pKa: 6.10; relación sal/ácido de 20:1 a pH fisiológico (7.4).
Regulación doble: A través del riñón (concentración de bicarbonato) y ventilación (pCO2).
Sistema abierto: Ventilación alveolar regula el CO2, manteniendo la pCO2 cercana a 40 mmHg.
Tampones no bicarbonato
Sistema proteínas: Principalmente la albúmina y la hemoglobina, amortiguando H+ con grupos histidina.
Sistema fosfato: Actúa como tampón intracelular y en los fluidos tubulares (ej. orina).
Tamponamiento intracelular
Acidemia: Entrada de H+ a las células, asociada a salida de K+ (hiperkalemia).
Alcalemia: Salida de H+ de las células, con entrada de K+ (hipokalemia).
Eliminación de CO2 por Ventilación Alveolar
La ventilación alveolar permite eliminar los ácidos volátiles producidos en el cuerpo.
Mecanismo: El CO2 difunde del metabolismo celular hacia el plasma, donde puede disolverse, hidratarse a bicarbonato, o difundirse hacia los eritrocitos, donde se disuelve o se une a la hemoglobina.
Dato clave: Un adulto sano produce y elimina 15,000 mmoles/día de CO2. Incluso durante ejercicio intenso, la eliminación se adapta a la producción.
Control Respiratorio del CO2
Centro Respiratorio (CR): Ubicado en el tronco cerebral, recibe señales de mecanorreceptores y quimiorreceptores para ajustar la ventilación.
Estímulos que aumentan la ventilación: Aumento de pCO2, disminución de pH y pO2.
Estímulos que disminuyen la ventilación: Disminución de pCO2, aumento de pH y pO2.
Dato clave: El sistema de control de ventilación es sensible tanto a quimiorreceptores periféricos como centrales.
Compensación Respiratoria en Acidosis Metabólica
Hiperventilación: Se activa por la disminución de pH, lo que reduce la pCO2 y aumenta la pO2.
Fenómeno autolimitado: La pCO2 se estabiliza en un valor inferior al necesario para corregir completamente el pH.
Dato clave: En la acidosis metabólica, por cada 1 mEq/L que baja el bicarbonato, la pCO2 disminuye en 1.25 mmHg.
Compensación Respiratoria en Alcalosis Metabólica
Hipoventilación: Se produce por aumento de pH, elevando la pCO2.
Dato clave: En la alcalosis metabólica, un aumento de 1 mEq/L en bicarbonato aumenta la pCO2 en aproximadamente 0.75 mmHg.
Regulación Renal del Equilibrio Ácido-Base
Función renal: El riñón excreta ácidos fijos (1-1.5 mEq/Kg/día) y conserva bicarbonato a través de 3 mecanismos: reabsorción y generación de bicarbonato, formación de acidez titulable y amonio.
Dato clave: Si la producción de ácidos excede la excreción, se genera acidemia.
Reabsorción de Bicarbonato en el Nefrón Proximal
Mecanismo: La anhidrasa carbónica (AC) tipo IV cataliza la conversión de H2CO3 en CO2 y H2O, que luego se convierten nuevamente en bicarbonato y H+ intracelularmente.
Dato clave: Un aumento en la cantidad de protones aumenta la reabsorción de bicarbonato.
Factores que Aumentan o Disminuyen el Umbral Renal de Bicarbonato
Aumentan el umbral de HCO3: Contracción del volumen extracelular, depleción de potasio, hipercapnia, hipoparatiroidismo, hipercalcemia, hipocloremia.
Disminuyen el umbral de HCO3: Expansión del volumen extracelular, balance positivo de potasio, hipocapnia, hiperparatiroidismo, hipocalcemia, inhibición de la AC, depleción de fosfatos.
Acidez Titulable y Formación de Amonio
Concepto: La acidez titulable es la cantidad de base necesaria para llevar el pH urinario a 7.40, principalmente en forma de fosfatos.
Dato clave: El tampón fosfato en la orina amortigua aproximadamente 76 mmoles de H+ por cada 100 mmoles de fosfato.
Sistema Tampón Amoníaco
El sistema tampón amoníaco (NH3/NH4+) ayuda a regular el pH en los líquidos y tejidos corporales.
Producción de Amoníaco
Células tubulares: Producen NH3 principalmente a través de la desamidación de glutamina.
Reacciones clave:
Glutaminasa: glutamina → glutamato.
Glutamato deshidrogenasa: glutamato → alfa-cetoglutarato.
Equilibrio NH3/NH4+
Reacción: NH3 + H⁺ ⇌ NH4⁺
pKa: 9.3 (alta concentración de NH4⁺ en sangre).
Difusión de NH3
Baja polaridad y carácter liposoluble.
Difunde fácilmente a través de membranas celulares.
Excreción de Amonio
Fuentes:
1/3 de la sangre.
2/3 de la producción renal.
Proceso:
La glutamina se desamina en el túbulo proximal, produciendo NH3 que se une a H⁺ para excretarse como NH4⁺.
Efecto del pH en la Amoniogénesis
Acidosis: Aumenta la utilización renal de glutamina.
Producción de amonio: Aumenta con acidosis mantenida por la expresión génica de enzimas.
