Hoorcolleges Flashcards
(110 cards)
1
Q
Wat betekend hemostase?
A
Hemostase = proces dat zorgt dat bloed stolt na schade aan het bloedvat
2
Q
Wat zijn de vereiste voor de hemostase?
A
- Snelheid: bloedverlies tegen gaan
- lokaal: alleen op plek van schade
- balance: niet te veel maar ook niet te weinig
3
Q
Welke factoren heb je nodig voor hemostase?
A
- endotheel (bloedvat)
- bloedcomponenten: bloedplaatjes + stollingsfactoren
- bloedflow: verhoogd na vasoconstrictie
4
Q
Wat zijn de stappen van hemostase?
A
- primaire hemostase = bloedpropje vormen
- secundaire hemostase = stollingscascade
- fibrolyse
5
Q
Welke factoren zijn betrokken bij de primaire hemostase en wat is hun functie?
A
- Von Willebrand factor (VWF) –> plakken aan wondrand om plakkerig oppervlak te maken voor bloedplaatjes
- bloedplaatjes (trombocyten) –>
* adhesie: binden aan VWF
* activatie
* aggregatie: bloedprop vormen
6
Q
Wat is de functie van vasoconstrictie bij hemostase?
A
- hoeveelheid bloed dat eruit kan stromen verminderen
- stroomsnelheid verhogen
7
Q
Waarvoor heeft Von Willebrand factor een bindingsplek + wat is de functie hiervan?
A
- Collageen: binden aan extracellulaire matrix –> primaire hemostase
- bloedplaatjes: –> primaire hemostase
- Factor VIII: halfwaardetijd verlengen –> secundaire hemostase
8
Q
Door welke stoffen wordt afgifte van Von Willebrand factor verhoogd?
A
- trombine
- Histamine
- epinefrine
- VEGF
- DDAVP (desmopressine)
9
Q
Wanneer kunnen bloedplaatjes binden aan Von Willebrand factor?
A
Wanneer het is uitgerekt komt de bindingsplaats pas vrij (harmonica effect)
10
Q
Welke twee granules bevatten bloedplaatjes en waarbij zijn ze betrokken?
A
Alfa granules: betrokken primaire hemostase
Dense granules: betrokken activatie bloedplaatjes
11
Q
Hoe wordt de primaire hemostase gecontroleerd?
A
controle door protease eiwit: ADAMTS13 –> knipt VWF als het uitgestrekt is –> niet meer werkzaam
12
Q
Welke 4 componenten heb je nodig om het concept van de secundaire hemostase te begrijpen?
A
- zymogeen: inactief eiwit
- eiwit 1: knipt het zymogeen eiwit
- co-factor: katalyseert eiwit 1
- eiwit 2: actief zymogeen eiwit
13
Q
Welke fases bevat de secundaire hemostase?
A
- initiatie fase: tissue factor + factor VII leiden tot activatie van de cascade
- amplificatie fase: heel veel trombine gevormd door activatie van factor XI, VIII, IX
- propagatie fase: heel veel fibrine gevormd door fibrinogeen wordt geknipt door trombine
14
Q
Door welk eiwit wordt fibrine afgebroken?
A
plasmine
15
Q
Wat is het werkingsmechanisme van transexamine zuur (TXA)?
A
TXA remt omzetting plasminogeen tot plasmine –> hierdoor wordt stolsel minder snel afgebroken
16
Q
Welke factoren zijn betrokken bij de controle van de hemostase
A
- TFPI: tissue factor pathway inhibitor –> bindt aan TF + FVII complex of FXA –> FXA niet meer los –> hemostase geremd
- APC: activated protein C –> inactiveren van factor V + factor VIII
- Anti-trombine
17
Q
hoeveel procent van de DVT heeft een asymptomatische longembolie?
A
> 50%
18
Q
Vanaf welk punt noemen we het een Diep veneuze trombose (DVT)?
A
proximaal: v. poplitae omhoog
19
Q
Welke klachten passen bij Diep veneuze trombose?
A
- dik
- warm
- rood
- pijnlijk
- glanzend
- enkeloedeem (pitting)
- subfebriele temperatuur (lichte verhoging)
20
Q
Risicofactoren voor DVT
A
Trias van Virchow:
- endotheel schade
- stase
- hypercoagulabiliteit
denken aan:
- leeftijd
- OAC
- zwangerschap
- maligniteit
- immobilisatie (> 3dg in bed)
- post-operatief
- trauma
21
Q
Welke erfelijke trombofiele factoren zijn er?
A
- Factor V leiden
- protein C deficientie
- Protein S deficientie
- anti-trombine deficientie
- prothrombinogeen (factor II) variant
22
Q
Hoe gaat de diagnose proces van DVT?
A
klinische kansschatting (WELLS-score)
> 2 –> Echo maken
< 2 —> D-dimeer prikken –>
> 0,5 –> echo maken
< 0,5 –> DVT uitgesloten
23
Q
Van wat is D-dimeer een afbraakproduct?
A
Fibrine
24
Q
hoe gaat de diagnose proces van longembolie?
A
klinische beslisregel: YEARS-score
geen YEARS punt –> D-dimeer prikken
> 1000 (1.0) –> CT
< 1000 (1.0) –> LE uitgesloten
wel YEARs punt –> D-dimeer prikken
> 500 (0,5) –> CT
< 500 (0,5) –> LE uitgesloten
25
Waar moet je op letten bij een recidief DVT/LE
mensen nog/al antistolling gebruiken: D-dimeer niet gebruiken (want niet meer betrouwbaar door de antistolling)
26
Doelen behandeling VTE op korte- en lange termijn?
Korte termijn:
- voorkomen aangroei trombus
- voorkomen progressie (naar LE)
- voorkomen mortaliteit
Lange termijn:
- voorkomen Post-trombotisch syndroom
- voorkomen chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie (CTEPH)
- voorkomen recidief
27
Welke fases kan je onderscheiden in de behandeling van DVT/LE + welke middelen gebruikt?
initiele fase: 1 - 21 dagen
- UFH
- LMWH
- DOAC
- Trombolyse
- trombosuctie
- Vena cava filter
Primaire behandeling: 3-6 md
- LMWH
- VKA
- DOAC
secundaire behandeling: > 6md
- DOAC
- VKA
28
Wat is het verschil tussen UFH en LMWH?
UFH: ongefractueerd heparine
- IV toediening
- korte halfwaarde tijd
- coupeerbaar
LWMH:
- subbutaan toedienen
- langere halfwaarde tijd
- deels coupeerbaar
- voorspelbaarder beloop
- controle via: anti-Xa spiegel
29
Hoe controleer je de de werking van heparine?
elke 6 uur meten: aPPT --> 2-2,5x verlengt tov normaal
30
Naam medicatie in groep DOAC + kenmerken
dabigatran: trombine remmer
- renale klaring hoog (nierfunctie!!)
- opbouwen met LMWH
- T1/2: 9-13 uur
Rivaroxaban: Xa remmer
- T1/2: 7-11 uur
Apixaban: Xa remmer
- T1/2: 8-15 uur
Edoxaban: Xa remmer
- T1/2: 10-14 uur
31
Wanneer wordt een vena cava filter geplaatst?
- harde contra-indicatie voor antistolling
- bloeding tijdens antistolling
- recidief VTE tijdens adequate antistolling
32
Welke stollingsfactoren zijn afhankelijk van vitamine K?
II, VII, IX, X
33
Wat is een nadeel van Acenocoumarol en fenprocoumon (VKA)?
werking bepaald worden via de INR (trombose dienst)
34
Wat zijn de richtlijnen voor de behandel duur van antistolling?
door risicofactor: 3 md
idiopathisch/spontaan: onbepaalde tijd, tenzij bloedingsrisico
- herevaluatie elke 1-2 jr
recidief: onbeperkte duur
35
Hoezo neemt de incidentie van trombose bij kinderen toe?
- meer centrale lijnen bij neoanten
- meer OAC gebruik
- neoanten met risicofactoren overleven het vaker
- meer awareness
- betere registratie
36
Verschillen tussen trombose bij kinderen en volwassenen?
- kinderen vaker oorzaak bekend dan bij volwassenen
- kinderen vaker trombose in bovenste extremiteiten dan volwassenen
- dosis wordt anders bepaald bij kinderen (op kg lichaamsgewicht)
- kinderen starten met LMWH en volwassenen meteen DOAC krijgen
- kinderen gebruiken geen beslis regels/D-dimeer
37
risicofactoren voor trombose bij kinderen
- centrale lijn
- OAC
- maligniteit
- infectie
- catheter
- hartaandoening
- nierziekte
- chirurgie
38
incidentie van post-trombotisch syndroom (PTS) ?
- 20-50% van DVT krijgt < 2jr PTS
-5-10% ernstige vorm
minnestatie vanaf 6 md na DVT
39
Wat is de pathofysiologie van Post-trombotisch syndroom (PTS)?
trombus in de vene kan leiden tot:
- klepschade --> bloed terugstroomt --> reflux
- niet volledig opgeruimd stolsel --> littekenvorming in vat --> obstructie --> bloed niet goed afgevoerd
40
Wat zijn de klachten bij Post-trombotisch syndroom?
- oedeem in benen
- zware, vermoeide benen
- rusteloze benen
- huidverandering
- spataderen
- jeuk
- pijn
- niet ver lopen
- verbetering bij ligging, compressie of lopen
- slechter: 2e helft dag of warm weer
41
behandelmogelijkheden van post-trombotisch syndroom
- compressie (steunkeus)
- mobilisatie (lopen, fietsen, zwemmen)
- voedingsadvies, voethygiene, huidbehandeling - advies staande activiteiten vermijden
- medicatie: tormboprofylaxe met LMWH
42
Indicaties voor Vitamine K antagonisten
- atrium fibrilleren
- AF met cerebrale embolie
- kunstklep
- behandeling VTE
- veneuze bypass
- trombus in hart
43
Wat is de streefwaarde van de INR bij VKA gebruik?
indicatie: AF + veneus: INR 2-3
indicatie: arterieel: INR 2,5-3,5
44
wat is de relatie tussen hoogte dosering VKA en hoogte INR
Hoe meer VKA je geeft, hoe hoger de INR wordt
45
Kenmerken van acenocoumarol
T1/2: 11 uur
instabieler
snel werkender
snel uitgewerkt
zelden vitamine K nodig
opstart schema: 6-4-2
herstart: 1x dubbele dosis dan normaal
tablet: 1 mg
46
Kenmerken van fenprocoumon
T1/2: 160 uur
traag werkend
langzaam uitwerken
stabieler
vaker vitamine K nodig
opstart schema: 4-2-1
herstart: min 2x dubbele dosis dan normaal
tablet: 3 mg
47
Wat is het beleid van Vitamine K antagonisten bij verschillende type bloedingen?
zeer lichte bloeding: hematoom < 10 cm, bloedneus < 30 min --> afwachtend beleid
lichte bloeding: --> INR meten en afhankelijk hiervan dosis verlagen en/of vitamine K geven
ernstige bloeding: CVA, HI, operatie, ziekenhuisopname, ongeluk --> opname in ziekenhuis
48
Hoe krijg je acenocoumarol en fenprocoumon naar een INR < 1,7
Acenocoumarol: 3 dagen stoppen
fenprocoumon: 5 dagen stoffen OF 2 dagen stoppen + vitamine K
49
Hoe gaat vitamine K antagonisten en zwangerschap?
VKA zijn teratogeen --> afwijkingen bij foetus veroorzaken tussen week 6-16
VKA kan over placenta --> bloedingsrisico bij kind
50
Wat is het nadeel van de opkomst van DOAC gebruik in nederland?
- DOACs zitten nog in patent --> dure medicijnen
- Bij DOACs kan je geen duidelijke parameter in het bloed meten --> weet niet precies wat de stand van zaken is
51
Wat is de meest gebruikte DOAC in Nederland?
Rivaroxaban
52
Wat betekend interactie?
Interactie = klinische of farmacologische response tussen 2/meer medicijnen die anders is dan dat je zou verwachten
53
Welke twee eiwitten zijn belangrijk bij interactie met DOACs?
1. CYP3A4 enzym (breekt DOAC af in de lever)
2. PgP (p-glycoproteine): neemt medicatie op in darm + klaren in lever
54
Contra-indicaties voor VKA?
- ernstige leverinsufficientie
- ernstige nierinsufficientie
- ernstige hypertensie
55
Contra-indicatie voor DOAC
- Verminderde nierfunctie
Dabigatran klaring < 30 ml/min --> alternatief
Edoxaban klaring < 10 ml/min --> alternatief
- zwangerschap
- actieve of recente bloeding
- varices
- hart kunstkleppen
- overgevoeligheid
56
Hoeveel keer geeft de combinatie pil verhoogd risico op veneuze en arteriële trombose?
VTE: 3-5x verhoogd risico
arteriële trombose: 1,5-2x verhoogd risico
57
wat is de interactie tussen OAC en roken
OAC gebruik en roken: hoe meer je rookt, hoe groter de kans op infarct
58
Wat voor type VTE komen meer voor tijdens de zwangerschap?
- VTE in linker been
- bekkenbodem trombose
- meer proximale trombose (10% in zwangerschap vs <1% erbuiten)
59
Wat zijn de klassieke risicofactoren voor arteriële trombose?
- positieve VG
- diabetes
- roken
- overgewicht
- hoog cholesterol
- slecht dieet
- weinig bewegen
60
Vrouw specifieke risicofactoren voor arteriële trombose
- Diabetes en Roken wegen zwaarder mee als risicofactoren
- reproductieve risicofactoren:
menopauze < 40 jr
PCOS
overgangsklachten
bepaalde fase in cyclus
- zwangerschap risicofactoren:
Pre-eclampsie (2x verhoogd, in 34 weken: 8x verhoogd risico)
Zwangerschapsdiabetes
Miskramen
61
Incidentie van hemofilie
NL: 1 : 10.000 (1600 pt)
hemofilie A > B (85% vs 15%)
62
Welke type hemofilie heb je?
Hemofilie A: tekort aan factor VIII
Hemofilie B: te kort aan factor IX
63
Hoe kan je hemofilie verdelen in klinische presentaties + wanneer krijgen ze bloedingen
Ernstig: <1% --> spontane bloedingen
Matig ernstig: 1-5% --> klein trauma al bloeding
mild: >5% --> bij trauma en ingrepen bloeding
64
Wat zijn de symptomen die passen bij hemofilie?
- spier- en gewrichtsbloedingen (pijn, bewegingsbeperking, onzien)
- hersenbloedingen
- lage termijn: gewrichtsschade
65
Hoe komt het dat bij hemofilie vooral spier- en gewrichtsbloedingen voorkomen?
Hemofilie is voor de stolling afhankelijk van TF en factor VII
- in spier en gewrichten zit nauwelijks Factor VII + TF --> stolling komt langzaam op gang + wordt niet geamplificeerd door intrensieke pathway (want een factor uit de pathway missen ze)
66
Waar hangt de diagnose hemofilie van af?
- positieve familie anamnese
- ernst van hemofilie
- presentatie van klachten
- ervaring van arts
67
Welke behandel opties zijn er voor hemofilie?
- recombinante factor concentraten (SHL) (IV)
- recombinant langwerkende factor concentraten (EHL) (IV)
- emicizumab (monoklonaal antilichaam) (Subcutaan)
- gentherapie
68
Wat is het doel bij profylactische behandeling van hemofilie?
dalwaarde > 1% houden
69
Wat zijn de problemen bij de behandeling van hemofilie?
- levenslang IV toedienen van stollingsfactoren
- geen genezing
- bloedingen kunnen nogsteeds optreden: bang hiervoor
- dure medicatie
- 75% wordt niet goed behandeld wereldwijd
- kunnen remmers ontwikkelen (antistoffen tegen gegeven factor VIII/IX)
70
Via welk principe kunnen draagsters van hemofilie ook klachten hebben?
Lyonisatie = per cel wordt random bepaald welke X-chromosoom 'aan' en welke 'uit' staat
71
Welke twee manieren van gentherapie zijn er?
1. cel based delivery
- cel uit pt gehaald --> gentherapie op toegepast --> cellen kweken --> teruggeplaatst in pt
2. direct delivery
- therapeutisch gen in virus geplaatst --> ingebracht in pt --> naar doelorgaan --> gen afgelezen --> factor gemaakt en afgegeven in pt
72
Wat zijn de nadelen van het gebruik van Adeno associeted virus bij gentherapie voor hemofilie/
- genoom wordt niet opgenomen in menselijk DNA --> als cellen delen krijgt 1 cel het virus genoom en 1 niet --> 'effect' gaat verloren
- wordt in zo hoge dosis toegediend dat er antistoffen tegen worden gemaakt --> behandeling kan je niet herhalen
73
Wat is het nadeel van de behandeling van hemofilie met gentherapie + hoe kan je het behandelen?
- leverfunctiestoornissen kunnen optreden doordat immuunreactie ontstaat tegen virus in lever
Behandelen: prednison
74
Symptomen passend bij heftig menstrueel bloedverlies
- bloedverlies > 7 dagen
- elke 2 uur verschonen
- stolsels groot
- vaak doorlekken
- futloosheid, duizeligheid en/of bleekheid
- niet naar school, sporten of vriendinnen gan
75
Wanneer moet je denken aan heftig menstrueel bloedverlies (HMB)?
- HMB vanaf menarche
- stollingsstoornis in de familie
- nabloeding na tonsillectomie of andere OK
76
percentage passend bij HMB en stollingsstoornissen:
- vrouwen
- tienes
- HMB vanaf menarche
- vrouwen: 10-17% heeft stollingsstoornis
- tieners: 21-46% heeft stollingsstoornis
- HMB vanaf menarche: 60% heeft von willebrand ziekte
77
Welke behandelopties zijn er voor heftig menstrueel bloedverlies?
- OAC/spiraal
- transexaminezuur
- NSAID
- novasure
- uterusextirpatie
78
Wat is de optimale behandeling van heftig menstrueel bloedverlies?
anticonceptie + transexaminezuur
79
Wat betekend:
- constitutioneel mozaïek
- somatische mozaïek
-kiemcel mozaïek
- constitutioneel mozaïek = mutatie in hele lichaam
- somatische mozaïek = op 1 plek in je lichaam krijg je mutatie
-kiemcel mozaïek = in stamcellen van geslachtscellen krijg je mutatie
80
Wat zijn de functies van Von Willebrand factor?
- trombocyten adhesie aan endotheel
- trombocyten aggregatie
- drager van Factor VIII
81
Wanneer spreken we van ziekte van Von Willebrand?
<30% Von Willebrand factor in bloed
82
epidemiologie van Von Willebrand ziekte
Meest voorkomende bloedingsziekte:
- 1 op 100 mensen
- klinisch relevante bloedingsproblemen: 1 op 10.000
83
Hoe is het overervingspatroon van Von Willebrand ziekte?
autosomaal dominant
type 3: autosomaal recessief
84
Welke subtype von willebrand ziekte zijn er?
type 1 = te weinig VWF
Type 2 = te weinig VWF + niet goed werkend VWF
- type 2A: afname lange multimeren
- type 2B: afname lange multimeren + sterker trombocyten binden (trombocytopenie)
- type 2M: binding aan trombocyten of collageen verlaagd
- type 2N: minder aan factor VIII binden (laag FVIII)
Type 3 = afwezig van VWF
85
Wat voor symptomen bij Von Willebrand ziekte?
Slijmvliesbloedingen:
- tandvleesbloeding
- bloedneus
- bloeding in mondholte
- heftig menstruatie
- huidbloeding
- bloeding na bevalling
- maagdarmbloeding
85
Wat voor symptomen bij Von Willebrand ziekte?
Slijmvliesbloedingen:
- tandvleesbloeding
- bloedneus
- bloeding in mondholte
- heftig menstruatie
- huidbloeding
- bloeding na bevalling
- maagdarmbloeding
86
Waar naar wordt gekeken bij de functionele test bij Von Willebrand factor
VWF:cb: bindt aan collageen
VWF:RCo: activiteit van eiwit
ratio RCo/AG --> bepalen naar welk type je meer kijkt:
type 1: > 0,7
type 2: <0,7
87
Welke behandelopties zijn er bij Von Willebrand ziekte?
- desmopressine (DDAVP)
--> zorgt dat VWF wordt afgegeven aan bloed waardoor je piek krijgt van 4-6 uur
- Heamate-P (stollingsfactor concentraat)
- transexaminezuur
- regulatie menstruatie
- profylaxe
88
Wat zijn de voor en nadelen van Desmopressie?
Voordelen:
- goedkoop
- geen bloedproduct
- geen virus overdracht
nadelen:
- werkt kort
- IV toedienen
- tachyfylaxtie = uitputten van voorraad
89
Welke bijwerkingen kunnen ontstaan bij desmopressine?
- vasodilatatie
- hartkloppingen
- blozen
- hyponatremie
90
Welke stoffen heb je nodig voor de ontwikkeling van erytrocyten?
- ijzer
- B12
- foliumzuur (B11)
91
Welke twee afwijkingen in hemoglobine kunnen voorkomen bij
1. thalassemie: te kort aan ketens
2. sikkelcelziekte: afwijkende ketens
92
In welke hemoglobine keten zit de afwijking bij sikkelcelziekte?
Beta-keten
93
Hoe gaat de overerving bij sikkelcelziekte?
Autosomaal recessief
94
wat is de pathogenese bij sikkelcelziekte?
- Verlaagde oxygenatie leidt tot vorming van polymeren --> vormverandering rond naar sikkelvormig
- endotheel activatie, vasoconstrictie, stollingactivatie, cytokines afgeven, verhoogde intercellulaire adhesie
--> hypercoagulabiliteit + inflammatie
95
Klinische kenmerken van sikkelcelziekte
chronische hemolytische anemie (Hb 4-6)
- verhoogd bilirubine + LDH
- verhoogde beenmergactiviteit
- verhoogd aantal reticulocyten
96
Wat zijn factoren die een crise kunnen uitlokken?
infectie
koorts
kou
pijn
stress
hoogte
vermoeidheid
97
Wat zijn de complicaties bij sikkelcelziekte?
- vaso-occulsieve crise
- aplastische crise
- functionele asplenie (verhoogde kans infecties)
- acute miltsequestratie
- CVA/silent infarctions
- botnecrose
- osteomyelitis
- retinopathie
- nefropathie
- pulmonale hypertensie
98
Welke behandelopties zijn er voor sikkelcelziekte?
- algemene leefregels: goed drinken, vermijd triggers, vaccinaties halen, profylaxe antibiotica
- hydrea (aanzetten vorming HbF door beemergsuppresie induceren)
- wisseltransfusie
- allogene stamceltransplantatie
- crizanlizumab (verminder adhesie vaatwand --> vaso-occlusieve crise omlaag)
- L-glutamine (verminder oxidatieve stress)
- voxelotor (hogere affiniteit O2 --> verhoging Hb door minder hemolyse)
- gentherapie
99
Wat is ITP?
ITP = immuun trombopenie veroorzaakt door auto-immuniteit
100
Pathogenese van ITP
- B-cellen maken antistoffen tegen trombocyten --> binden aan erytrocyten --> in milt uit circulatie gehaald door macrofagen --> APC aan T-cellen aanbieden --> T-cellen actief en activeren B-cellen voor maken antistoffen
- Antistoffen binden aan megakaryocyten --> remt proliferatie --> aanmaak trombocyten verlaagd
101
Hoe gaat de diagnostiek van ITP?
Bloedonderzoek:
- trombo's verlaagd
- antistoffen tegen trombo's kan (maar hoeft niet)
- TPO licht verhoogd
- Hb normaal
- leuko's + differentiatie normaal
helicobacter pylorie onderzoek (kan kruisreactie geven)
102
Behandelopties bij ITP + kenmerken
1e lijn: dexametason/prednison (corticosteroiden): 70% response, lange termijn 1/3
2e lijn:
- TPO receptor agonisten: 80% response
- splenectomie: 70% response
- retixumab:
- IVIG: 80% stijging bloedplaatjes, kortwerkend
- Anti-T cellen
103
Wat is TTP?
TTP = Trombotic Trombocytopenic Purpera, microtrombi gevormd waardoor erytrocyten kapot gaan (hemolytisch)
103
Pathogenese van TTP?
antistoffen tegen ADAMTS13 --> functieverlies ADAMTS13 --> Von Willebrand factor niet meer geknipt --> lange strengen VWF --> trombocyten aan binden --> stolsel gevormd --> erytrocyten kapot slaan
104
Behandeling TTP
- prednison
- plasmaferese (plasma infuus)
- caplacizumab: bindt aan VWF op plek trombo's --> trombo's niet meer binden
- foliumzuur
105
Wat is het effect van citraat op de bloedstolling?
Citraat vangt calcium weg --> bloed stolt niet meer
106
Welke factoren worden gemeten bij de PT?
PT: protrombine tijd
factor: VII, X, V
107
Welke factoren worden gemeten bij de aPPT?
aPPT: activated partial tromboplastin time
factoren: XI, VIII, IX, XII
107
Welke factoren worden gemeten bij de aPPT?
aPPT: activated partial tromboplastin time
factoren: XI, VIII, IX, XII
