Homéostase Flashcards

(103 cards)

1
Q

Nom de la phase 1 de l’homéostase?

A

Phase vasculaire

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Q

Qu’est-ce qui se passe en phase vasculaire?

A

Vasoconstriction réflexe via endothelin

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3
Q

Nom de la phase 2?

A

Plaquettaire

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4
Q

Fonction des plaquettes?

A

Homostase

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5
Q

Durée de vie des plaquettes?

A

7-10 jours

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6
Q

Fonction des GR?

A

Transport O2

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7
Q

Demie-vie des GR?

A

120 jours

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8
Q

Fonction des GB?

A

Système immunitaire

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9
Q

Demie vie des GB?

A

Neutrophile: 24h
Plusieurs années: lymphocyte

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10
Q

Structures importantes de la plaquette?

A

Granules alpha
Granules denses
GP IIb-IIIa
GP Ib-V-I

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11
Q

Physiologie de la plaquette.

A
  • Environnement métabolique complexe
  • Beaucoup de signaux intracellulaires
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12
Q

Décrit l’origine des plaquettes.

A
  • Cellule souche
  • Cellule progénitrice
    myéloïde
  • Mégakaryocyte
  • Plaquettes
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13
Q

Production _____ de TPO par le foie

A

constante

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14
Q

Comment la TPO est-elle éliminé?

A

Lorsqu’elle se lie aux plaquettes en circulation (récepteur cMPL sur les plaquettes).

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15
Q

Qu’est-ce que la thrombocytose?

A

moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle osseuse

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16
Q

Qu’est-ce que la thrombocytopénie?

A

Davantage de TPO pour
stimuler la moelle osseuse

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17
Q

Explique l’adhésion et l’agrégation plaquettaire.

A
  1. Adhésion plaquette/facteur von Willebrand via Ib-V-IX
  2. Agrégation via le facteur IIb-IIIa
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18
Q

Explique la liaison collagène-fvW-plaquettes.

A
  1. Liaison du facteur von Willebrand sur collagène sous-endothélial
  2. Liaison du récepteur Ib/V/IX sur le facteur
  3. Liaison de plaquettes avec autres plaquettes via la fibrinogène et les récepteurs IIb/IIIa
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19
Q

Décrit le récepteur Ib/V/IX.

A
  • responsable de l’adhésion
  • médiateur : fVW
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20
Q

Décrit le récepteur IIb/IIIa.

A
  • responsable de l’aggrégation
  • médiateur : fibrinogène
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21
Q

Décrit les facteurs de coagulation.

A
  • Protéines inactives jusqu’au moment de leur activation (Zymogènes)
  • L’activation provoque un changement structurel ou un changement de conformation spatiale lui permettant de jouer son rôle d’enzyme.
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22
Q

Explique la voie commune de la cascade.

A
  1. X devient Xa
  2. Xa devient Va
  3. Va transforme prothrombine en thrombine
  4. Thrombine transforme fibrinogène en fibrine
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23
Q

Décrit la voie intrinsèque de la coagulation.

A

XII
XI
IX et VIII
X et V
II
fibrinogene

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24
Q

Décrit la voie extrinsèque de la coagulation.

A

VII et FT
X et V
II
Fibrinogene

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25
Qu'est-ce que le TP?
Cascade reproduite en laboratoire par l’ajout exogène de FT et de calcium
26
Qu'est-ce que le TCa?
Deuxième voie d’activation de la “voie commune” (V-X-II-fibrinogène
27
Rôle de la TCa?
amplification de la coagulation
28
Comment est reproduite la TCa en labo?
Reproduite en laboratoire par l’ajout de Ca++ et d’un activateur : le temps de céphaline activé
29
Par quoi est déclenchée la coagulation?
Déclenché naturellement par l’expression du facteur tissulaire par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure, etc…)
30
Nomme de éléments clés de la coagulation.
* Phospholipides - (PS) * Ca++
31
Que permet PS et Ca++?
Permets la concentration des facteurs γ-carboxylés (facteurs II, VII, IX et X) sur la surface désirée
32
À quoi sert la thrombine?
* Activation du fibrinogène * Activation du fXIII * Activation rétrograde des facteurs V, VIII, XI * Activation des plaquettes (Récepteurs PARs) * Sur l’endothélium normal via la thrombomoduline: activation de la protéine C
33
Nomme les trois phases de la cascade physiologique.
1. Initiation 2. Amplification 3. Propagation
34
Décrit l'initiation.
Génération des premières traces de thrombine
35
Décrit l'amplification.
Réaction « atomique » avec formation massive locale de thrombine
36
Décrit la propagation.
Formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot
37
Décrit le sérum.
* Sang total collecté sans anticoagulant dans le tube * Ne contient pas les facteurs de coagulation (car consommés dans le caillot)
38
Décrit le plasma.
* Sang collecté avec un anticoagulant (Citrate) * Pas de caillot donc présence intactes des facteurs de coagulation
39
Qu'est-ce que le RIN?
Test développé pour monitorer l’efficacité de la warfarine (COUMADIN)
40
Qu'est-ce que la rétraction du caillot?
* Processus dynamique qui permets le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé * Constriction de l’endothélium via son muscle lisse * Rétraction des plaquettes activés
41
Qui est important dans la destruction du caillot?
Fibrinolyse et D-dimère
42
Qu'est-ce qu'un caillot rouge?
Globules rouges « coincés » dans un treillis de fibrine Caractéristique des thromboses veineuses
43
Qu'est-ce qu'un caillot blanc?
Déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression (haute FORCE DE CISAILLEMENT = « SHEAR STRESS ») Caractéristique des thromboses artérielles
44
Nomme les inhibiteurs physiologiques de l'hémostase.
* Antithrombine * Complexe protéine C activée et protéine S
45
Décrit l'antithrombine.
* Protéine dont l’activité est fortement amplifiée par l’heparan sulfate (héparine) * Heparan sulfate associée aux surfaces endothéliales et dans la matrice extra-cellulaire. * Inhibition thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa.
46
Décrit le complexe protéine C activée et protéine S.
Clivage enzymatique des facteurs Va/VIIIa
47
Que permet la thrombomoduline sur un endothélium sain?
limiter le rôle procoagulant de la thrombine
48
Que fait la protéine C activée?
détruit les facteurs de coagulation là ou ils ne sont plus utiles
49
Que fait l'héparine?
Augmente l’effet inhibiteur de l’antithrombine Bloque Xa et IIa
50
Nom des médicaments qui inhibent les plaquettes?
Aspirine AINS Dipyridamole Plavix Effient Tirofiban Brillinta
51
Effet des médicaments qui inhibent les plaquettes?
Inhibent la fonction plaquettaire sans affecter le nombre de plaquettes sur la formule sanguine
52
Nomme les différentes coagulopathies.
* Déficit en vitamine K * Hépatopathie - cirrhose * Hémophilies * Inhibition de la thrombine (facteur IIa) et du facteur Xa
53
Comment traite-t-on les inhibition de la thrombine?
* Héparine non fractionnée et héparines de bas poids moléculaire (HBPM) * Anticoagulants oraux directs (AODs)
54
Par quoi se caractérise la cirrhose?
Synthèse de presque tous les facteurs de la coagulation **Exception : VIII et von Willebrand**
55
À quoi mène la cirrhose?
Cirrhose → Hypertension portale → Hypersplénisme → Thrombocytopénie
56
À quel chromosome est lié l'hémophilie?
X
57
Déficit en quoi dans l'hémophilie?
* Déficit en facteur VIII (hémophilie A) : 80% * Déficit en facteur IX (hémophilie B) : 15%
58
Décrit l'hémophilie récessive.
Déficits en divers facteurs de la coagulation (fibrinogène, XIII, V, X, XI, etc…)
59
Décrit l'hémophilie acquise.
Auto-anticorps le plus souvent contre le facteur VIII.
60
L'hémophilie A et B sont transmis aux ___________ via leur _______.
garçons mère
61
Rôle du facteur vW?
* Essentiel à l’hémostase primaire (pont entre collagène et plaquettes) * Rôle de transporteur pour le facteur VIII de la coagulation
62
Qu'est-ce que la maladie de von Willebrand?
* Maladie autosomale dominante * Atteint filles et garçons * Plus de symptômes chez la fille (menstruations, grossesses)
63
Décrit la maladie de von Willebrand de type 1.
Déficience partielle quantitative
64
Décrit la maladie de von Willebrand de type 2.
Déficience partielle qualitative
65
Décrit la maladie de von Willebrand de type 2a.
Fonction diminuée, perte des multimères de poids moléculaire medium et élevé
66
Décrit la maladie de von Willebrand de type 2b.
Affinité accru du fvW pour le récepteur Ib,perte des multimères de poids moléculaire élevés
67
Décrit la maladie de von Willebrand de type 2M.
Fonction diminuée, profil de multimères variable
68
Décrit la maladie de von Willebrand de type 2N.
Diminution de l’affinité pour le facteur VIII
69
Décrit la maladie de von Willebrand de type 3.
Absence du fvW (double hétérozygote ou anomalie homozygote)
70
Nomme les classes d'anticoagulants 2020.
* Inhibiteurs de la synthèse des facteurs II-VII-IX-X * Inhibiteurs du facteur Xa * Inhibiteurs de la thrombine (IIa)
71
Que sont les inhibiteur de la synthèse des facteurs II-VII-IX-X?
Antagonistes de la vitamine K (Warfarine, Coumadin, Sintrom)
72
Que sont les inhibiteur indirects du facteur Xa?
HBPM (Lovenox, Fragmin, Innohep), Fondaparinux (Arixtra) SC
73
Que sont les inhibiteurs directs du facteur Xa?
Rivaroxaban(Xarelto), Apixaban(Eliquis), Edoxaban(Lixiana) PO
74
Que sont les inhibiteurs indirects de la thrombine?
Héparine non fractionnée
75
Que sont les inhibiteurs directs de la thrombine?
* Argatroban, bivalirudine, lepirudine (IV) * Dabigatran (Pradaxa) (PO)
76
Nomme les facteurs vitamine K dépendants.
facteurs II, VII, IX et X
77
Qu'est-ce que l'hémostase?
Tout les processus impliqués dans la capacité à arrêter de saigner
78
Qu'est-ce que la coagulation?
Une des étapes de l'hémostase
79
Synonyme de plaquettes?
Thrombocytes
80
Synonyme de GR?
Érythrocytes
81
Synonyme de GB?
Leucocyte
82
Via quoi se différencient le cellule souches?
Facteurs de stimulations
83
Est-ce que quelque chose régule la TPO du foie?
Non, i hausse de plaquettes, hausse de TPO lié et donc baisse de plaquettes
84
Que fait le facteur von Willebrand?
Colle le collagène aux plaquettes
85
Quand est exposé le collagène sous-endothélial?
Quand les cellules endothéliales meurent
86
Comment calculons-nous les temps de saignement?
Via une machine qui reproduit la coagulation
87
Que fournit un FSC par rapport aux plaquettes?
Nb de plaquettes
88
Pourquoi y a t il beaucoup de facteurs?
Pour bien réguler la coagulation (processus très dangereux)
89
Qui est l'élément central de la coagulation?
Thrombine
90
Quels facteurs teste le temps de céphaline?
Facteur 8 et 9
91
Nomme les facteurs vitamine K dépendant.
II VII IX X
92
Que permet le Ca++
D'attirer les facteurs de coagulation
93
Que permet le fXIII?
Permet au fibrinogène de se lié chimiquement (polymère de fibrine)
94
Par quoi est lié le facteur tissulaire?
Par cellules endothéliales
95
Que teste le temps de prothrombine?
Facteur 7
96
À quoi sert le RIN?
Pour gérer ceux qui prennent un anticoagulant (coumadin)
97
Décrit la destruction du caillot.
Plasminogène → plasmine → dégrade la fibrin
98
Que font tpA et upA?
Dégrade le caillot
99
Que fait l'aspirine?
Bloque COX1 et donc les prostaglandines
100
Que fait le plavix?
Bloque récepteur ADP
101
À quoi sert HBPM?
Prévient les thromboses
102
Localisation de la synthèse de presque tout les facteur de coagulation?
Foie
103
Que fait l'inhibiteur de la vitamine K?
Bloque toutes les phases de la coagulation