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Médicaments du système cardio-vasculaire 1 > Hypolipémiants > Flashcards

Hypolipémiants Flashcards

1
Q

Hyperlipoprotéinémie et dyslipoprotéinémie

A

dyslipidémie

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2
Q

Augmentation de lipoprotéines sanguines +
hypercholestérolémie et/ou hypertriglycéridémie

A

hyperlipoprotéinémie

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3
Q

anomalie des lipoprotéines +/- lipides sanguins

A

dyslipoprotéinémie

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4
Q

Hypertriglycéridémie non cardiovasculaire

A

pancréatite

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5
Q

Dégénérescence fibreuse

A

sclérose

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6
Q

Vieillissement normal des artères

A

artériosclérose

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7
Q

Artériosclérose avec dépôt lipidique (athérome)

A

athérosclérose

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8
Q

Conditions cliniques où l’artériosclérose des artères
coronaires est une cause de maladies

A

coronaropathie

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9
Q

Une ________ est un caillot de sang qui se forme dans un vaisseau sanguin, une veine ou une artère. La thrombose _____ est la plus fréquente. Elle peut être _____ ou ______ occlusive.

A

-thrombose
-veineuse
-partiellement
-totalement

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10
Q

complication dangereuse d’une thrombose

A

embolie pulmonaire (caillot se détache et se rend a/n des poumons)

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11
Q

2 origines du cholestérol

A

-Alimentaire: environ 0.5 g/jour
-Foie (synthèse endogène): environ 1 g/jour (chez individu en santé non métaboliquement affecté)

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12
Q

Vrai ou faux. Il y a du cholestérol dans les aliments d’origine végétale.

A

FAUX
seulement nature animale

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13
Q

Les études ont démontré que plus il y a de cholestérol en circulation, plus …..

A

le risque CV est élevé

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14
Q

Vrai ou faux. Il y a une corrélation entre les taux sanguins de cholestérol et le risque relatif de mortalité .

A

VRAI

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15
Q

Le cholestérol est un ________ qui contient un noyau _____ composé de _____ cycles à 6 carbones et 1 cycle à _______ carbones.

A

-stéroïde
-stéroïdien
-3
-5

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16
Q

Structure du cholestérol
-Chaîne aliphatique en ___
-CH3 (méthyle) en ____ et ______
-Double liaison entre ______ et _____
-OH en ______

A

-C17
-C10
-C13
-C5
-C6
-C3

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17
Q

Le cholestérol est très _______ et entreposé sous forme d’________ dans la _______

A

-liposoluble
-ester
-membrane

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18
Q

cholestérol estérifié

A

molécule de cholestérol à laquelle on a attaché un acide gras (AG) en position 3

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19
Q

Le cholestérol contient combien d’atomes de carbone?

A

27

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20
Q

La synthèse du cholestérol se fait en ____ étapes, soit des réactions enzymatiques.

A

20

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21
Q

Le précurseur du cholestérol est l’__________ qui joue un rôle de _______ de carbone.

A

-acétyl-CoA
-donneur

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22
Q

Cible d’action des statines

A

bloquer l’HMG-CoA réductase pour bloquer la synthèse du cholestérol

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23
Q

étape limitante synthèse du cholestérol

A

réduction du HMG-CoA en mévalonate par l’HMG-CoA réductase

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24
Q

Nommez des fonctions essentielles du cholestérol

A

-constituant des membranes cellulaires
-précurseur des hormones stéroïdiennes
-vit D
-acides biliaires

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25
Q

Vrai ou faux. Le cerveau est totalement indépendant du foie dans sa production de cholestérol.

A

VRAI
car le cholestérol ne peut pas traverser la BHE

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26
Q

Vrai ou faux. Le cholestérol peut circuler librement dans la circulation sanguine.

A

FAUX
Il doit être empaqueté dans des lipoprotéines.

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27
Q

5 constituants des lipoprotéines

A

-apolipoprotéines
-phospholipides (1 seule couche)
-cholestérol libre
-TG (très hydrophobe)
-cholestérol estérifié

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28
Q

rôle des apolipoprotéines

A

stabilisation, ligand, internalisation

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29
Q

Qui suis-je?
Assemblage macromoléculaire de lipides et de protéines

A

lipoprotéines

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30
Q

Les triglycérides ou _______ sont synthétisés à partir du _________ et sont emmagasinés dans les cellules _______ où ils représentent une importante source d’_________

A

-triacylglycérols
-glycérol-3-phosphate
-adipeuses
-énergie

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31
Q

Vrai ou faux. Les concentrations de TG sont constantes dans toutes les lipoprotéines plasmatiques.

A

FAUX
Les TG sont contenus en proportions variables dans les lipoprotéines plasmatiques.

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32
Q

structure chimique des TG

A

1 glycérol + 3 acides gras

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33
Q

Les TG sont hydrolysés par les enzymes _______ pour la formation d’_______ qui vont pouvoir être utilisés dans la _________

A

-lipases
-acides gras
-bêta-oxydation des AG

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34
Q

Qui suis-je?
Formés à partir du glycérol-3-phosphate, source d’énergie utilisée par les muscles et stockée par le tissu adipeux

A

TG

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35
Q

Qui suis-je? Formé à partir de l’acétyl-CoA, rôle structural dans la formation des membranes cellulaires et des hormones.

A

cholestérol

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36
Q

Vrai ou faux. Le cholestérol est une molécule purement hydrophobe.

A

FAUX
C’est une molécule amphiphile. Le groupement OH sur le C3 lui confère son caractère hydrophile.

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37
Q

Nommez 4 stratégies non pharmacologiques pour prévenir la MCAS.

A

-Cessation tabagique
-Apport alimentaire équilibré
-Atteinte et maintien d’un poids santé
-Pratique régulière d’une activité physique

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38
Q

Nommez les 2 classes de Rx qui réduisent la synthèse endogène du cholestérol.

A

-statines
-inhibiteurs MTP

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39
Q

Nommez les 2 classes de Rx qui réduisent l’apport exogène de cholestérol.

A

-Ézétimibe (Ézétrol)
-Résines séquestrantes d’acides biliaires

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40
Q

Nommez les 3 classes de Rx qui augmentent le catabolisme du cholestérol.

A

-iPCSK9
-Acide nicotinique
-Fibrates

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41
Q

En résumé, les statines agissent en _______ la production de cholestérol et en _______ l’absorption et l’élimination du LDL par les cellules hépatiques, principalement en _______ le nombre de récepteurs LDL présents à la surface de ces cellules. Cela contribue à ________ le taux de LDL dans le sang et à réduire le risque de maladies cardiovasculaires associées à un excès de cholestérol LDL.

A

-diminuant
-augmentant
-augmentant
-diminuer

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42
Q

Originaux/génériques
-Mevacor
-Lipitor
-Lescol
-Pravachol
-Zocor
-Crestor

A

-Lovastatine
-Atorvastatine
-Fluvastatine
-Pravastatine
-Simvastatine
-Rosuvastatine

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43
Q

Statines
* Inhibition _______ de la HMG-CoA réductase, grâce à un
groupement similaire à l’HMG-CoA (chaine 3,5-dihydroxycarboxylique).
* L’affinité des inhibiteurs pour l’enzyme est ________X plus grande
que le HMG-CoA.
* L’enzyme est ________ pour les énantiomères (OH) 3R,
5R des inhibiteurs.

A

-compétitive
-10 000
-stéréosélective

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44
Q

Nommez les statines de 1ere génération et leur origine.

A

-Lovastatine (Mevacor)
-Simvastatine (Zocor)
-Pravastatine (Pravachol)
origine: champignon

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45
Q

Nommez les statines de 2e génération.

A

fluvastatine (Lescol)

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46
Q

Nommez les statines de 3e génération et leur origine.

A

-Atorvastatine (Lipitor)
-Rosuvastatine (Crestor)
origine synthétique

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47
Q

Vrai ou faux. Les statines de 3e génération contiennent une chaîne 3,5-dihydroxycarboxylique

A

FAUX
contiennent une chaîne heptaenoïque

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48
Q

structure des statines
Quelque soit sa structure (chaine 3,5-dihydroxycarboxylique ou chaine
heptaenoïque), la chaîne latérale de _____ carbones comporte une fonction terminale
______ et deux _______ dans la forme active.

A

-7
-carboxylique
-hydroxyles

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49
Q

Vrai ou faux. Les statines de 2e-3e génération sont bcp plus liposolubles que celles de la première génération.

A

vrai

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50
Q

Effets des statines sur les valeurs du bilan lipidique

A

-diminution LDL
-diminution cholestérol total
-petite augmentation HDL
-diminution événements CV
-diminution mortalité globale

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51
Q

Statines: Pharmacologie-1
– Administration ______
– Absorption _______ : 30 à 85%
– Administrées sous leur forme active,
* Sauf Simvastatine et Lovastatine: ________ estérifiées
– Premier passage _______ important
– Biodisponibilité ______
– Excrétion ______

A

-orale
-intestinale
-lactones
-hépatique
-faible
-fécale

52
Q

Quelles sont les 2 statines qui sont des pro-médicaments?

A

-Lovastatine (Mevacor)
-Simvastatine (Zocor)

53
Q

Quelles sont les 2 statines hydrophiles?

A

-pravastatine (Pravachol)
-rosuvastatine (Crestor)

54
Q

Quelle statine n’est pas métabolisée par les CYP?

A

pravastatine

55
Q

Quelles sont les 2 statines qui ont le t 1/2 le plus long?

A

-rosuvastatine
-atorvastatine

56
Q

jus de pamplemousse
-interagit avec de nombreux médicaments (cyclosporine,
dihydropiridines, caféine)
_________: Naringine hydrolysée en naringénine
-Interaction avec le ______ et les transporteurs comme
_______
Simvastatine: ______ des concentrations
plasmatiques et de la biodisponibilité orale.

A

-flavonoïdes
-CYP3A4
-P-gp
-augmentation

57
Q

Les statines ont une________ hépatotoxicité. L’effet secondaire majeur est la _______

A

-faible
-myopathie

58
Q

Vrai ou faux. La rhabdomyolyse est un effet secondaire associé aux statines qui est très courant.

A

FAUX
très grave, mais très rare globalement

59
Q

Rhabdomyolyse
Incidence augmentée avec le NIDDM, altérations des
fonctions _____
et ______
* Fibrates (gemfibrozil: 38%): interactions métaboliques:
CYP_____ et glucuronidation,
* Cyclosporine, dogoxin, warfarin.
* ______: interaction pharmacodynamique (inhibition de
la synthèse de cholestérol dans le muscle
squelettique)
* + Substrats de _______
– Douleur musculaire: arrêt du traitement et monitorer _____

A

-hépatique
-rénale
-2C9
-Niacine
-CYP3A4
-CK (créatine kinase)

60
Q

Quelle statine cause une élévation des ALT < 3N dans 30% des cas? Est-ce que c’est grave?

A

Lovastatine
Non, c’est relativement bénin.

61
Q

Une élévation des ALT > 3N est cliniquement ________ et se produit ________

A

-significative
-rarement

62
Q

Conclusion sur l’élévation des ALT > 3N
Contrôle périodique la première _______
Plus rapprochée si élévation
Arrêt de la statine si augmentation
persistante > _____
Si alcool: Plus ______

A

-année
-3N
-fréquente

63
Q

Vrai ou faux. Les cas cliniques de rhabdomyolyse sont plus fréquents lors de la combinaison d’une statine avec 1 autre Rx vs une statine en monothérapie.

A

VRAI

64
Q

Rhabdomyolyse

Dégradation des cellules musculaires ________
Libération du contenu
cellulaire (myoglobine, potassium,…) dans la __________.
Douleurs __________, vomissements, confusion jusqu’à une __________
engageant le pronostique vital. Insuffisance _________.

A

-squelettiques
-circulation
-musculaires
-rénale

65
Q

Comment fait-on le dx de rhabdomyolyse?

A

en mesurant la CK (créatinine kinase) sanguine

66
Q

Pourquoi la cérivastatine a été retirée du marché?

A

trop toxique pour les muscles (augmentation trop importante de la CK)

67
Q

Vrai ou faux. La dose de statine est proportionnelle à l’effet secondaire possible de douleurs musculaires.

A

VRAI

68
Q

Les statines sont un tx de premier choix pour quel(s) type(s) de dyslipidémie?

A

-Type IIa
-Type IIb

69
Q

Nommez les 3 Rx de la classe des résines séquestrantes d’acides biliaires.

A

-Cholestyramine (Questran)
-Colestipol (Colestid)
-Colésévélam (Lodalis)

70
Q

Pk les résines sont les molécules hypolipidémiantes les plus sûres?

A

Car elles ne sont pas absorbées

71
Q

Les résines sont recommandées pour quelle tranche d’âge?

A

11-20 ans
pcq l’innocuité des statines à long terme demeure méconnue

72
Q

La colésévélam (Lodalis) est une résine de _ génération. Cette molécule est un polymère _ qui a une plus grande affinité pour la _______ des acides biliaires.

A

-2e
-cationique
-fixation

73
Q

Les résines de 2e génération ont des longues chaînes _ avec des amines primaires, ce qui permet de créer une liaison _ avec les acides biliaires.

A

-hydrophobes
-électrostatique

74
Q

Quel CYP est impliqué dans la transformation du cholestérol en acides biliaires?

A

CYP7A1

75
Q

Quelle est la forme majeure d’élimination du cholestérol?

A

acides bilaires

76
Q

Au pH intestinal, la fonction acide carboxylique des acides biliaires est sous forme ………. Les résines agissent par échange d’…….

A

-ionisée
-ions

77
Q

L’ion ……… de la résine est libéré et va former du ……. avec le Na+

A

chlore
sel

78
Q

Le colésévélam (Lodalis) a une capacité de liaison aux acides biliaires plus ……… que les résines de 1ere génération, ce qui fait en sorte qu’on peut donner des doses thérapeutiques plus ……..

A

-grande
-faibles

79
Q

Effets des résines

……….. de la synthèse hépatique d’acides biliaires
………… du cholestérol hépatique
………-expression des récepteurs au LDL-C

A

-augmentation
-diminution
-sur

80
Q

Résines

Réduction des LDL …… importante que les statines:
Sujets avec hypercholestérolémie ……..
…….. génération ↑ TG

A

-moins
-modérée
-1ere

81
Q

Les acides biliaires sont des ligands du …… nucléaire appelé …….

A

-récepteur
-FXR

82
Q

Expliquez la boucle de rétroaction négative du FXR.

A

Quand il y a trop d’acides biliaires réabsorbés dans le foie, ils inhibent leur propre synthèse.

83
Q

Que se passe-t-il si on bloque la transcription du gène du FXR.

A

peut causer une maladie cholestatique (accumulation d’acides biliaires dans le foie)

84
Q

L’apo ……. est un inhibiteur de la LPL.

A

CIII

85
Q

Expliquez comment les résines de 1er génération (cholestyramine et colestipol) peuvent augmenter les TG.

A

Les résines diminuent la réabsorption des acides biliaires, ce qui augmente l’apo-CIII qui inhibe la LPL, soit l’enzyme qui dégrade les TG. Il y a donc une augmentation des TG.

86
Q

Résines- effets et utilisation

– Réduction du ……..
– Augmentation des …….. (Sauf Lodalis)
– Augmentation du ……..:
– Type IIa: Cholestyramine + Colestipol +
Colesevelam
– Type IIb: Cholestyramine
– …… le déjeuner et …… le souper

A

-LDL-C
-TG
-HDL-C
-Avant
-avant

87
Q

Vrai ou faux. Les résines de 1ere génération diminuent le risque de coronaropathie selon les études.

A

vrai

88
Q

Résines – Effets secondaires

et interactions médicamenteuses

– Hypertriglycéridémie
– Gastrointestinale et transitoires (……….)
– Carence en vitamines …….. (A,D,E et K)
– Interférence avec l’absorption intestinale de
nombreuses molécules – ………. – ……H avant ou ……H après

A

-constipation
-liposolubles
-statines
-1h
-4h

89
Q

Vrai ou faux. La combinaison d’une résine avec un autre hypolipémiant n’a pas d’impact sur la diminution du LDL-C.

A

FAUX

90
Q

Comment nomme-t-on les résines qui sont en développement actuellement?

A

cyclodextrines (CDs)

91
Q

Nommez 3 populations chez lesquelles une résine pourrait être indiquée.

A

-patients qui ne tolèrent pas bien les statines
-jeunes enfants
-grossesse

92
Q

Nommez 4 Rx de la classe des fibrates.

A

-Gemfibrozil (Lopid)
-Bezafibrate (Bezalip)
-Clofibrate (Atromid)
-Fénofibrate (Lipidil)

93
Q

Structure-fonction des fibrates

Le groupe acide ……….
est essentiel à l’activité.
Les esters sont des ……….
qui sont rapidement clivées
La substitution en position
………… du cycle aromatique
avec un ……. ou un
groupement contenant du ……..
augmente significativement
la demie-vie.
Le cycle ………. peut être
séparé du groupe acide
isobutyrique par un
espaceur n-propylique
(Gemfibrozil).

A
  • isobutyrique
  • prodrogues
  • para
  • Cl
  • Cl
  • aromatique
94
Q

fibrates

  • Réduction des ……….: 35%
  • Augmente le ……..: 11%
  • Diminue le ……….: 10%
  • Type II a et b, IV et V
  • Diminue l’occurrence des ……….
    34%, sans effet sur la …….
A
  • TG
  • HDL-C
  • LDL-C
  • accidents vasculaires
  • mortalité
95
Q

Les fibrates sont des ligands du …….. nucléaire appelé …….

A
  • récepteur
  • PPAR alpha
96
Q

L’activation de PPARa par les …… permet au
récepteur de se fixer sur ………

A
  • fibrates
  • l’ADN
97
Q

Fibrates - mode d’action

Dire s’il y a une augmentation ou une diminution des éléments suivants.
-apo A-1
-apo A-2
-LPL
-SR-B1 (scavenger receptor)
-ABCA-1 (ATP binding cassette)

A
  • augmentation de tous les éléments
98
Q

Vrai ou faux. Les fibrates diminuent le transport inverse du cholestérol.

A

FAUX
augmentent

99
Q

Le …… accumule dans les artère alors que le ….. sort des artères.

A

-LDL-C
-HDL-C

100
Q

L’effet principal des fibrates est une diminution des …….. On les utilise donc dans le tx d’une ……

A

-TG
-pancréatite

101
Q

Fibrates -pharmacologie

– Absorption ……… et efficace
– ½ vie: 1 heure pour le Gemfibrozil et 20 heures pour
le ………..
– Excrétion ………. sous forme de glucuronides
– Insuffisance ……

A

-rapide
-fénofibrate
-urinaire
-rénale

102
Q

E2 des fibrates

-Effets …….
-Altération du métabolisme des …..

A

-gastro-intestinaux
-statines

103
Q

Vrai ou faux. Le fénofibrate n’a aucun effet sur les enzymes hépatiques.

A

FAUX
peut causer une augmentation relativement modérée des AST et des ALT comme les statines

104
Q

Nommez des exemples d’intx médicamenteuses avec le fénofibrate et le gemfibrozil.

A

-anticoagulants oraux: suivre INR
-résines: diminution absorption des fibrates (donner fibrate 1h avant ou 4h après la résine)
-statines: interaction pharmacodynamique (augmentation risque de myopathie)

105
Q

Quel est le seul intérêt à combiner fibrate + statine?

A

diminution + importante des TG

106
Q

Niacine - acide nicotinique

  • Vitamine ……. – pyridine-3-carboxylic acid
  • Réduit le …….. de 20 à 30%
  • Réduit les ……..
  • Augmente le ………. de 30%: Meilleure molécule
    pour le ………
  • Type IIa, IIb, IV et V
  • Réduit la …….. 11% sur 15 ans
  • Niaspan: formulation à libération ……
A

-B3
-LDL-C
-TG
-HDL-C
-mortalité
-prolongée

107
Q

Mode d’action de la niacine

-inhibition de la ………
-inhibition de DGAT2, soit l’enzyme limitante dans la synthèse ……
-bloque l’internalisation des ……. les laissant participer au …….
-diminue ……

A
  • lipolyse
  • des TG
  • pré-bêta-HDL
  • TIC
  • l’athérogenèse
108
Q

Vrai ou faux. La niacine n’a pas bcp d’E2.

A

FAUX
on l’utilise peu pour cette raison
démangeaisons, bouffées de chaleur, V/D au niveau du derme (flushing)

109
Q

Niacin – Pharmacologie
– Biodisponibilité: 88%
– ½ vie: …… minutes – …… doses (100 mg)/jour
– Excrétion …….: acide nicotinique et acide nicotinurique

A
  • 60
  • 2
  • urinaire
110
Q

Niacin – Effets secondaires

– ………. graves généralisées
– Sensation de …….
– Augmentation de la ……… de la peau
– Symptômes ………
(Réduction avec aspirine)
– Hépatotoxicité: hyperglycémie et ……… élevées

A
  • rougeurs
  • brûlure
  • température
  • gastro-intestinaux
  • transaminases
111
Q

Interactions médicamenteuses de la niacine

– Agents …….. oraux,
– Agents ……..
– Statines: ……. - CK

A
  • hypoglycémiques
  • vasoactifs
  • myopathie
112
Q

Avantages (2) combinaison statine + niacine

A

-Amélioration réponse HDL-C (augmentation)
-Diminution LDL-C

113
Q

Selon l’étude parue dans le New England Journal of Medicine, la combinaison d’une statine et d’une forme de niacine à libération prolongée n’a pas d’impact significatif sur ……… , mais entraîne une augmentation du risque…..

A
  • les risques d’événements CV majeurs
  • d’effets indésirables
114
Q

L’ézétimibe (Ézétrol) est un ……… de l’absorption intestinale du cholestérol. Cette molécule joue sur le transporteur intestinal nommé …..

A
  • inhibiteur
  • NPC1L1
115
Q

L’ézétimibe réduit de …..% l’absorption de cholestérol.

A

50%

116
Q

Effets ézétimibe

-Cholestérol total
-LDL-C
-TG
-HDL-C

A
  • diminution
  • diminution
  • diminution
  • légère augmentation
117
Q

Quelle combinaison d’hypolipémiants permet d’avoir un effet additif sur la réponse LDL d’environ 20%?

A

statine + ézétimibe

118
Q

La combinaison ézétimibe + fénofibrate a un effet additif sur la réponse ……, mais pas …… ni ……

A
  • LDL
  • HDL
  • TG
119
Q

PK ézétimibe

  • Absorption ….. après administration orale
    – C max après 1-2h
  • Elimination
    – Principalement dans les ….. après bcp de recirculation entérohépatique
    – t 1/2 ~22 heures donc on le donne …….. fois par jour
  • pas d’induction des …….
  • Combinaison avec statine pourrait augmenter risque de ……..
  • BioD n’est pas affectée par ………
  • PK pas affectée par âge ni genre
A
  • rapide
  • selles
  • 1
  • CYP450
  • rhabdomyolyse
  • la nourriture
120
Q

L’ézétimibe est rapidement ……… en un métabolite actif appelé …….

A
  • métabolisé
  • glucuronide
121
Q

La glucuronidation est une réaction de phase …….. qui permet d’ajouter un acide glucuronique, soit un groupement qui est très ……… Ce groupement permet donc de favoriser l’……

A
  • 2
  • hydrophile
  • élimination
122
Q

Nommez les 2 Rx de la classe des iPCSK9

A

-alirocumab (Praluent)
-evolocumab (Repatha)

123
Q

Anticorps monoclonal

extrémités:
2 fragments …..
(fragment antibody binding)
……
Liaison à ……

1 fragment ….. (Fc)
Fixation aux récepteurs des
cellules …….. de
l’espèce

A
  • Fab
  • Variables
  • l’antigène
  • constant
  • immunitaires
124
Q

Nommez des E2 du Praluent (alirocumab)

A
  • réactions locales au site d’injection (rougeur, démangeaisons, enflure, douleur/sensibilité)
  • signes et Sx des VRS
  • prurit
125
Q

Nommez un inhibiteur de MTP (protéines de transfert microsomales)

A

Lomitapide

126
Q
A

Médicaments du système cardio-vasculaire 1 (1 decks)

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