HTP (mostly) Flashcards
(66 cards)
Bilan - HTP
-ECG
-RxP (dilatation (OD)/VD, AP dilatée, water bottle shaped heart)
-ETT (TRV >2.8 m/s suggestif PAPs > 35 mmHg en doppler continu) avec salin agité +/- ETO pour éval. shunt
-Test de fonction pulmonaire et DLCO (diminuée dans Ssc, PVOD, groupe 3)
-Gas artériel
-KT D (test de réversibilité au NO inhalé - challenge volémique) +/- angiographie pulmonaire
-CT-HR poumons
-V/Q
Pronostic HTP à l’ETT
RV function measurements
-Basal function: tricuspid annular plane systolic excursion and S’)
-Regional function (RV wall strain)
-Global function (FEVD avec 3D, RV index of myocardial performance, fractional area change)
Facteurs associés:
-Ép, péricardique modérée à sévère
-Surface OD > 18 cm2
-IT sévère
KT en HTP
PAPm N = 14 mmHg
Dx: >20 mmHg (2 é-t) avec PVR >3 Wood units
PAP moy. : fin expi (ou moyenne d’un cycle, moins fiable si obésité ou MPOC)
Si KT droit pas possible, considérer KT gauche pour LVEDP
Débit cardiac: idéalement Fick Direct (mais pas toujours possible)
-Thermodilution plus fiable que Fick indirect
DC inversement proportionnel à l’aire sous la courbe de l’artère pulmonaire. Détection du changement de T après bolus de NS.
Stratification du risque - HTP
NYHA IV
Sx ICD
Syncope à répétition
Progression Sx rapide
6MWT (>440, <165)
NT-proBNP (<300, >1400)
RAP (<8, >14)
IC L/min/m2 (>2.5, <2.0)
SvO2 (>/=65%, <60%)
Surface OD à ETT/IRM (<18, >26)
Épanchement péricardique
CPET peal VO2 mL/min/kg (>15, <11)
VE/VCO2 slope (<36, >45)
cf tableau 3 CCS 2020
Réponse aux BCC
KT: PAPm<30 mmHg et PVR < 4 WU
IPAH
HPAH
DPAH
10-15% des PAH
BCC: amlodipine ou diltiazem
Test de vasoréactivité pulmonaire
Indiqué pour IPAH, HPAH et DPAH + Left heart disease pour évaluation transplantation + congenital heart disease pour évaluation fermeture de shunt
NO inhalé - Iloprost inhalé - epoprostenol IV - (adénosine IV pas dans l’ESC)
Diminution >/= 10 mmHg à <40 mmHg avec DC stable ou augmenté.
Traitement Rx - HTP
Pathway prostacycline (déficit chez HTP)
-Epoprostenol: analogue prostacycline, courte 1/2 vie, IV en continu.
-Treprostinil: SC, IV (inhalé, oral pas approuvés)
-Iloprost: inhalé
-Selexipag: agonist récepteur prostacycline nonprostanoid. ORAL.
Pathway endothéline (excès chez HTP avec effet VC et mitogène)
-Bosentan (ERA: endotheline receptor antagonist): risque hépatotoxicité et anémie
-Ambrisentan
-Macitentan
Pathway NO (déficit NO endogène)
iPDE-5: diminution dégradation cGMP
-Sildenafil
-Tadalafil
sGCs: augmentation production cGMP
-Riociguat: titration lente sur 8 semaines; indiqué en PAH et CTEPH
Ne jamais combiner iPDE-5 avec sGCs à cause risque hypoTA
Augmentation mortalité dans PAH type 2
Choix de combinaison
Ambrisentan + tadalafil
(Macitentan + tadalafil dans ESC)
*Éviter: ambrisentan + tadalafil + selexipag
Bosentan et sildenafil non recommandés
Ré-éavaluation HTP
Dans les 3-4 premiers mois de l’initiation du traitement puis q6-12 mois une fois que le patient est à bas risque
Éviter PAH-targeted Rx
Classe II: tx de l’IC gauche et hypervolémie, incluant MitraClip, TAVI, CRT
-Tx comorbidités (AOS, obésité, HTA, Db)
Classe III léger à modérée: hypoxémie aggrave HTP
-MPOC, maladie pulmonaire interstitielle, AOS, hyperventilation de l’obèse. Combinaison fibrose et emphysème = le pire
CTEPH
1-4% des EP font HTP
30-50% des CTEPH n’ont pas d’ATCD d’EP
Rx
Endartectomie pulmonaire = Tx. Mortalité procédurale 1-2%
Angioplastie pulmonaire au ballon: emerging. Si non opérable ou sx résiduels après chx.
Transplantation
Peu de outcome bénéfiques avec Aco à vie.
V/Q assez sensible pour exclure CTEPH chez HTP (normal rules out CTEPH)
CTEPH - Tx Rx
Riociguat pour patients inopérable ou Sx résiduels après PEA
Macitentan pas encore approuvé mais études positives
Treprostinil s-c si patients WHO-FC III-IV inopérables ou avec PH malgré endartectomie chirurgicale - Classe IIb ESC
Combinaison
D’emblée double thérapie pour IPAH, HPAH et DPAH sans vasoréactivité.
Monothérapie pour commencer si comorbidités CV, HIV, HTPortale
Reveal Risk Score
> 7 référer pour évaluation LTx
/=10 lister pour LTx
Indication de KT en HTP
Dépistage AAA (AHA 2020)
-Homme > 65 ans ayant déjà fumé (Classe I)
-Homme ou femme > 65 ans avec histoire familiale 1er degré d’AAA (Classe I)
-Femme > 65 ans ayant déjà fumé (classe IIa)
-Homme ou femme < 65 ans avec multiples facteurs de risque (athérosclérose) ou Hx familiale 1er degré AAA (classe 2b)
Classe III:
-H ou F >75 ans: si Asx et écho négative, NE PAS répéter screening
Classe I pour Tx dissection Ao ascendante
-Admission USI avec canule artérielle
-Patients W/ AAS should be TX to an SBP <120mmHg OR to lowest BP that maintains adequate end-organ perfusion, as well as to a target HR of 60-80bpm.
-In patients W/ AAS, initial management should include IV BB except in patients W/ contraindications. In those W/ contraindications or intolerance to BB, initial management W/ IV non-DHP CCB is reasonable for HR CTRL.
-In patients W/ AAS, initial management should include IV VD if the BP is NOT well CTRL AFTER initiation of IV BB
-Patients W/ AAS should be TX W/ pain CTRL, as needed, to help W/ HD management.
Signe d’HTP à l’écho
-TRV
-VD/OD dilaté
-D-shape septum VD en systole
-Dysfonction VD (diminution TAPSE, S’, FAC)
-Temps d’accélération pulmonaire <105 ms
-Encoche flot pulmonaire en mid-systole (HTN pulm pré-capillaire)
-VCI dilaté et non souple
Estimation pression pulmonaire
-Vélocité max IT pour PAPS. PAPS = 4X vélocité max IT ^2 (mesuré en fin expi) + POD
En absence obstruction CCVD ou sténose pulmonaire
-Pression télédiastolique du jet IP pour PAPD. PAPD = 4 x vélocité télédiastolique IP^2 + POD
En absence sténose tricuspidienne (fin diastole pression VD = pression OD)
-Pression protodiastolique du jet IP pour PAPM. PAP’ = 4xVél max IP ^2 + POD
-PAPM = gradient moyen IT + POD
-PAPM = ⅓ PAPS + ⅔ PAPD
-CIV. PAPS = TAS - 4 x V max CIV ^2 (si shunt G-D) vs PAPS = TAS + 4 x V max CIV ^2 (si shunt D-G)
ECG d’une HTP
-P pulmonaire (onde P > 2.5 mm en II)
-HVD
-Axe droit (bonne VPP avec Sx)
-Strain VD - inversion T/dépression segments ST V1-V3 and en inférieur
-Bloc de branche droit complet ou incomplet
KT HTP classe 2 (Isolated Post-Capillary)
mPAP > 20 mmHg
Wedge >15 mmHg
RVP </= 2 UW (3 pour CCS)
Si EVP > 2 WU, combinée à pré-capillaire
“Congestion pulmonaire”
KT HTP pré-capillaire
mPAP > 20 mmHg
PAWP </= 15 mmHg
PVR > 2 WU
“Obstruction ou maladie vasculaire pulmonaire”
Signes d’EP à l’ETT (similaire à HTP sauf pour thrombus et McConnell)
ETT normale de r/o pas d’EP (mais exclu une EP sub-massive)
-Règle du 60/60 (12-20%)
Temps accélération pulmonaire > 60 ms
Pression pulmonaire systolique < 60 mm Hg (si aiguë car VD ne peut générer pression plus élevée en aiguë, vs plus haut si hypertension pulm chronique)
-Signe de McConnell: akinésie/dyskinésie paroi libre VD avec préservation apex et base (signe le plus spécifique, mais présent chez seulement 12-20%)
-Thrombus en transit dans OD ou VD (<4%)
EP et HTP
-Encoche en W tracé doppler continue CCVD (temps accélération pulmonaire <105 msec suggestif HTP pré-capillaire)
-D-shape systolique en PSC
-Dilatation VD (25%) en PSL
-Ratio base VD:base VG > 1.0 en 4ch
-Dysfonction VD (diminution TAPSE <17 en M-mode, s’ < 9.5 cm/s en doppler tissulaire); ARC VD; FAC <35%
-Dilatation VCI avec perte de la collapsibilité inspiratoire
-IT
-Shunt via FOP
-ECG en EP aiguë
-FA/Flutter
-S1Q3T3
-Q en D3 et AVF
-qR V1
-Retard de conduction type BBD ou BBD de novo
-Déviation axiale droite
-Inversion T V1-V4 +/- inf
-Sous/sus décalage V1-V4 en raison ischémie sous-endocardique dans EP massive