Hypertension Flashcards
(33 cards)
Hvad er de vigtigste årsager til primær hypertension?
Multifaktoriel → Genetik, livsstil (KRAM-faktorer), nedsat nyrefunktion.
Hvordan defineres hypertension?
Blodtryk ≥140/90 mmHg ved gentagne målinger i hvile.
Hvad er de vigtigste årsager til sekundær hypertension?
Nyresygdomme, hyperaldosteronisme, fæokromocytom, renovaskulær hypertension, obstruktiv søvnapnø, Cushings syndrom.
Hvad er “white coat effect”?
Forhøjet blodtryk kun ved lægebesøg, men normalt hjemme. –> Skyldes at BT stiger hos lægen grundet nervøsitet mm.
Hvordan diagnosticeres hypertension?
Gentagne blodtryksmålinger + hjemmeblodtryk eller 24-timers blodtryksmåling.
Hvad er fordelene ved 24-timers blodtryksmåling?
Kan afsløre “masked hypertension” og natlig hypertension (non-dipping).
Hvilke laboratorieprøver skal altid tages ved nyopdaget hypertension?
S-kreatinin, eGFR, elektrolytter, HbA1c, lipidprofil, urin-albumin/kreatinin ratio.
Hvilke organer skal undersøges for hypertensionsbetingede skader?
Hjerte (EKG → venstre ventrikelhypertrofi), nyrer (albuminuri, kreatinin), øjne (hypertensiv retinopati), kar (arteriestivhed).
Hvordan inddeles hypertension i grader?
Grad 1 (mild): 140-159 / 90-99 mmHg
Grad 2 (moderat): 160-179 / 100-109 mmHg
Grad 3 (svær): ≥180 / ≥110 mmHg
Isoleret systolisk hypertension: ≥140 / <90 mmHg
Hvad er den primære forskel på primær og sekundær hypertension?
Primær hypertension har ingen kendt enkeltårsag, mens sekundær hypertension skyldes en underliggende sygdom.
Hvad er førstevalgsbehandlingen ved hypertension hos alle hypertensive pt?
Livsstilsændringer (kost, motion, vægttab, rygestop, mindre salt).
Hvilke fire klasser af antihypertensiva er førstevalg? og hvilket medikament gives også men er ikke første-valg?
ACE-hæmmere (enalapril, ramipril)
Calciumkanalblokkere (amlodipin, felodipin) Thiaziddiuretika (bendroflumethiazid)
Angiotensin II-receptorblokkere (ARB) (losartan, candesartan)
Derudover Betablokkere - ikke førstevalg
Hvilke patienter bør IKKE få ACE-hæmmere?
Gravide, patienter med bilateral nyrearteriestenose, patienter med tidligere angioødem.
Hvilken medicin bruges ved resistent hypertension?
Aldosteron-antagonister (spironolakton), evt. central alfa-2-agonister.
Hvad er de klassiske fund ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertension + hypokaliæmi + metabolisk alkalose.
Hvordan opstår renovaskulær hypertension?
Nyrearteriestenose aktiverer RAAS → Øget renin og angiotensin II → Højt BT
Hvordan diagnosticeres renovaskulær hypertension?
CT-angiografi, MR-angiografi, Doppler-ultralyd, ACE1-isotoprenografi.
Hvordan behandles renovaskulær hypertension?
Medicinsk (ACE-hæmmere/ARB, calciumkanalblokkere) eller revaskularisering (angioplastik).
Hvad er fæokromocytom og hvilke hormoner udskilles ved fæokromocytom?
En tumor udgået fra de kromaffine celler i binyremarven. Den udskiller katekolaminer (Adrenalin, noradrenalin, dopamin).
Hvordan diagnosticeres fæokromocytom?
Plasma metanefriner + CT/MR af binyrerne.
Hvordan behandles fæokromocytom?
Kirurgi
Hvordan fører OSA til sekundær hypertension?
Hypoxi og sympatisk aktivering → Øget RAAS → Højere BT.
Hvordan behandles OSA-relateret hypertension?
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure), vægttab, antihypertensiva.
Hvordan fører Cushing’s syndrom (=for meget kortisol) til hypertension?
For meget kortisol → Øget natriumretention og øget sensitivitet for katekolaminer.
