Hoorcolleges gezonde dier (circulatie)

Question 1

foetale circulatie

Answer 1

-Ductus venosus –> om de lever te ontwijken
-Foramen ovale –> om de longen te ontwijken, commonunicatie tussen rechter en linker atrium
-Ductus arteriosus –> om de longen te ontwijken, verbinding tussen truncus pulmonalis en aorta (bloed komt het linker hart niet in)

Question 2

PDA

Answer 2

persisterende ductus arteriosus
–>zowel in systole als in diastole zal bloed vanaf de aorte de truncus pulmonalis ingaan –> je hoort constante ruis

Question 3

VSD

Answer 3

Ventrikel septum defect
–> voornamelijk bij systole zal het bloed van linker ventrikel naar rechter ventrikel stromen –> alleen tijdens systole hoor je ruis (ruis tijdens eerste harttoon)

Question 4

hoe kan je de truncus pulmnonalis herkennen

Answer 4

deze zit tussen de hartoren en daarachter zit de aorta

Question 5

hartkleppen

Answer 5

Atrioventriculaire kleppen (AV-klepppen) hechten met behulp van chordae tendinae als parachuutjes aan de pappilair spieren. rechts heb je de tricuspidalis klep (3 bladen) links heb je de mitralis/bicuspidalis klep (2 bladen)

de semiluminaire kleppen zijn de aorta kleppen (tussen linker ventrikel en aorta) en de truncus pulmonalis kleppen (tussen rechter ventrikel en t. pulmonalis).

Question 6

gemiddelde bloeddruk

Answer 6

2/3Pd+1/3Ps =MAP (gemiddelde bloeddruk)
Pd= diastolische druk in de aorta
Ps=systolische druk in de aorta

Question 7

concentrische hypertrofie

Answer 7

De wand van het linkerventrikel is heel erg dik –> veel spier. Hierdoor is het volume kleiner geworden

Question 8

arteriolen

Answer 8

weerstandvaten, hier heb je de hoogste weerstand, ze kunnen zich vernauwen en verwijden.

Question 9

hoe komt vasodilatatie tot stand?

Answer 9

kalium kanaaltjes gaan open –> hyperpolarisatie –> “voltage gated calcium chanals”gaan dicht –> verminderde calcium instroom –> verminderde contractie –> vasodilatatie

Question 10

Hoe komt vasoconstrictie tot stand?

Answer 10

kalium kanaaltjes gaan dicht –> depolarisatie –> voltage gated calcium channels gaan open –> toename calcium instroom –> toename contractie –> vasoconstrictie

Question 11

stoffen die zorgen voor vasoconstrictie; (zetten kalium kanaaltjes dicht)

Answer 11

-angiotensine II (ANG II) –> lokaal gevormd door endotheelcellen
-endotheline (ET) –> lokaal gevormd door endotheelcellen
-Noradrenaline via alfa 1 receptoren (alfa 2 kan ook). –> Wordt NIET lokaal gevormd

Question 12

stoffen die zorgen voor vasodilatatie; (zet kalium kanaaltjes open)

Answer 12

-stikstofoxide (NO –> lokaal gevormd door endotheel cellen
-Postacycline (PGI2) –> lokaal gevormd door endotheelcellen
-Noradrenaline via beta 2 receptoren –> Niet lokaal gevormd

Question 13

waar hangt de sympatische invloed op de bloedvaten van af?

Answer 13

-aanwezige mix van adrenerge receptoren: alfa 1 of Beta 2
–>alfa 1 zorgt vooor vasoconstrictie
–> beta 2 zorgt voor vasodilatatie
-de relatieve concentratie van noradrenaline en adrenaline
–>noradrenaline (uit sympatische vezels) heeft voorkeur voor alfa 2
–> adrenaline (uit bijniermerg) heeft voorkeur voor beta2

Question 14

filtratie of resporptie??

Answer 14

hydrostatische druk (bloeddruk in capillair) bevordert de filtratie en colloïd osmotische druk (bloedeiwitten hebben een aanzuigende werking op water) bevordert de resorptie

Question 15

Oorzaken oedeem

Answer 15

-inadequate drainage lymfe
-filtratie veel groter dan reabsoptie
–>toename in hydrostatische druk
–>afname in plasma eiwit concentratie (albumine)

Question 16

calciumtransport in het myocard

Answer 16

1. Actiepotentiaal loopt langs membraan
2. Tijdens de depolarisatie gaan voltage gated Ca2+ kanalen open –> (beetje) Ca2+ gaat de cel binnen
3. Ca2+ zet de ryanodine-receptor (RyR) open –> Ca2+ komt vrij uit sarcoplasmatisch reticulum (calcium-induced calcium release).

Question 17

invloed van (nor)adrenaline op de contractiliteit

Answer 17

verhoogdt de contractiliteit (positief inotroop). het activeert beta 1 receptoren –> proteïne kinase A wordt actief –> PKA fosforyleert zowel de voltage gated Ca2+ kanaal als de ryanodine receptoren (RyR) –> calcium induced calcium release gaat sneller –> meer Ca2+ komt vrij –> meer contractiliteit (–> ESV wordt kleiner)

Question 18

preload

Answer 18

rek hartspiervezels voor contractie –> geeft aan in hoeverre de wand is opgerekt voordat contractie begint
maat van oprekking van ventrikel wand voordat systole begint = punt B in een pv-lus

Question 19

afterload

Answer 19

Weerstand waartegen het bloed moet worden rondgepompt/ druk in ventrikel gedurende ejectie fase
=van C naar D in een pv-lus

Question 20

wat is de PQRST

Answer 20

QRS –> afspiegeling van ventrikel depolarisatie
T –>afspiegeling van ventrikel repolarisatie
QRST –> ventrikelsystole
P –> depolarisatie atria
P -Q –> systole atria
diastole is wat er overblijft

Question 21

effect adrenaline op calciumkanalen

Answer 21

calciumkanalen gaan sneller open –> de drempelwaarde wordt lager –> er passen meer actiepotentialen in een minuut –> de hartfrequentie wordt hoger

Meer funny kanalen doen mee –> drempelwaarde wordt sneller bereikt

Question 22

invloed acetylcholine op de kanalen

Answer 22

op calcium en funny kanalen een engatief effect. positief effect op kalium kanalen (met invloed op rustpotentiaal)

drempelwaarde hoger ligt –> hartfrequentie lagern.
funny kanalen gaan minder meedoen –> drempelwaarde wordt minder snel bereikt

Question 23

chronotroop

Answer 23

invloed op de hartfrequentie

Question 24

dromotroop

Answer 24

invloed op snelheid van voortgeleiding door AV-knoop

Question 25

fysiologische aritmieën

Answer 25

-tweedegraads AV-block --> P-top zichtbaar, QRST valt weg -respiratoire sinusaritmie

Question 26

Hartcyclus

Answer 26

1. late diastole --> beide kamers zijn ontspannen en de ventrikels vullen passief 2. Atria systole --> atria contractie forceert een kleine hoeveelheid extra bloed in de ventrikels 3. isovolumetrische ventrikel contractie --> eerte fase van ventrikel contractie, duwt de AV kleppen dicht maar zorgt nog niet voor genoeg druk om de semiluminaire kleppen te openen 4. Ventriculaire ejectie --> de ventriculaire druk bouwt op en wordt hoger dan de druk in de arteries. de semiluminaire kleppen gaan open en bloed wordt uit het ventrikel geduwd 5. isovolumetrische ventriculaire relaxatie --> ventrikels ontspannen en druk daalt. de semiluminaire kleppen sluiten.

Question 27

ESDVR

Answer 27

eind systolische druk volume relatie --> zegt iets over het vermogen van het ventrikel om bloed weg te pompen = contractiliteit wordt bepaald door de inotrope eigenschappen van de contraherende hartspier

Question 28

EDDVR

Answer 28

eind diastolische druk volume relatie --> zegt iets over het meegen van de wand tijdens het vullen van het ventrikel met bloed wordt bepaald door de compliantie vand e ontspannen hartspier (=omgekeerd evenredig met de stijfheid van de hartspierwand)

Question 29

EDV

Answer 29

eind diastolisch volume --> Ligt op de EDDVR lijn (punt B)

Question 30

ESV

Answer 30

eind systolisch volume --> ligt op de ESDVR lijn (punt D)

Question 31

EDP

Answer 31

eind diastolische druk

Question 32

ESP

Answer 32

eind systolische druk

Question 33

PV-lus

Answer 33

loop tegen de klok in A= mitralis klep open B= mitralisklep dicht (preload) C= aortaklep open (ligt bij onderdruk aorta) D= aortaklep dicht; geeft aan hoeveel bloed er in ventrikel is achtergebleven na systole. A-B = ventriculaire vullingsfase (A en B liggen ongeveer even hoog) B-C= isovolumentrische contractie fase (volume veranderd niet) C-D= ejectiefase (top ligt op de bovendruk van de aorta) (afterload) D-A= isovolumetrische relaxatiefase Slagvolume = breedte van de lus (verschil tussen ESV en EDV)

Question 34

Interne arbeid

Answer 34

hoeveelheid energie die het kost om de ventrikelwand tijdens de isovolumetrische contractiefase op spanning te brengen --> warmte afgifte

Question 35

Excentrische hypertrofie

Answer 35

spiercellen worden langer, bij verhoogde preload

Question 36

concentrische hypertrofie

Answer 36

spiercellen worden dikker, bij verhoogde afterload+

Question 37

pressure overload

Answer 37

ventrikel ondervindt langdurig extra stress tijdens ejectiefase --> extra drukarbeid. Door chronisch verhoogde afterload --> concentrische hypertrofie

Question 38

volume overload

Answer 38

ventrikel ondervindt langdurig extra stress tijdens vullingsfase. Door chronische verhoogde preload --> extra volume arbeid --> excentrische hypertrofie

Question 39

klepafwijkingen die kunnen zorgen voor toename preload

Answer 39

- AV klep afwijking --> als hij niet goed sluit dan stroomt het bloed tijdens ejectie ook in het atrium. -AO klep afwijking --> het bloed uit de aorta lekt het ventrikel in. ==>hierdoor ontstaat bijgeruis op de tijdstippen dat de kleppen dicht horen te zitten.

Question 40

aangeboren hartafwijkingen die kunnen leiden tot toename van de preload

Answer 40

-persisterende ductus arteriosus -ventrikel septum defect

Question 41

gevolgen van myxomateuze klepdegeneratie

Answer 41

geen isovolumetrische contractiefase meer, omdat het volume wel veranderd terwijl de druk veranderd. aortaklep gaat niet meer goed dicht.

Question 42

calcium induced calcium release (stappen)

Answer 42

1. actie potentiaal komt binnen van aangelegen cel 2. Voltage gated Ca2+ kanalen gaan open --> Ca2+ komt cel binnen 3. Ca2+ induceert Ca2+ release door RyR (ryandoinen receptor-kanalen) 4. Lokale release veroorzaakt Ca2+ spark 5. Opgetelde Ca2+ spark zorgt voor een Ca2+ signaal 6. Ca2+ ionen binden aan troponine om contractie te initeren 7. relaxatie wanneer Ca2+ ontbindt van troponine 8. Ca2+ wordt terug het sarcoplasmatisch reticulum in gepompt voor opslag 9. Ca2+ wordt uitgewisseld met Na+ in de NCX antiporter 10. Na+ gradient wordt gehandhaafd door de Na+-K+- ATPase