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PHA-2045 Cardio-vasculaire I > Hypolipémiants (Examen 1) > Flashcards

Hypolipémiants (Examen 1) Flashcards

1
Q

Vrai ou faux: Les maladies vasculaires représentent la première cause de mortalité dans le monde

A

Vrai

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Q

Où sont stockées les triglycérides?

A

Dans le tissu adipeux

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3
Q

Quel est le rôle du cholestérol?

A

Rôle structural dans la formation des membranes cellulaires, des hormones et des acides biliaires

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4
Q

L’augmentation du cholestérol sanguin est un facteur de risque majeur pour quel type de maladie?

A

Pour les maladies vasculaires

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5
Q

Nommez les 2 sources du cholestérol.

A
  • L’alimentation

- La synthèse hépatique (foie)

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6
Q

Dans quelle classe de molécule est le cholestérol?

A

C’est un stéroïde (le principal stéroïde)

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7
Q

Quel est le lien entre le cholestérol et la vitamine D?

A

Le cholestérol est le PRÉCURSEUR de la vitamine D (ainsi que des hormones et des acides biliaires)

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8
Q

À quel endroit se trouve la chaîne aliphatique du cholestérol?

A

C17

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9
Q

Quelle est l’étape limitante de la biosynthèse du cholestérol?

A

La réduction de l’HMG-CoA (hydroxyméthylglutaryl-Coenzyme A) en mévalonate (acide mévalonique), catalysée par l’enzyme HMG-CoA réductase.

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10
Q

Vrai ou faux: La synthèse du cholestérol correspond à la condensation d’unités acétates sous la forme d’acétyl-CoA.

A

Vrai

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11
Q

Vrai ou faux: Les apoprotéines sur les différentes lipoprotéines sont les mêmes

A

Faux elles varient

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12
Q

Quel est le rôle des apolipoprotéines?

A

Elles ont un rôle de stabilisation et de ligand de récepteurs membranaires des cellules

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13
Q

À quoi correspond la composante lipidique des lipoprotéines?

A

La composante lipidique des lipoprotéines correspond aux triglycérides, au cholestérol sous forme libre ou estérifié et aux phospholipides

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14
Q

Quelles parties des lipoprotéines sont hydrophobes?

A

Les triglycérides et le cholestérol estérifié

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15
Q

Vrai ou faux: Les triglycérides (triacylglycérols) sont synthétisés à partir d’acétyl-CoA

A

Faux. Les triglycérides (triacylglycérols) sont synthétisés à partir du glycérol-3-phosphate.

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16
Q

Quels sont les produits formés lors de l’hydrolyse des triglycerides?

A

Un glycérol et 3 acides gras

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17
Q

Quelle est l’enzyme qui hydrolyse les triglycérides?

A

Lipase

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18
Q

Quel type de dyslipidémies est le plus courant dans la société?

A

Le type II

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19
Q

Qu’est-ce que la dyslipidémie?

A

L’altération du taux de lipides sanguins

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20
Q

Qu’est-ce qui permet de classer les types de dyslipidémies?

A

C’est un classement en fonction du type de lipide(s) dont les niveaux sont altérés

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21
Q

Vrai ou Faux: Les dyslipidémies de type II sont des pathologies familiales

A

Faux c’est de type I

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22
Q

Quel(s) types(s) de dyslipidémies représente(nt) des hypertriglycéridémies?

A

III, IV, V

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23
Q

Nommez la pierre d’assise de toute stratégie visant à prévenir la maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS)

A

Une saine alimentation et de bonnes habitudes de vie

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24
Q

Quelles sont les 4 recommandations non pharmacologiques de la société canadienne de cardiologie?

A

1) La cessation tabagique;
2) Un apport alimentaire équilibré;
3) L’atteinte et le maintien d’un poids santé;
4) La pratique régulière d’activités physiques.

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25
Q

Quelles sont les stratégies thérapeutiques pour le traitement des désordres lipidiques?

A
  • Réduire la synthèse du cholestérol par le foie
  • Réduire l’apport exogène de cholestérol (absorption)
  • Augmenter le catabolisme du cholestérol
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26
Q

Quelle(s) classe(s) de médicaments permet(tent) de réduire la synthèse du cholestérol par le foie?

A
  • Statines

- INHIBITEURS DE LA HMGCoA REDUCTASE

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27
Q

Quelle(s) classe(s) de médicaments permet(tent) de réduire l’apport exogène de cholestérol (absorption)?

A
  • Ezetimibe

- Résines

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28
Q

Quelle(s) classe(s) de médicaments permet(tent) d’augmenter le catabolisme du cholestérol?

A
  • ACIDE NICOTINIQUE
  • FIBRATES
  • PCSK9
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29
Q

L’enzyme HMG-Coa catalyse quelle réaction de la synthèse du cholestérol?

A

La transformation de l’hydroxymethyl glutaryl

CoA (HMG-CoA) en acide mévalonique qui sera par la suite lui-même convertit en cholestérol.

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30
Q

Vrai ou faux: Les statines sont des inhibiteurs compétitifs de l’HMG-CoA

A

Vrai

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31
Q

Quel est l’effet direct de la réduction du cholestérol dans le foie sur les récepteurs au LDL?

A

Une augmentation des récepteurs au LDL. Ce supplément de récepteur va permettre d’augmenter la captation et le catabolisme du LDL sanguin par les cellules hépatiques

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32
Q

Vrai ou faux: Les statines de première génération sont synthétisées chimiquement.

A

Faux, c’est les statines de troisième génération (Atorvastatine, Cérivastatine et Rosuvastatine)

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33
Q

Quels sont les structures chimiques essentielles pour les statines de première génération?

A

Un cycle hexahydronaphthalène (décaline) possédant deux substituants et une double liaison sur chacun des cycles.

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34
Q

Vrai ou faux: La chaine latérale acide de 7 carbones est essentielle à l’activité inhibitrice

A

Vrai

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35
Q

Est-ce que c’est les statines de première génération qui sont les plus liposolubles?

A

Non ce sont les statine de deuxième et troisième génération

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36
Q

Quel est le taux minimal de LDL pour instaurer une statine dans le cas d’une dyslipidémie génétique?

A

5 mmol / L

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37
Q

Quel est le % de diminution des niveaux de LDL obtenu grâce à l’utilisation des statines?

A

Une diminution de 20 à 40 % des niveaux de LDL

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38
Q

Est-ce que les statines ont une grande ou une faible biodisponibilité?

A

Une faible biodisponibilité (allant de moins de
5% pour la simvastatine et la lovastatine jusqu’à 24% pour la fluvastatine). Elles subissent un premier passage hépatique important

39
Q

Les statines sont administrées sous leur forme active sauf deux. Laquelles?

A

Simvastatine et lovastatine

40
Q

Quelle est la voie d’élimination principale des statines?

A

Excrétion fécale

41
Q

Quels sont les deux CYP principalement impliqués dans le métabolisme des statines?

A

CYP3A4 et le CYP2C9

42
Q

Que provoque l’interaction statines-fibrates?

A

Provoquer une augmentation des concentrations plasmatiques de statines et augmenter le risque d’effets indésirables

43
Q

Que provoque l’interaction statines-résines?

A

Les résines vont principalement affecter l’absorption intestinale des statines

44
Q

Avec quel cytochrome le jus de pamplemousse interagit-il?

A

CYP 3A4

45
Q

Quel est l’effet indésirable le plus important des statines? (0,01%)

A

Myopathie

46
Q

Que faire si l’ALT s’élève de facon supérieure à trois fois les valeurs normales?

A

Faire des contrôles rapprochés et si l’augmentation persiste, cesser le traitement de statines

47
Q

Qu’est-ce que la rhabdomyolyse?

A

La rhabdomyolyse désigne une dégradation des cellules musculaires striées et à la libération du contenu cellulaire (myoglobine, potassium, créatinine kinase,…) dans la circulation.

Ces produits sont nocifs (myoglobine, potassium) et peuvent entrainer une insuffisance rénale.

48
Q

Que faire dans le cas de douleurs musculaires sous traitement de statines?

A

Monitorer l’activité de la créatinine kinase (CK) pour éviter la rhabdomyolyse

49
Q

Vrai ou faux: Toutes les statines provoquent une augmentation de la créatine kinase de façon dose-dépendante.

A

Vrai. Par contre, cette augmentation est généralement modérée en regard du bénéfice obtenu sur le profil lipidique

50
Q

Comment fonctionnent les résines?

A

Les résines fixent les acides biliaires au niveau intestinal et empêchent leur réabsorption.

51
Q

Pourquoi les résines sont peu toxiques?

A

Car elle ne sont pas absorbées

52
Q

En plus de l’utilisation comme hypolipémiants des résines, quelles sont les autres utilisations de ces molécules?

A

Les résines sont aussi utilisées dans le traitement des

diarrhées, du prurit associé à la cholestase et dans la détoxification de la digoxine.

53
Q

Quelles sont les résines de première génération?

A

Cholestyramine et Colestipol

54
Q

Quelle est la résine de deuxième génération?

A

Colesevelam

55
Q

Quelle génération de résines a une affinité de liaison aux acides biliaires supérieures?

A

La deuxième (Colesevelam)

56
Q

Quelle partie du Colesevelam a le pouvoir de faire des liaisons électrostatiques avec les acides biliaires?

A

Les longues chaînes hydrophobes

57
Q

Quel est le résultat d’un traitement avec des résines?

A

L’utilisation des résines va donc résulter en une réduction du LDL

58
Q

Vrai ou faux: Les acides biliaires sont des molécules hydrophiles?

A

Faux: Les acides biliaires sont des molécules amphiphiles présentant un noyau stéroïdien hydrophobe et une chaine latérale hydrophile.

59
Q

Est-ce que les résultats obtenus avec les résines sont similaires à ceux obtenus avec les statines?

A

Non. L’effet des résines est moins impressionnant que celui des statines, puisqu’elles n’autorisent une diminution des LDL que de 20 à 25%. Elles seront donc surtout utilisées en première ligne pour les sujets nécessitant une réduction modeste du LDL.

60
Q

Vrai ou faux: Les résines de première génération ont aussi comme propriété d’augmenter de façon importante les triglycérides lorsqu’utilisées à dose élevée.

A

Vrai

61
Q

Est-ce que les résines ont un effet sur l’athérosclérose?

A

Oui. Leur utilisation a été montrée comme permettant une diminution de la progression de l’athérosclérose

62
Q

À quel moment (par rapport aux repas) devons-nous prendre les résines et pourquoi?

A

L’utilisation des résines nécessite une prise avant les repas, puisque les acides biliaires sont sécrétés dans l’intestin pendant la prise alimentaire.

63
Q

Les résines affectent l’absorption de quelles vitamines?

A

Les vitamines liposolubles A, D, E, K

64
Q

Pour quel type de dyslipidémie les résines peuvent être utilisées?

A

Elles sont utilisées principalement pour les

dyslipidémies de type IIa.

65
Q

Comment se nomme la vitamine B3?

A

L’acide nicotinique

66
Q

Quels sont les effets de l’acide nicotinique utilisé dans les traitements des dyslipidémies?

A

Elle réduit les niveaux de cholestérol total, de LDL et de triglycérides. L’acide nicotinique est la molécule la plus efficace pour augmenter les niveaux sanguins de HDL.

67
Q

Quel est l’enzyme qui est inhibé par l’acide nicotinique (niacine)?

A

L’enzyme diacyglycérol acétyltransférase 2 (DGAT2)

68
Q

Quelle est la méthode d’élimination de la niacine?

A

L’excrétion urinaire

69
Q

Vrai ou faux: l’acide nicotinique a peu d’effets secondaires

A

Faux. L’utilisation de l’acide nicotinique est très réduite à cause de ses nombreux effets secondaires

70
Q

Vrai ou faux: L’acide nicotinique n’est presque plus utilisé

A

Vrai

71
Q

Où se retrouve le récepteur activé par l’acide nicotinique?

A

Dans le tissu adipeux et dans le derme.

72
Q

Quelle classe de médicaments sont des dérivés de l’acide fibrique?

A

Les fibrates

73
Q

Quel groupement est essentiel à l’activité des fibrates?

A

Le groupe acide isobutyrique

74
Q

Qu’est-ce qui augmente la demi-vie des fibrates? (Structure chimique)

A

La substitution en position para du cycle aromatique

avec un Cl ou un groupement contenant du Cl augmente significativement la demie vie

75
Q

Vrai ou faux: Les fibrates sont très efficaces pour diminuer les HDL.

A

Faux. Les fibrates sont très efficaces pour
réduire les niveaux sanguins de triglycérides (réduction de 35 à 60%). Ils permettent aussi une légère diminution du LDL et une augmentation significative du cholestérol HDL.

76
Q

Quel récepteur nucléaire est l’intermédiaire des fibrates?

A

« peroxisome proliferator-activated receptor alpha » (PPAR)a.

77
Q

Que fait le récepteur PPARa en présence des fibrates?

A

En présence des fibrates, le récepteur PPARa acquiert la capacité de se lier à l’ADN et donc de favoriser l’expression de gènes impliqués dans le métabolisme des lipides

78
Q

Quels sont les 4 effets global de la cascade d’évènements causés par les fibrates?

A
  • Augmentation de la synthèse de HDL (Apo AI/AII)
  • Augmentation du transport inverse du cholestérol (ABCA-1)
  • Diminution des triglycérides (LPL)
  • Diminution de la composante inflammatoire de l’athérosclérose.
79
Q

Quel est le type d’élimination des fibrates?

A

Excrétion urinaire sous forme de glucuronides

80
Q

Vrai ou faux: l’absorption des fibrates est rapide

A

vrai

81
Q

Vrai ou faux: La combinaison fibrates-statines augmente le risque de rhabdomyolyse

A

Vrai. Les fibrates affectent la pharmacocicétique des statines et augmentent le risque de rhabdomyolyse

82
Q

Est-ce les statines ou les fibrates qui sont de meilleurs réducteurs de LDL?

A

Les statines

83
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’ézétimibe?

A

Il inhibe l’absorption intestinale du cholestérol en agissant comme un inhibiteur du transporteur intestinal de cholestérol NPC1L1

84
Q

Quels sont les points communs entre les statines et l’ézétimine?

A

Comme les statines, l’ézétimibe permet aussi de

réduire significativement le cholestérol total et d’augmenter le HDL.

85
Q

Vrai ou faux: nous ne devons pas utiliser les statines avec l’ézétimibe.

A

Faux. C’est bien de combiner les deux. Puisque les deux agissent de façon totalement différentes sur le LDL, leurs effets s’additionnent

86
Q

Est-ce que l’ézétimibe est affecté par la prise de nourriture?

A

Non

87
Q

Est-ce que l’ézétimibe est le principe actif?

A

Non. L’ézétimibe doit subir une réaction de glucurono-conjugaison (glucuronidation), et le produit glucurono-conjugué obtenu est considéré comme le métabolite actif, puisqu’il est plus efficace pour inhiber l’absorption intestinale du cholestérol.

88
Q

Que permet le cycle entéro-hépatique de l’ézétimibe?

A

Permet une action prolongée de la molécule

89
Q

Quelle est la fonction de la PCSK9?

A

La fonction est « d’éteindre » la captation hépatique des LDL observée lors d’une diminution du cholestérol cellulaire.

90
Q

Que ce produit-il lorsque la PCSK9 est inhibée?

A

En inhibant la PSCK9, on assure un recyclage plus performant et donc une captation des LDL plus élevée

91
Q

Qu’est-ce que les MTP (protéines de transfert microsomales)?

A

Des transporteurs transmembranaires qui facilitent le transfert des esters de cholestérol dans les lipoprotéines riches en ApoB, c’est-à-dire les chylomicron ou les VLDL

92
Q

Dans quels cas les inhibiteurs des MTP sont-il utilisés?

A
  • L’hypercholestérolémie familiale

- Chez les patient ayant des niveaux de LDL supérieurs à 5 mmol/ L

93
Q

Que cible l’inhibition de la synthèse de l’apolipoprotéine B?

A

Les VLDL

PHA-2045 Cardio-vasculaire I (7 decks)

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