HORMÔNIOS PANCREÁTICOS Flashcards
LIBERAÇÃO DA INSULINA
-VIA PRINCIPAL
-A QUE RECEPTOR A GLICOSE SE LIGA
-O QUE OCORRE EM SEGUIDA
-O QUE ISSO GERA
-O QUE OCORRE EM SEGUIDA
-COMO OCORRE A LIBERAÇÃO
GLUT 2(NÃO É INSULINO-DEPENDENTE)
GLICOSE ENTRA NA CÉLULA, PASSA PELA VIA GLICOLÍTICA E VAI PARA A FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA FORMAR ATPs
OCORRE AUMENTO DA [ATP/ADP]
GERA O FECHAMENTO DOS CANAIS VAZANTES DE POTÁSSIO, CAUSANDO UMA DESPOLARIZAÇÃO QUE ABRE CANAIS VOLTAGEM DEPENDENTES DE CÁLCIO
INFLUXO DE CÁLCIO, ENTÃO O ÍON INTERAGE COM AS VESÍCULAS E GERA A EXOCITOSE DELAS
LIBERAÇÃO DA INSULINA
VIA ANTECIPADORA/PARASSIMPÁTICA
-O QUE OCORRE QUANDO A MOLÉCULA SINALIZADORA SE LIGA AO RECEPTOR
-O QUE ESSA ENZIMA FAZ
-QUAL A FUNÇÃO DESSAS MOLÉCULAS
-FINAL
-QUAL A DIFERENÇA ENTRE ESTAS VIAS
ATIVA PROTEÍNA G, ENTÃO SUBUNIDADE ALFA SE SEPARA DE BETA-GAMA E ATIVA FOSFOLIPASE C
QUEBRA PIP2 EM IP3 E DAG
IP3 VAI PARA O RETÍCULO E GERA A LIBERAÇÃO DE CÁLCIO, DAG ATIVA A ENZIMA PKC
CÁLCIO INTERAGE COM AS VESÍCULAS E PKC FOSFORILA CANAIS PARA SAÍDA DELAS TAMBÉM
PARASSIMPÁTICO:ACh
ANTECIPADORA: CCK
LIBERAÇÃO DE INSULINA
-GLUCAGON
-O QUE GERA APÓS SE LIGAR AO RECEPTOR
-O QUE ESSA ENZIMA FAZ
-O QUE OCORRE EM SEGUIDA
QUE MOLÉCULA TAMBÉM CAUSA ISSO
ATIVA PORTEÍNA G, SUBUNIDADE ALFA SE SEPARA DE BETA-GAMA E ATIVA ADENILATO CICLASE
CONVERTE ATP EM AMPc, MOLÉCULA QUE ATIVA PKA
FOSFORILA CANAIS PARA A SAÍDA DAS VESÍCULAS
AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS
COMO A LIBERAÇÃO DE INSULINA É INIBIDA
-MOLÉCULA
-O QUE OCORRE QUANDO ESTA SE LIGA AO RECEPTOR
SOMATOSTATINA
ATIVA PROTEÍNA Gi, SUBUNIDADE ALFA SE SEPARA DE BETA-GAMA E INIBE ADENIALTO-CICLASE
AÇÃO DA INSULINA
-QUE TIPO DE RECEPTOR APRESENTA
-PARTICULARIDADE DELE
-O QUE DETERMINA A FUNÇÃO DA INSULINA NA CÉLULA
PROTEÍCO
ELE SE AUTOFOSFORILA
OS SUBSTRATOS PARA A FOSFORILAÇÃO DO RECEPTOR, CADA UM DELES INDICA UMA FUNÇÃO ESPECÍFICA
COMO A INSULINA AUMENTA A PERMEABILIDADE À GLICOSE
O QUE A INSULINA GERA, UMA VEZ QUE A GLICOSE JÁ ESTÁ NA CÉLULA
SE ESTIVER NOS ADIPÓCITOS, O QUE ELA FAZ COM A GLICOSE
COMO A INSULINA AUMENTA A SÍNTESE DE PROTEÍNAS
ATRAVÉS DE CANAIS GLUT-4, QUE SÃO INSULINO-DEPENDENTES
ATIVAÇÃO DAS ENZIMAS RESPONSÁVEIS PELA VIA GLICOLÍTICA
ATIVA AS ENZIMAS QUE CONVERTEM GLICOSE EM LIPÍDEOS
1- AUMENTA A PERMEABILIDADE DA MEMBRANA CELULAR A AMINOÁCIDOS
2- INDUZ A FORMAÇÃO DE FATORES DE TRANSCRIÇÃO QUE GERAM TRANSCRIÇÃO E TRADUÇÃO
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA INSULINA - CARBOIDRATOS
-MÚSCULOS
-CAPTAÇÃO DE GLICOSE
-GLICÓLISE
-GLICOGÊNESE
-ARMAZENAMENTO
-TECIDO ADIPOSO
-CAPTAÇÃO DE GLICOSE
-FÍGADO
-ATIVIDADE DA FOSFORILASE HEPÁTICA(QUEBRA GLICOGÊNIO)
-CAPTAÇÃO DE GLICOSE
-GLICOGÊNESE
-ATIVIDADE DA GLICOQUINASE/HEXOQUINASE
-GLICONEOGÊNSE
AUMENTA
AUMENTA
ESTIMULA
INDUZ
AUMENTA
DIMINUI
AUMENTA
AUMENTA A ATIVIDADE DA GLICOGÊNIO SINTETASE
AUMENTA
DIMINUI
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA INSULINA - LIPÍDEOS
-FÍGADO
-LIPOGÊNESE
-ATIVIDADE DO VLDL
O QUE OCORRE EM CASO DE DIABETES 2
-TECIDO ADIPOSO
-ATIVIDADE DA LIPOPROTEÍNA LIPASE
-FORMAÇÃO DE TRIGLICERÍDEOS
-ARMAZENAMENTO
-AÇÃO DA LIPASE HORMÔNIO-SENSÍVEL
O QUE ISSO CAUSA
ESTIMULA
ESTIMULA PARA LEVAR TODA A GORDUR PRODUZIDA PARA O TECIDO ADIPOSO
FÍGADO PRODUZ LIPÍDEOS DEMAIS, CAUSANDO ACUMULAÇÃO NELE MESMO
AUMENTA, PARA SEPARAR A GORDURA DA LIPOPROTEÍNA
AUMENTA
ESTIMULA
INIBE
PRODUÇÃO DE GLICEROL
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA INSULINA - PROTEÍNAS
-GLICONEOGÊNSE HEPÁTICA
-COM QUEM INTERAGE DE MODO SINÉRGICO PARA PROMOVER CRESCIMENTO
-TRANSPORTE DE AMINOÁCIDOS
-CATABOLISMO
-TRANSCRIÇÃO E TRADUÇÃO
ONDE ISSO OCORRE PRINCIPALMENTE
DIMINUI PARA POUPAR AMINOÁCIDOS
GH
AUMENTA
DIMINUI
AUMENTA
TECIDO MUSCULAR
CONTROLE DE SECREÇÃO DA INSULINA
-DISTENÇÃO DA PAREDE DO TRATO GASTROINTESTINAL
-O QUE ISSO ATIVA
-PARA ONDE ESSA INFORMAÇÃO É LEVADA
-O QUE OCORRE EM SEGUIDA
-DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE NUTRIENTES
-O QUE ISSO CAUSA
-O QUE OCORRE EM SEGUIDA
RECEPTORES DE ESTIRAMENTO PRESENTES NA REGIÃO, QUE MOBILIZAM NEURÔNIOS SENSITIVOS
INFORMAÇÃO É LEVADA ATÉ O SNC
OCORRE ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA DAS CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS
AUMENTA A CONCENTRAÇÃO DE AMINOÁCIDOS E GLICOSE NO PLASMA
ISSO ESTIMULA AS CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS
PRESENÇA DE CARBOIDRATOS NO LÚMEN DO TRATO GASTROINTESTINAL
-O QUE É ESTIMULADO
-ONDE ESTAS AGEM
CÉLULAS ENDÓCRINAS DO INTESTINO DELGADO A SECRETAR GLP-1 E GIP
ESTIMULAM CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS
GLUCAGON - AÇÃO
-O QUE ATIVA
-O QUE ESSA ENZIMA FAZ
-O QUE ESSA ENZIMA FAZ
-O QUE OCORRE EM SEGUIDA
-QUAL REAÇÃO OCORRE COM ESSE COMPOSTO
-O QUE OCORRE APÓS ISSO
PROTEÍNA Gs, SUBUNIDADE ALFA SE SEPARA DE BETA-GAMA E ATIVA ADENILATO CICLASE
CONVERTE ATP EM AMPc, MOLÉCULA QUE ATIVARÁ A PROTEÍNA REGULADORA DA PROTEINOCINASE, QUE ATIVARÁ A PROTEINOCINASE
ESTA ATIVA A FOSFORILASE CINASE B, QUE CONVERTE FOSFORILASE B EM FOSFORILASE A, ENZIMA RESPONSÁVEL POR QUEBRAR GLICOGÊNIO EM GLICOSE-FOSFATO-1
SOFRE DESFOSFORILAÇÃO
É LIBERADA
EFEITOS FISIOLÓGICOS DO GLUCAGON -CARBOIDRATOS
FÍGADO
-GLICOGENÓLISE
-GLICONEOGÊNESE
-GLICEMIA
-ARMAZENAMENTO DE TRIGLICERÍDEOS
TECIDO ADIPOSO
-ATIVIDADE DA LIPASE
AUMENTA
AUMENTA
AUMENTA
INIBE
AUMENTA
REGULAÇÃO DA GLICEMIA
-QUAL HORMÔNIO ATUA NO JEJUM
-QUAL HORMÔMNIO ATUA APÓS REFEIÇÃO
O QUE O PRIMEIRO PROMOVE
O QUE O SEGUNDO PROMOVE
GLUCAGON
INSULINA
ESTIMULA A FORMAÇÃO DE NOVA GLICOSE E DE CORPOS CETÔNICOS
ESTIMULA O USO DA GLICOSE PRÉVIA, SÍNTESE DE PROTEÍNAS, GORDURAS E GLICOGÊNIO
POR QUE, PARA IDENTIFICAR DIABETE DEVE SER PEDIDO O EXAME DE HEMOGLOBINA GLICADA E NÃO DE GLICEMIA
PORQUE A GLICEMIA MOSTRA UM MOMENTO ÚNICP, ENQUANTO A HEMOGLOBINA GLICADA MOSTRA, EM SEU RESULTADO, TODO UM HISTÓRICO DO PACIENTE QUE O LEVOU A TAL CONDIÇÃO
