I Flashcards
(183 cards)
1
Q
Nævn blodforsyning til og fra leveren
A
V. porta –> hepar –> v. hepatica
2
Q
Beskriv den funktionelle histologi af leveren
A
Portalvenen løber i leveren og afgiver grene som løber gennem acini i sinusoiderne til centralvenen. Nogle af sinusoiderne får arterielt blot fra a. hepatica. Galdegange har grene der løber fra indre acini og ud i de egentlige galdegange. Hepatocytterne ligger langs sinusoiderne
3
Q
Hvilke kar løber i leveren?
A
V. porta
A. hepatica
Ductus hepaticas
4
Q
Hvilken form har lever acini?
A
Sekskantet
5
Q
Hvad hedder rummet mellem hepatocytterne og sinusoidrummet?
A
Disses rum
Space of Disse
6
Q
Beskriv metabolisme af en RBC og hvor det foregår
A
Monocytten fagocyterer RBC. Hæmoglobin spaltes i hem og globulin. Globulin omdannes til aminosyrer. Hem spaltes til biliverdin og jern (Fe). Biliverdin transporteres med albumin konjugeret. Jern binder til transferin og transporteres til leveren.
7
Q
Beskriv hvad der sker med biliverdin når det er bundet til albumin i blodet, indtil galdegangene
A
Albumin-bilirubin kommer ind i acini i blodet i sinusoiderne. Herfra krydser det Disses rum og når hepatocytterne. I hepatocytten bliver bilirubin bundet til glutathione-S-transferase og konjugeret med bilirubin-UDP glucuronosyltransferase (UGT1A1) til mono- og disakkarider. Bilirubin DiGlukornid (BDG) transporteres over i galdegangene.
8
Q
Hvornår ses nedsat urobilirubin i urinen?
A
Hvis der mangler bilirubin i tarmen, kan denne ikke omdannes til urobillinogen. Det sker ved blokering af galdegangene eller ved anæmi, da der her nedbrydes for få RBC
9
Q
Hvornår ses øget urobilinogen i urinen?
A
Ved leverskade
10
Q
Hvad er særligt vigtigt ved anamnesen af leverpatienten?
A
Mavesmerter Steatore (fedt-diarré) Ascites (væske i bughulen) Hudkløe Tidligere galdesten Udlandsrejser, stiknarkoman, prostitution, blodtransfusion Alkohol Naturmedicin
11
Q
Hvad er særligt vigtigt ved den objektive undersøgelse af leverpatienten?
A
Leverens størrelse Ascites Sclerae (gul?), hud, slimhinder Spider nave CNS funktion og bevidsthed
12
Q
Beskriv inddeling af icterus
A
Præhepatisk (hæmatologisk): hæmolytisk anæmi hos små børn
Hepatisk (parenchymatøse): metaboliske (neonatalitet), infektiøse, toksisk, cirrhose ((non)alkoholisk)
Posthepatisk (okklusiv): lidelser i galdeveje, pancreasesygdomme
13
Q
Hvilke biomarkører viser om der er skade på hepatocytter?
A
Serum aspartat aminotransferase (ASAT)
Serum alanin aminotransferase (ALAT)
Serum laktat dehydrogenase (LDH)
14
Q
Hvordan måles mængder af bilirubin i kroppen?
A
Serum bilirubin: total = konjugeret + ukonjugeret Urin bilirubin Serum basisk fosfatase (Serum gamma-glutamyl transpeptidase Serum 5'-nucleotidase)
15
Q
Beskriv hvorfor præmature er disponerede for icterus?
A
Prænatalt har foster en anden form for hæmoglobin som har højere affinitet over for ilt, så det kan udtages fra morens blod. Hepatocytterne har også kortere halveringstid, og disse udvikles til normale celler de sidste par uger før fødsel.
Prænatale kan have dårlig leverfunktion med ophobning af ukonjugeret bilirubin, som kan trænge ind i hjernen.
Barnet for lysterapi med LED som ødelægger bilirubin, som kan udføres grunde barnets lille overfladeareal kontra volumen
16
Q
Hvad er cholestase?
A
Manglende galdeudskillelse i duodenom
17
Q
Beskriv inddeling af cholestase
A
Ekstrahepatisk: galdeveje og pancreas
Intrahepatisk: galdegange, galdekapillærer og levercellerne
18
Q
Nævn årsager til intrahepatiske cholestaser
A
Galdegange: primær biliær cirrhose
Galdekapillærer: farmaka, graviditet
Leverceller: alkoholisme, infektion
19
Q
Beskriv diagnosticering af cholestase
A
Blodprøve: Basisk fosfatase, bilirubin, ALAT, ASAT
Leverbiopsi (pt. skal trække vejret dybt ind imens for ikke at ramme lungevæv)
20
Q
Beskriv organmarkører i blod og hvad hvilket organ det siger noget om
A
ALAT: lever
Basisk fosfatase: galdegange
Kreatinkinase: muskler
Laktatdehydrogenase: generelt
21
Q
Hvad er levercirrhose?
A
Skrumpelever
Slutstadiet ved de fleste leversygdomme
22
Q
Beskriv årsager til levercirrhose
A
50% alkoholbetingede
Arvelige leversygdomme som primært biliær cirrhose
Kronisk hepatitis
23
Q
Beskriv symptomer på levercirrhose
A
Initiale: træthed, sløvhed, dyspepsi
Senere: spider nave, synlige umbilicalvener og ascites
24
Q
Hvad er komplikationer ved levercirrhose?
A
Hepatisk encephalopati
50% øget risiko for hepatocellulært karcinom
Øsofagusvaricer
25
Beskriv øsofagusvaricer og behandling heraf
Udposning af submukøse vener i øsofagus
| Behandles med blodtransfusion og vasopressin
26
Beskriv inddeling af hepatitter
Akut:
infektiøse, især hepatitis virus
non-infektiøse (toksisk), medicinforgiftning med paracetamol
Kronisk:
infektiøse, især hepatitis virus
Non-infektiøs, alkohol eller medicinforgiftning (paracetamol, amidaron, venylklorid)
27
Beskriv symptomer ved infektiøs hepatitis
```
Asymptomatisk til fulminant (voldsom) sygdom
Feber
Myalgi (muskelsmerter)
Artralgi (ledsmerter)
Icterus
```
28
Hvordan er ALAT og ASAT ved infektiøs hepatitis?
Ofte forhøjede
29
Beskriv hepatitis A
```
Fækal-oral smittevej
Inkubationstid: 2-4 uger
0,5% fulminant, aldrig kronisk
Behandling: sengeleje
Profylakse: vaccination
```
30
Beskriv hepatitis B
```
Smitter gennem blod og seksuelt
Inkubationstid: 2-4 måneder
1% fulminant, 10% kronisk med cirrhose
Behandling: interferon, sengeleje
Profylakse: vaccination, screening af donorblod
Kræver meget lidt blod for at smitte
```
31
Beskriv hepatitis C
```
Smitter gennem blod og seksuelt
Inkubationstid: 2 måneder
60-80% kronisk, 20% kronisk med cirrhose
Behandling: interferon, sengeleje
Profylakse: screening af donorblod
```
32
Sammenlign hepatitis A og B
Der kan vaccineres mod begge
Begge behandles med sengeleje, dog også inferonbehandling mod B
A smitter fækalt-oral mens B smitter gennem blod og seksuelt
A har inkubationstid på 2-4 uger mens B har 2-4 måneder
A har 0,5% fulminant og B har 1%. A er aldrig kronisk, B er i 10% kronisk
33
Sammenlign hepatitis B og C
Begge smitter gennem blod og seksuelt
Begge behandles med interferon og sengeleje
B har inkubationstid på 2-4 måneder og C har på 2 måneder.
Ved B er 10% kronisk og ved C er 60-80% kronisk, 20% kroniske med cirrhose
Kun vaccine mod B, profylakse af C er screening af donorblod
34
Beskriv diagnose af hepatitis A, B og C
A: serologi anti-HAV
B: Initialt HBsAG, senere anti-hepatitis B antistoffer
C: sent positiv anti-HCV, HCV RNA
35
Hvilke familier tilhører hepatitis A, B, C og D
A: Picornavirus
B: Hepadenavirus
C: Flavivirus
D: Deltavirus (kræver hepB)
36
Beskriv HAV virion
Enkeltstrenget RNA
Ikke-kappebærende
Icosahedralt kapsid
Meget resistent over for detergenter, syre, temperaturer, kogning og opbevaring i fersk- eller saltvand
37
Beskriv det typiske forløb ved akut HAV infektion
2 uger efter eksponering findes virus i fæces. På samme tid begynder leverenzymer at stige, dog med et peak senere omkring 1 måned efter eksponering.
Først kommer IgM som falder sammen med leverenzymer. Når de falder, stiger IgG
38
Beskriv HBV virion
Har både infektiøse og non-infektiøse partikler
Har Hepatitis B surface antigen (HBsAg) på overfladen som gør den stabil
De infektiøse partikler har core antigen (HBcAg) og HBsAg, mens de non-infektiøse partikler kun består af HBsAg
De er modstandsdygtige på trods af envelop. De kan modstå lav pH, høj temp, udtørring, frysning og hypoklorit
39
Beskriv HBV replikation
Virion har delvist dobbeltstrenget DNA genom. Når det kommer ind i cellen bliver det komplet dobbelt strenget.
I nucleus sker transkription af genomet, så der dannes arvemateriale der kan indgå i nye virioner.
Der dannes partikler kun med HBsAg som ikke er infektiøse
HBsAg sidder på cellemembranen, så immunsystemet ser disse og giver leverskade
40
Beskriv serologi ved akut HBV infektion
Først ses en stor stigning af HBsAg hurtigt efterfulgt af en mindre stigning i HBeAg (markør for aktiv infektion). Der kommer hurtigt Anti-HBe, og lidt senere anti-HBs
Anti-HBc-IgM peaker sidst, og anti-HBc-total stiger og falder ikke igen
41
Beskriv serologi ved kronisk HBV infektion
HBsAg stiger 2 uger efter eksponering og falder ikke igen
6 uger efter eksponering stiger IgM anti-HBc sammen med anti-HBc-total. IgM peaker ved 16 uger og falder igen, mens total anti-HBc stiger indtil 16 uger og bliver deroppe
42
Nævn risikogrupper for infektiøs hepatitis
Male-sex-with-male
Mor-barn smitte
IV stofbrug
43
Beskriv HCV virion
ssRNA virus
| Enveloped
44
Beskriv smitteveje for hepatitis C
```
IV-misbrug
Blod og blodprodukter
Seksuelt (formentlig ikke)
Perinatalt
Blod transfusion
```
45
Beskriv hvordan HCV påvirkes af immunsystemet
Kan undslippe CD8+ T-celler
Antistoffer er ikke beskyttende
Hæmmer interferon-alfa virkning og hæmmer apoptose (=kronisk infektion)
46
Beskriv diagnostik af HCV
Påvisning af virus ved rt-qPCR
| Serologi er postiv 3-6 måneder efter infektion
47
Beskriv HCV forløb, fremtidige komplikationer
Kronisk hepatitis hos 75%
5-30% udvikler skrumpelever efter 20 år
Hepatocellulært karcinom hos 2-3% årligt af cirrhose patienter
48
Beskriv faktorer som forværrer prognose ved HCV infektion
Alder
Stor alkoholindtagelse
fremskreden HIV infektion
Mænd
49
Beskriv behandling af HCV
Tabletbehandling med direct acting antivirals i 8 uger
50
Hvad er det vigtigste symptom på malignitet i galdeveje og pancreas?
Okklusionsicterus
| Det gør diagnostikken nemmere, så man kan rede patienten med tidlig diagnostik
51
Hvorhenne sidder tumorer i pancreas?
65% i caput
| 10% i papilla voter major
52
Hvad er symptomer på tumor i pancreas?
Dybtliggende borende smerter
Icterus
Vægttab, grundet malabsorption
53
Beskriv funktion af cholecystokinin (CCK)
Udskilles af duodenum ved lav pH og inducerer ductale pancreas celler til at udskille bikarbonat (pH 8) og elektrolytter.
CCK fremmer vagus signaler til pancreas, så den udskiller enzymer
CCK-releasing factor nedbrydes af trypsin
54
Hvad er definitionen af galdesten?
Dannelse af konkrement i galdeblæren grundet ændring i galdens sammensætning
55
Hvad er disponerende faktorer for galdesten?
Stigende alder
Kvindeligt køn
Fedme
56
Nævn sammensætningen af galdesten
60% galdesyre
20% licithin
5% cholesterol
57
Hvad er symptomer på galdesten?
>90% er asymptomatiske
Pludselige smerter i epigastrica med projektion til højre skulder
Træthed, sløvhed, dyspepsi
58
Nævn komplikationer til galdesten
Akut og kronisk cholecystitis (betændelse i galdeblæren)
| Pancreatitis
59
Beskriv akut pancreatitis: årsag, symptomer, diagnosticering og komplikation
Akut inflammation pga alkohol (65%) og galdesten (25%) kan give pancreasnekrose
Symptomer: vokdsomme akutte smerter med projektion til ryg, kvalme, opkast
Diagnosticering: pancreas amylase i plasma, stor forstørret pancreas
Komplikation: letal hos 3% grundet infektion og peritonitis
60
Beskriv kronisk pancreatitis: konsekvens heraf, årsag og symptomer
Kronisk inflammation der ødelægger exokrin og endokrin funktion
Overvejende grundet alkoholisme, CF, HAART-behandling
Symptomer: lejlighedsvis smerter, steatore, diabetes mellitus
61
Nævn differentialdiagnoser til pancreatitis
```
Perforeret ulcus
Akut cholecystitis
Obstipation
Mesenterialtrombose
Akut myokardie infarkt
Dissekerende aorta aneurisme
Pneumoni
Diabetisk ketoacidose
```
62
Hvad er symptomer ved pancreatitis?
Akut: voldsomme smerter med projektion til ryg, kvalme, opkastning
Kronisk: lejlighedsvise smerter, steatore grundet malabsorption, diabetes mellitus
63
Hvordan diagnosticeres pancreatitis?
Abdominalsmerter
Amylase og lipase i blodet
Stigende hæmatokrit
MRI, ultralyd
64
Hvilken sygdom giver symptomer som voldsomme akutte smerter med projektion til ryg, kvalme og opkastning?
Akut pancreatitis
65
Hvilken sygdom giver symptomer som lejlighedsvise smerter, steatore (diarré), diabetes mellitus?
Kronisk pancreatitis
66
Hvilken sygdom giver symptomer som pludselig mavesmerter med projektion til højre skulderblad?
Galdesten
67
Hvad er okklusionsicterus et vigtig symptom på?
Tumor i pancreas eller galdeveje
68
Hvilken sygdom giver symptomer som feber, muskel- og ledsmerter, icterus?
Infektiøs hepatitis
69
Hvilke(n) hepatitis virus har fækal-oral transmission?
Hepatitis A
70
Hvilke(n) hepatitis virus transmitteres via blod og seksuelt?
Hepatitis B og C
71
Hvilke(n) hepatitis virus behandles med interferon?
Hepatitis B og C
72
Hvilke(n) hepatitis virus kan der vaccineres imod?
Hepatitis A og B
73
Hvad er inkubationstid på hepatitis A?
2-4 uger
74
Hvad er inkubationstid på hepatitis B?
2-4 måneder
75
Hvad er inkubationstid på hepatitis C?
2 måneder
76
Hvilke(n) hepatitis virus bliver aldrig kronisk?
Hepatitis A
77
Hvilken hepatitis virus bliver oftest kronisk?
Hepatitis C (60-80%)
78
Hvilken slags medicin giver oftest non-infektiøs hepatitis?
Paracetamol
79
Hvilken sygdom giver symptomer som spider naevi, synlige umbilical vener og ascites?
Levercirrhose
80
Hvilken sygdom giver symptomer som hudkløe med/uden ikterus?
Cholestase
81
Definer cholestase
Manglende galdeudskillelse i duodenum
82
Hvad kaldes manglende galdeudskillelse i duodenum?
Cholestase
83
Definer cholelithiase
Tilstedeværelse af galdesten
84
Hvad kaldes tilstedeværelsen af galdesten?
Cholelithiase
85
Definer cholecystitis
Inflammation af galdeblæren
86
Hvad kaldes inflammation af galdeblæren?
Cholecystitis
87
Definer cholangitis
Inflammation af galdegangene
88
Hvad kaldes inflammation af galdegangene
Cholangitis
89
Hvad kræves det af et molekyle (lægemiddel) før det kan udskilles?
Det skal være hydrofilt (vandopløseligt)
90
Hvad er de tre primære eliminationsveje af lægemidler?
Nyre (urin)
Hepatobilliære system
Lunger
91
Hvordan udskilles polære lægemidler med lille molekylær volumen primært?
Renalt
92
Hvilke 5 polære grupper kan konjugeres til lægemidler i phase II?
```
Glukoronid
Glutathione
Sulfat
Methyl
Acetat
```
93
Nævn risikofaktorer for medicin-induceret leverskade
```
Race
Alder
Kvindeligt køn
Alkohol-indtagelse
Liversygdom
```
94
Hvad sker der med hepatocytter ved medicin-induceret leverskade
De bliver udsat for høje koncentrationer af metabolitter, som kan forårsager nekrose og apoptose
95
Beskriv de cellulære mekanismer på hepatocytterne ved medicin-toxicitet
Drug binder til intracellulære proteiner, så ATP niveau falder og der sker forstyrrelser i aktin. Det forårsager nedbrydelse af cellemembranen
96
Beskriv de cellulære mekanismer ved Tc-celle aktivering ved medicin-toksicitet
Drug binder kovalent til P450 enzym som virker immunogent. Det aktiverer T-celler og cytokiner --> immunrespons
97
Beskriv de cellulære mekanismer ved hepatocyt-apoptose ved medicin-toksicitet
Aktivering af TNF-alfa receptor med Fas leder til apoptose
98
Hvad er effekten af nekrose af et lille stykke af leveren?
Akut leverskade (liver failure)
99
Beskriv klassifikation af lægemiddel toksiske-reaktioner
Type A: intrinsiske. Er relateret til dosis og er forudsigelige
Type B: idiosynkratiske. Uforudsigelige.
100
Hvad konjugeres paracetamol til?
Glukoronid
| Sulfat
101
Hvad sker der ved udtømning af glukoronid-depoterne?
Akkumulering af toksiske metabolitter
Reaktion med nukleofile grupper af cellulære proteiner
Hepatotoksicitet
102
Beskriv omsætning af paracetamol ved terapeutiske koncentrationer
Via phase II reaktioner konjugeres det til glukoronid og sulfat, og udskilles renalt.
Via CYP450 oxidation dannes NAPQI-reaktivt mellemprodukt. Dette konjugeres af endogen glutation til NAPQI-glutation, som er et non-reaktivt konjugat, som udskilles renalt
103
Beskriv omsætning af paracetamol ved toksiske koncentrationer
Via phase II reaktioner konjugeres det til glukoronid og sulfat, og udskilles renalt.
Via CYP450 oxidation dannes NAPQI-reaktivt mellemprodukt. Hvis endogene glutation er brugt, kan det ikke konjugere. Derfor giver den reaktive metabolit hepatocyt-skade
104
Hvordan behandles toksiske koncentrationer af paracetamol?
Ved at give eksogen N-acetylcystein som omdannes til glutation, som kan konjugere NAPQI, og da udskilles renalt
105
Hvor meget paracetamol skal der til før det bliver toksisk?
10-15g i voksne
106
Hvad er det afgørende molekyle der afgør som der er hepatotoksicitet?
Glutation (GSH)
107
Hvilke markører i blodet kan indikere liverskade?
Forhøjet ALAT, ASAT, basisk fosfatase og total bilirubin
108
Hvilke symptomer kan indikere liverskade?
Fatigue
Kvalme
Ømhed i højre, øvre kvadrant
Mørk urin
109
Hvilke biokemiske test fortæller noget om fordøjelsessytemet i dets helhed?
iFOBT
| Urea breath test
110
Hvilke biokemiske test fortæller noget om galdeblæren?
Bilirubin
| PT, leukocytter
111
Hvilke biokemiske test fortæller noget om den eksokrine pancreas?
Serum amylase
112
Hvilke biokemiske test fortæller noget om leveren?
ASAT, ALAT
Albumin
Bilirubin
Ammoniak
113
Beskriv iFOBT testen
Immunochoemical fecal occult blood test
Anti hæmoglobin antistoffer på afføringsprøve
Screener for colorectal cancer
114
Beskriv urea breath test
Pt drikker vand med C-14 urea
| Hvis H. pyroli koloniserer mavesækken vil den omdannes urea til ammoniak og CO2, som pt. udånder
115
Beskriv serum amylase
Fortæller noget om pancreas parenkym
116
Hvad bruges ASAT og ALAT som indikator på?
Indikerer akut leverskade
117
Hvad kan vi se ud fra basisk fosfatase og GGT?
Om der er leverskade med cholestase
118
Hvornår måles bilirubin i blodet?
For at identificere årsagen til ikters og ved mistanke om leverskade med cholestase
119
Hvornår måles albumin og INR i blodet?
Ved mistanke om akut eller kronisk leverskade
120
Definer hæmostase
Stopning af blødning
121
Beskriv den primære hæmostase
Først vasokontriktion, hvor karrene trækker sig sammen. Grundet skade på karvæggen blottes kollagen, som trombocytterne kan binde til og aktiveres på denne måde. De danner et trombocytaggregat sammen med vWF og fibronogen
Ved denne aktivering aktivers tromboxan A2, så karet yderligere trækker sig sammen
122
Forsættes der til den sekundære hæmostase hvis skaden er meget lille?
Nej, så er det nok kun med den primære hæmostase
123
Beskriv den sekundære hæmostase
Ved karskade blotlægges tissuefaktor, som igangsætter en koagulationskaskade. Slutprodukt af denne er trombin, som omdanner fibrinogen til fibrin, så der dannes en blodprop
124
Hvad kan være årsager til trombocytopeni?
For lav produktion: knoglemarvssygdom, fejlernæring (eks B12)
For høj destruktion: DIC, alkohol
Nedsat produktion af vWF = øget blødning
Blødersygdom: faktor VIII/IX mangler, X-bunden
125
Forklar virkningen af aspirin
Hæmmer dannelsen af tromboxan A2 i trombocytter, så der ikke dannes et aggregat
126
Forklar virkningen af heparin
Forstærker effekten af anti-trombin-III
127
Forklar virkningen af warfarin
Vitamin K-antagonist
| Koagulationsfaktorer II, VII, IX og X er afhængige af vitaminK
128
Nævn to typer IBD
=Inflammatory bowel disease
Morbus Crohn's
Colitis ulcerosa
129
Nævn forskellen på colitis ulcerosa og Crohns hvad angår lokation for inflammation
UC: Et kontinuert inflammationssted, som starter i rektum og kun i colon
MC: Segmentært i hele fordøjelseskanalen
130
Nævn forskellen på colitis ulcerosa og Crohns hvad angår feber
Der er oftere feber ved Crohns da det er en mere systemisk sygdom
131
Nævn forskellen på colitis ulcerosa og Crohns hvad angår vægttab
Ses oftere ved Crohns da den kan inficere tyndtarmen hvor absorptionen sker
132
Nævn forskellen på colitis ulcerosa og Crohns hvad angår blod i afføring
Ses oftere ved ulcerosa, da denne starter i rektum og blod i afføring derfor bliver mere tydeligt ved toiletbesøg
133
Nævn forskellen på colitis ulcerosa og Crohns hvad angår mavesmerter
Ses oftere ved Crohns da denne er transmural og ulcerosa kun er i mucosa
134
Nævn forskellen på colitis ulcerosa og Crohns hvad angår diarré
Lidt oftere ses det ved ulcerosa da den sidder i colon
135
Hvornår bruges laksantia?
Mod obstipation
136
Hvornår bruges obstipantia?
Mod diarré
137
Nævn 5 grupper laksantia
```
Bulk-forming
Osmotiske
Stool-softeners
Stimulante
Serotonin-receptor-agonist
```
138
Hvordan virker Bulk-forming laksantia?
Består eks af methylcellulose, som ikke kan fordøjes
På denne måde bliver konsistens af fæces tykkere og det fremmer også peristaltikken
Virker i løbet af nogle dage
139
Hvordan virker osmotiske laksantia?
En hypertonisk blanding kommer ned i colon og trækker vand ud i lumen grundet det osmotiske tryk, så fæces bliver mere vandig
140
Nævn 3 typer osmotiske laksantia
Magnesium sulfat
Lactulose
PEG
141
Hvordan virker stool-softener laksantia?
Overflade-aktivt komponent, som laver en blødere afføring som vand og fedt kan komme igennem
142
Hvordan virker stimulant laxatives?
Øger peristaltikken ved at stimulere de enteriske nerver
| Øger elektrolytter i fæces så vand trænger ind i lumen
143
Hvordan virker serotonin-receptor-agonist?
Øger peristaltiske reflekser
144
Hvilken effekt har opioid-receptor-agonister på det enteriske nervesystem?
Stimulering af opioid-receptorer giver obstipation grundet nedsat mobilitet i tarmen, kontraktion af pylorisk, ileocolisk og analt sfinkser, og nedsat intestinal transit rate
145
Nævn 2 opioid-agonister
Morfin og loperamid
146
Hvorfor virker laksantia ikke på vægttab?
Laksantia virker på tyktarmen, og altså ikke der hvor næring optages. Det er vanddrivende, så man tror måske man taber sig men når man bliver rehydreret vejer man det sammen
147
Hvad kan ses ved brug af upper endoscopy?
Mucosa
148
Hvad er indikationer ved upper endoscopy?
Dyspepsi
| Mistanke om mavekræft
149
Hvad er kontraindikationer ved upper endoscopy?
Sensitivitet over for sedation
Pt med svær blødning
Øsofagusvaricer
150
Hvad kan ses ved en rectosigmoideoscopi?
Colon sigmoideum
| Rektum
151
Hvad er indikationer for rectosigmoideoscopy?
Mistanke om colorektal cancer i rektum eller sigmoideum
| Kontrol af IBD
152
Hvad er indikationer for kapsel endoskopi?
Pt med blødning i GI
| Status på Crohn's
153
Hvad er kontraindikationer for kapsel endoskopi?
Obstruktioner i GI
Pt med implantater som pacemaker
Dysfagi
154
Hvad er indikationer ved abdominal ultralyd?
Liver
Gladegange
Pancreas
155
Nævn 2 typer intraluminale kontrastvæsker?
Ikke-vandopløselige: barium sulfat, som kan være toksisk ved mucosaskade
Vandopløselige: gastrografin
156
Nævn 2 typer intraarterielle/venøse kontrastvæsker
Radioopaque: iod-baseret
| Til MR: gadolinium
157
Hvilke 2 typer kontrastvæsker kan benyttes?
Intraluminale
| Intraarterielle/intravenøse
158
Hvordan præsenterer en pt med malabsorption sig biokemisk?
```
Hypofosfatæmi
Hypokaliæmi
Hypomagnesiæmi
Abnormal natrium og væskebalance
Mangel på thiamin (Vitamin B1)
```
159
Hvilke 3 former for histopatologiske forandringer ses ved malabsorption?
Præ-mucosale
Mucosale
Post-mucusale
160
Beskriv årsager til præ-mucosal malabsorption
Dårlig digestion
Utilstækkelig pancreasenzym-aktivitet i lumen, som kan skyldes kronisk pancreatitis, pancreasresektion og cystisk fibrose.
Mangel på galdesyrer i tarmlumne, grundet bakteriel dekonjugation af galdesyrer, galdevejsokklusion og nedsat resorption af galdesyrer i distale ileum
161
Beskriv årsager til mucosal malabsorption
Resektion af tarmen
Abnormt tarmepithel eller nedsat mængde normal epitel: cøliaki, intestinal iskæmi og tyndtarmsresektion
Enzymmangel i tarmepithelet overflade: laktosemalabsorption
162
Beskriv årsager til post-mucusal malabsorption
Ændret transport af næringsstoffer: amyloidose (kollagen collit), diabetes melitus, ventrikelresektion
Abnormaliteter i kredsløbet og lymfesystem
163
Definer protein-energi-ernæring
Ernæringsmangel forårsaget af utilstrækkelig fødevareforsyning eller af sygdomsfaktorer
164
Beskriv marasmus
```
Mangel på energi og protein
Børn < 1 år
Manifesteres på skind og ben
Giver væksthæmning og muskelatrofi
Ingen ødemer eller fedtlever
Normal S-protein
Lang rehabilitering
```
165
Beskriv kwashiorkor
```
Mangel på protein
Børn 1-5 år
Manifesteres generelt på kroppen
Ingen væksthæmning eller muskelatrofi
Giver ødemer og fedtlever
Huden bliver tynd og skallende
Lav S-protein
Kort rehabilitering
```
166
Hvad kan der ske ved børn når de behandles for PEM?
De kan få re-feeding syndrom
Lav fosfat, kalium og magnesium
Kan give kardiale, neurologiske, GI og respiratoriske symptomer
167
Beskriv behandling af PEM
1. Stabilisering: dag 1-7. Stabilisering af hypoglykæmi, hypothermi, dehydrering, elektrolytforstyrrelser og infektion. Opstart på mælk, vegetabilsk olie og sukker
2. Rehabiliteringsfase: uge 2-6. Opfølgning på vækst og vægt, samt emotionel og sensorisk stimulation
2. Follow-up af anden specifik behandling, herunder shock og anæmi. Øger kropsvægten op til 40% over 3 uger
168
Beskriv pancreasinsufficiens ift malsabsorption
Fedtabsorption kan skyldes insufficient sekretion af lipase
Dårlig Micelle formation med lav bikarbonat
Inaktivering af lipase grundet syre i duodenum
Begrænset kapacitet af gaster-lipase
Ingen kompenserende TG-digestion enzymer i brushboarder
Dysmotilitet med reduktion af CCK
169
Beskriv mangel på galdesalte ift malabsorption
Nedsat syntese ved leversygom
Colestase
Nedsat aktiv absorption ved IBD og tarmresektion
Nedsat aktiv mængde i tyndtarmen ved medicin som binder galdesalte (kolestyramin)
Øget nedbrydning ved bakterierel overvækst i tyndtarmen
170
Beskriv baktierel overvækst ift malabsorption
Tyndtarmen kan have stenoser, divertikler, blind loops, tarmfistler eller være resekteret
Skade på enterocytter
Bakterier dekonjugerer galtesyrer
Bakterier i lumen spiser kulhydrater, aminosyrer, vitamin B12 og jern
171
Definer hæmatemese
Opkastning af blod. Kan være frisk blod eller som kaffegrums
172
Definer hæmatokesi
Frisk rød blødning fra endetarmen
173
Definer melæna
Sort afføring med speciel sød lugt, som skyldes blødning i den øvre del af fordøjelsessytemet og hæmoglobin bliver fordøjet
174
Hvad er årsager til akutte blødninger i den øverste del af fordøjelsessystemet?
```
ALkohol: gastrit og øsofagusvaricer
Lægemidler som NSAID, kodimagnyl og aspirin
Helicobakter pyroli: mavesår
Tobak
Alder: tarmkræft er hyppigere hos ældre
```
175
Hvad er årsager til mere kronisk bedre blødninger?
```
Medicin
Alder
Rygning
Divertikler
IBD
Angiodysplasi
Analfissurer og hæmorider
Polypper
```
176
Hvor på dermotomet opleves viscerale smerter?
Der hvor det pågældende organ lå under embryogenesen
177
Hvor føles smerter grundet iskæmi af hjertet og hvorfor?
I øvre thorax og langs venstre arm
| Hjertet lå i nakken under embryogenesen og sender viscerale smertefibre som indtræder i rygmarven ved C3 og T5
178
Nævn årsager til aktivering af viscerale smerte-receptorer
Iskæmi
Kemisk stimulering
Spasme af et hult organ
Overstrækning af et hult organ
179
Hvad er vigtigt ved anamnesen af pt med mavesmerter?
```
Debut af smerter
Kvalitet af smerter
Bevidsthedsniveau
Vaskulært shock (bleghed, mikrocirkulation) eller septikæmi (koldt-svendende)
Peritoneal involvering?
Forværres smerter ved fysisk bevægelse?
```
180
Hvad er vigtigt ved inspektionen ved objektiv unersøgelse af pt med mavesmerter?
Ar fra tidligere abdominal kirirgi
Abdominal respiration
Udvidelse af bugomfanget
Misfarvning af huden
181
Hvad er vigtigt ved auskultation ved objektiv unersøgelse af pt med mavesmerter?
Tarmbevægelser?
Lyt i 3 min
Tavshed = paralytisk ileus
Mekaniske lyde = mechanic ileus
182
Hvad er vigtigt ved perkussion ved objektiv unersøgelse af pt med mavesmerter?
Luft (colon ileus)
Dæmpning (fibrinudsvedning ved apendicitis)
Dæmning over symfyse (urinretention)
183
Hvad er vigtigt ved palpation ved objektiv unersøgelse af pt med mavesmerter?
Differentier om der er involvering af peritoneum
Udløser palpation smerte?
Slip-ømhed? (bugorganer falder tilbage på peritoneum og kan gør afsindigt ondt)
Defensivt smerteværn
