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Pharmacologie et réadaptation cardiopulmonaire > IC > Flashcards

IC Flashcards

(85 cards)

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1
Q

Qu’est-ce que l’IC?

A

Incapacité du cœur à assurer la circulation sanguine nécessaire pour répondre aux besoins des tissus responsables des processus métaboliques.

DC = FC x VES

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Q

Vrai ou faux, le cœur est perfusé en diastole.

A

Vrai.

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3
Q

Quels sont les types d’IC?

A
  1. IC à fraction d’éjection réduite (FEVGr < 40%)
    -Problème de contractilité du muscle
    -FE ↓
  2. FE intermédiaire (40-49%). S’apparente à la FEVG réduite.
  3. IC à fraction d’éjection préservée (FEVGp)
    -Problème de remplissage du cœur
    -diminution capacité du cœur à se relaxer et à recevoir un volume suffisant lors la diastole (lutte contre des TA élevée)
  4. Fraction d’éjection préservée (≥ 50%) : pas de Tx en pharmaco.
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4
Q

Nommez des causes de dysfonction systolique?

A
  1. Nécrose myocardique (IDM)
  2. Surcharge volémique (IM)
  3. Contractilité altéré (myocardite)

Chez les patients ischémiques

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Q

Nommez des causes de fonction systolique préservée (problème de relaxation?

A
  1. Dysfonction diastolique (relaxation altérée) : HTA, HVG, ischémie
  2. Remplissage limité : sténose mitrale, péricardite constrictive
  3. Temps de remplissage réduits : FA rapide
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6
Q

Quels sont les principaux* facteurs de risque l’IC et les autres plus secondaires?

A

HTA*
MCAS*
Diabète* et SYM*
Tabagisme*

Obésité
Âge avancé
Sexe masculin
Origine ethnique
Inactivité physique

Usage abusif d’alcool
Agents cardiotoxiques
Hx familiale/marqueurs
génétiques
Fonction diastolique altérée
HVG
Biomarqueurs neurohormonaux
élevés
ECG anormal
Microalbuminurie
FC repos élevée

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7
Q

Décrire brièvement la physiopathologie de l’IC.

Donner des exemples de lésions cardiaques qui déclenche l’IC.

A
  1. Baisse débit cardiaque (Q)
  2. Le rein perçoit une baisse de TA et active le SRAA et le SNS.

Effet court terme (reste compensé) :
-Contractilité et FC accrue
-Vasoconstriction et rétention Na-H2O
*Amélioration temporaire du Q et des Sx d’IC.

Effet long terme (année, décompense avec les années)
-Remodelage cardiaque (hypertrophie et dilatation) aggravant la fonction VG

Devient délétère et provoque des lésions cardiaques :
-IDM
-HTA
-Valvulopathie
-Myocardiopathie

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8
Q

Quels sont les mécanismes compensatoires en IC et leur mécanisme d’action?

A
  1. Activation système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)

En réponse du diminution du Q et de la TA dans l’artère rénale :
-Libération de rénine
-Production d’angiotensine II
= favorise la vasoconstriction et augmente la post-charge.

Augmentation de la sécrétion d’aldostérone qui favorise la rétention NA-H2O et augmente la pré-charge (Vol. sanguin et la TA)

  1. Activation du SNS
    Causé par une diminution Q et de l’irrigation des tissus qui entraine une libération de catécholamines provoquant :
    - ↑ contractilité
    - ↑ FC
    - ↑ vasoconstriction
  2. Remodelage ventriculaire : phénomène d’adaptation et de réparation du tissu en réponse à l’agression
    -Dilatation ventriculaire
    -Hypertrophie myocardique
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9
Q

Quels sont les objectifs du remodelage ventriculaire en IC?

A

Conserver un débit cardiaque

Conserver une pression
artérielle compatible avec la vie

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10
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une IC gauche?

A

Bas débit & congestion pulmonaire :
* dyspnée / orthopnée (dyspnée en position couchée)
* dyspnée paroxystique nocturne (DPN), se réveille essoufflé la nuit
* crépitants, râles pulmonaires, E/P

Effets à/n poumons !

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11
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une IC droite?

A

Congestion veineuse :
* OMI
* gain de poids
* distension des jugulaires
* OGI
* hépatomégalie (aug vol. foie)
* reflux hépato-jugulaire (aug pression V. jugulaire)
* ascite (aug vol. abdomen)
* perte d’appétit
* nausée

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12
Q

Vrai ou faux, les signes et symptôme de l’IC comprend la toux, les extrémités froides et la fatigue/intolérance à l’effort.

A

Vrai.

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13
Q

Quelles sont les classes de l’IC de la NYHA?

A

I : Aucune restriction. L’AP ordinaire ne cause pas de fatigue indue, de dyspnée ne de palpitations

II : Légère restrictions de l’AP. Confortable au repos, mais l’AP ordinaire entraine de la fatigue, des palpitations ou une dyspnée

III : Restriction marque de l’AP. Confortable au repos, mais une AP même légère entraine des Sx. Pas AVQ*

IV : Incapable d’effectuer une AP sans éprouver de sensation d’inconfort. Les Sx d’IC sont présent même au repos. Hospitalisé.

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14
Q

Quels sont les facteurs aggravant de l’IC (qui les décompense?

Ce sont des choses à vérifier avec les patients

A

Infections : encourager la vaccination

Arythmie (ex : FA) : Q va en souffrir

Anémie : tissus en périphérique vont en souffrir.

Non observance à la restriction hydro-sodée

Non observance Rx ou nouveaux Tx?

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15
Q

Quels sont les Rx qui aggravent l’IC (qui les décompensent)?

A

AINS : ibuprofène/motrin, advil, naprosyn

Corticostéroïde

Pregabaline (dlr nerveuse)

Pioglitazone

BCC Non-DHP (diltiazem et vérapamil). Si FEVG préservé, à proscrire.

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16
Q

Quels sont les outils Dx de l’IC?

A
  1. Antécédents familiaux
  2. Signes et symptômes
  3. ECG / Holter
  4. Rayon X pulmonaire
  5. Échographie cardiaque
  6. Tests de laboratoire (électrolytes, FSC, BNP, fonction thyroïdienne…)
  7. Ventriculographie isotopique : Md nucléaire

Autres…
* Écho-dobu (échographie sous dobutamine)
* Tapis roulant
* Test de marche de 6 minutes
* Biopsie myocardique

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17
Q

Qu’est-ce que la BNP?

Quelle est sa relation avec l’IC?

A

Hormone sécrétée par les ventricules sous l’effet d’une élévation de la pression et de l’étirement des cellules musculaires.

La sécrétion du BNP : réponse physiologique et
proportionnelle à l’insuffisance ventriculaire gauche.

Le BNP augmente avec l’IC qu’elle soit systolique ou diastolique.

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18
Q

Quels sont les effets des BNP une sécrété par les ventricules?

A
  1. Vasodilatation : effet “nitré”
  2. Favorise la diurèse et la natriurèse (élimine Sel et Eau pour diminuer le vol et la pression)
  3. S’oppose à l’activité du système rénine angiotensine quand elle est excessive : effet IEC
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19
Q

Vrai ou faux, il n’existe pas de corrélation entre le taux de BNP et la gravité de l’IC.

A

Faux.

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20
Q

Vrai ou faux, les traitements de l’IC suivent les mêmes guidelines.

A

Faux, L’IC à FE réduite est différente de celle à FE préservée.

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21
Q

Quels sont les buts du traitement de l’FEVGréduite?

A
  1. Identifier et corriger les facteurs de risque : vaccination contre l’influenza et pneumocoque, tabagisme, perte de poids, HTA, DLP, DB, troubles thyroïdiens)
  2. Soulager les symptômes
  3. Ralentir la progression de la maladie
  4. Éviter les hospitalisations
  5. Prolonger la survie
  6. Améliorer la qualité de vie
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22
Q

Quels sont les mesures non pharmacologiques dans le traitement de la FEVGréduite et préservé?

A
  1. Modification de l’alimentation

a. Restriction hydrique
- Entre 1,5 et 2 litres de liquide par jour ad 1 litre si sx congestifs importants malgré diurétiques ou si oedème grave

b. Restriction sodée
- Entre 2 et 3 g de Na par jour ad 1 g si sx congestifs importants malgré diurétiques ou si œdème grave

c. Limiter la consommation d’alcool
- Abstinence totale si cardiomyopathie alcoolique

  1. Pesée quotidienne : suivi long court
  2. Activité physique régulière : attention au risque de déshydratation (mentionner de prendre 1 à 2 verres d’eau avec AP)
    -recommandée pour tous les patients
    -selon les capacités et le confort du patient
    -améliore la capacité fonctionnelle
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23
Q

Quels sont les interventions en cardiologie pour traiter l’FEVGréduite?

A
  • Angioplastie : revascularisation
  • Chirurgie : revascularisation,
    remplacement/réparation des valves
  • Pace-maker : BIV, défibrillateur (FE <
    35%)
  • Coeur mécanique/transplantation
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24
Q

Quels sont les 4 piliers du traitement pharmacologique dans l’IC à FE réduite?

Quels sont les autres classes de Rx possible?

A

À introduire et titrer ad dose max tolérée en 3-6 mois.

  1. ARNI/IECA/ARA : cible rénine-angiotensine
  2. ß-bloqueurs : cible SNS
  3. Spironolactone : ARM
  4. Inhibiteurs SGLT2

Autres classes :
a. Ivabradine
b. Hydralazine – Nitrates
c. Diurétiques : ne réduit pas les hospitalisations
d. Digoxine

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25
Quel est le mécanisme d'action des IECA? Est-ce que cette classe est recommandée en tx de première intention chez les ICFEr?
* Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine I en II. Empêche la dégradation des bradykinines. Diminution des effets sur SRAA, de la TA et RVP * recommandés en première intention jusqu’à récemment
26
Quel est le mécanisme d'action des ARA? Ils sont utilisés dans quel contexte?
* Bloque l'action de l'angiotensine II a/n des récepteurs AT1. Diminution des effets sur SRAA, de la TA et RVP * recommandés en remplacement d’un IECA si contre-indication ou intolérance
27
Quel est le mécanisme d'action des ARNI? Quel est le médicament prescrit pour cette classe et dans qu'elle circonstance est-il prescrit?
Inhibiteur de l’angiotensine et de la néprilysine Rx : Sacubitril-Valsartan (Entresto) Maintenant recommandé chez tous les patients avec FEVG ≤40% en première intention avant les IECA/ARA pour réduire les décès cardiovasculaires et hospitalisations pour IC
28
Si le patient fait un angiooedème à l'IECA, quelles classes de Rx doit-on proscrire?
ARA ARNI dont entresto
29
Comment reconnait-on les IECA?
Finissent par «il» * Captopril/Capoten * Enalapril/Vasotec * Fosinopril/Monopril * Lisinopril/Zestril * Ramipril/Altace * Trandolapril/Mavik
30
Comment reconnait-on les ARA?
Finissent par «artan» *Candesartan/Atacand * Losartan/Cozaar * Valsartan/Diovan
31
Qu'est-ce qui est important à prendre en compte en prescrivant des Rx dans l'IC?
On essaye de prendre des molécules qui s'éliminent par le foie et non par le rein.
32
Vrai ou faux, les IECA demeurent le premier choix vs ARA. Les ARA devraient être utilisés quand?
Vrai En remplacement d’un IECA si contre-indication ou intolérance En plus d’un IECA si un contre-indication ou intolérance aux ß-bloqueurs En plus d’un IECA et d’un ß-bloqueur si le patient toujours symptomatique
33
Comment fonctionne l'entresto (ARNI)? Quels sont les sous médicaments qui le compose ?
Sacubitril : inhibiteur de la néprilysine Valsartan : ARA Néprilysine : Enzyme dégradant différentes substances: peptides natriurétiques (BNP), la bradykinine, l’angiotensine II,… Inhibition de la néprilysine: Inhibition de la dégradation de BNP * Aug natriurèse * Dim TA * Dim tonus sympathique * Dim sécrétion d’aldostérone, fibrose, hypertrophie…
34
Vrai ou faux, les IECA sont meilleurs en termes d'efficacité que l'entresto pour ICFEréduite.
Faux, diminution de la mortalité CV (supérieure aux IECA!) Diminution des hospitalisations pour insuffisance cardiaque
35
Quels sont les indications de l'entresto?
Traitement des personnes atteintes d’IC de classe II ou III avec dysfonction VG (avec FEVG ≤40%
36
Quels sont les effets secondaires des ARNI/IECA/ARA (molécules vasodilatatrices)?
1. Hypotension 2. Étourdissements 3. Céphalées 4. Hyperkaliémie 5. Toux sèche (IECA>>>ARA) 6. Insuffisance rénale aiguë : Rx agit a/n du rein et aug créatine sérique 7. Angioedème 8. Altération du goût (captopril)
37
Comment fonctionne le principe de titration en IC pour ARNI/IECA/ARA
Débuter à faible dose ad dose maximal tolérée. Titration lente.
38
Quels sont les des ARNI/ARA/IECA sur la FC, la TA et la capacité à l'effort?
1. Effet sur la FC : Pas d'effet au repos et à l’effort 2. Effet sur la TA : Diminution au repos et à l’effort 3. Capacité à l’effort : Aug ou pas d'effet chez patients IC *Effets hypotenseurs seulement!*
39
Pourquoi les BB constituent une pierre angulaire au traitement de l'IC avec les ARNI/ARA/IECA.
* Améliorent la survie * Diminuent les hospitalisations * Améliorent la classe fonctionnelle à long terme (6-12 mois après début tx) * Améliorent la qualité de vie
40
Vrai ou faux, tous les patients, peu importe la FEVG doivent avec un BB.
Faux, à moins de contre-indication, tous les patients avec une FE ≤ 40% devraient recevoir un ß-bloqueur.
41
Quel est le mécanisme d'action des BB? Quels sont les 3 BB reconnus efficaces en IC?
1. Inhibent le système nerveux adrénergique * Bloquent l’action des catécholamines a/n récepteurs ß * ↓ FC donc lQ 2. Interfère avec SRAA * ↓ la production de rénine (mène à l’angiotensine II) a. Carvédilol/Coreg : dim +++ TA b. Métoprolol/Lopresor c. Bisoprolol/Monocor
42
Quels sont les effets secondaires des BB?
1. Fatigue 2. Diminution tolérance à l’effort 3. Bradycardie 4. Dysfonction érectile 5. Bronchospasme 6. Cauchemars 7. Aggravation de l’IC -Débuter le traitement à faible dose -Titration des doses pas plus qu’aux 2-4 semaines -Pesée quotidienne : une augmentation temporaire des doses de diurétique peut être nécessaire *Une amélioration de la fonction cardiaque peut n’être apparente qu’après 6-12 mois.*
43
Quels sont les effets des BB sur la FC, la TA et la capacité à l'effort?
Effet sur la FC : Diminution au repos et à l’effort Effet sur la TA : Diminution au repos et à l’effort Capacité à l’effort : Diminution ou aucun effet Aussi anti-HTA!
44
Qu'est-ce que les ARM? Quelle est son indication et ses molécules?
MA : Antagoniste des récepteurs de minéralocorticoïde. -bloquent les effets d’une hormone naturellement produite par vos reins. Ils contribuent à diminuer la pression artérielle, à réduire la congestion et ainsi à protéger le cœur Diurétiques épargneurs de K+ ET bloquent la liaison de l’aldostérone à son récepteur Indication : tous les patients avec FEVG ≤40% devraient recevoir un ARM Agents : Spironolactone/Aldactone Éplérénone/Inspra
45
Quels sont les effets secondaires des ARM (spironolactone/aldactone vs Éplérone/Inspra)?
Désordres électrolytiques (hyperkaliémie) Hypotension Étourdissements Déshydratation Gynécomastie (ad 10 %) a/n de la spirolactone
46
Quels sont les effets des ARM au niveau de la FC, de la TA et de la capacité à l'effort?
1. Effet sur la FC : Pas d'effet au repos et à l’effort 2. Effet sur la TA : Pas d'effet ou diminué au repos et à l’effort 3. Capacité à l’effort : Augmente ou pas d'effet chez patients IC
47
Quel est le mécanisme des inhibiteurs du SGLT2? Quels sont ces effets du Rx?
Inhibition d’un co-transporteur de réabsorption du glucose et Na+ au rein. Glycosurie, donc diminution des glycémies. * Diminution de l’HbA1c * Modeste perte pondérale * Natriurèse + diurèse osmotique (proportionnel à glycémie) * Anti-HTA
48
Pourquoi donner un iSGLT2 en IC alors qu'il s'agit d'un Rx pour le Diabète?
1. Diminution des hospitalisations pour IC 2. Diminution de l’incidence d’IC chez les db2 avec MCAS établie 3. Diminution mortalité CV seule avec dapagliflozine 4. Protection rénale avec empagliflozine *Bénéfice observé aussi chez les non diabétiques*
49
Vrai ou faux, le traitement de l'IC comprend un BB, un IECA/ARA, un ARM et un iSLGT2.
Vrai.
50
Quels sont les indications des iSGLT2 en IC?
Tous les patients avec FEVG ≤40%, avec ou sans db2 devraient recevoir un iSGLT2
51
Quels sont les Rx des iSGLT2?
Dapagliflozine/Forxiga Empagliflozine/Jardiance
52
Quels sont les effets secondaires des iSGLT2 en IC?
1. infections urinaires/fongiques 2. polyurie 3. hypoTA 4. déshydratation (ajustement diurétiques) 5. *pas d’hypoglycémies majeures
53
Quel est le mécanisme d'action de l'Ivabradine (lancora)?
1. Inhibiteur sélectif du courant pacemaker If (noeud sinusal) -Réduit la FC (bradycardisant pur) -Pas d’effet sur contractilité/repolarisation/conduction AV -Prolonge la diastole Effet dose-dépendant Effet FC-dépendant
54
Dans quelle situation donne-t-on de l'Ivabradine?
Si on est incapable de baisser la FC avec BB à dose maximale. On donne ivabradine.
55
Quels sont les indications de Ivabradine (Lancora)?
Traitement des personnes atteintes d’IC de classe II ou III avec FEVG ≤ 40% en rythme sinusal avec FC au repos ≥ 70 bpm en association au traitement standard Tout doit être mis en oeuvre pour atteindre doses cibles recommandées de bêta-bloquants. Si FC au repos demeure ≥ 70 bpm, ivabradine peut être envisagé.
56
Quels sont les effets secondaire de l'Ivabradine?
*Purement bradycardisante* 1. Bradycardie 2. Phosphènes : voit hallo bleu et réversible à l'arrêt 3. Céphalées 4. Étourdissements 5. Faiblesse
57
Vrai ou faux, les diurétiques améliorent la survie.
Faux.
58
Quels sont les objectifs de donner des diurétiques à des IC?
Diminution rétention hydrosodée excessive en diminuant le volume circulant (diminution pré-charge) Diminution signes & symptômes de surcharge (réduire OMI et œdème abdominale)
59
Quels sont les principes de base avec les diurétiques?
1. Jamais utilisés seuls 2. Utiliser la plus faible dose 3. Dose ajustée selon la présence des signes et symptômes * dyspnée / orthopnée * surcharge / crépitants pulmonaires * distension des jugulaires / reflux hépato-jugulaire * prise de poids * signes de déshydratation * tension artérielle / étourdissements
60
Vrai ou faux, les diurétiques de l'Anse de Henlé sont plus puissants que les thiazides et les épargneurs de K+.
Vrai.
61
Quels sont les diurétiques prescrit en IC?
Furosémide/Lasix Novo-semide/Apo- Furosemide
62
Quels sont les effets secondaires des diurétiques?
Désordres électrolytiques Hypotension Étourdissements Déshydratation Hyperuricémie Goutte
63
Avec le temps le rein s'adapte aux diurétiques, quelle autre classe de diurétique donne-t-on pour éviter ce mécanisme compensatoire? Quels sont ces Rx?
Diurétiques thiazidiques bloquant la réabsorption de Na au tubule distal. Hydrochlorothiazide Indapamide Métolazone (très puissant)
64
Quels sont les effets secondaires des diurétiques thiazidiques?
hypokaliémie hypotension étourdissements déshydratation goutte
65
Quels sont les effets des diurétiques sur la FC, la TA et la tolérance à l'effort?
1. Effet sur la FC : Pas d'effet au repos et à l’effort 2. Effet sur la TA : Pas d'effet ou diminué au repos et à l’effort 3. Capacité à l’effort : Augmenté ou pas d'effet chez patients IC (-dyspnée, - congestion)
66
Quels sont les mécanismes d'action de digoxine?
1. Effet inotrope positif * inhibition de la pompe Na-K ATP-ase * ↑ Ca2+ intracellulaire (contractilité) 2. Effet chronotrope négatif (dim FC ce qui augmente le temps de remplissage) * Ralentissement de la conduction * Prolongation de la période réfractaire * ↑ tonus vagal (parasympathique)
67
Que se passe-t-il en faisant de l'AP avec de la digoxine?
Perte de l’effet chronotrope négatif lors de stimulation du système sympathique (effort).
68
Quels sont les indications de la digoxine?
1. FA avec mauvais contrôle du rythme 2. Symptômes persistants malgré un traitement optimal
69
Vrai ou faux, la digoxine diminue les hospitalisations pour les IC.
Vrai.
70
Quels sont les effets secondaires de la digoxine (effet cardiaque)?
1. Nausées 2. Anorexie 3. Bradycardie 4. Bloc AV 5. Arythmies 6. Étourdissements 7. Confusion 8.Problèmes de vision **Interactions médicamenteuses nombreuses** N'est plus un 1er choix de Tx.
71
Quels sont les effets de la digoxine sur la FC, la TA et la tolérance à l'effort?
1. Effet sur la FC : Diminution au repos, mais beaucoup - efficace à l’effort 2. Effet sur la TA : Pas d'effet au repos et à l’effort 3. Capacité à l’effort : Plus ou moins augmenté chez patients avec IC
72
Quels sont les mécanismes d'action de l'hydralazine et des nitrates?
Hydralazine : * Vasodilatateur artériel direct (↓ résistance) Nitrates * Vasodilatateur veineux, ↓ précharge
73
Quels sont les médicaments des nitrates?
Isosorbide dinitrate /Isordil Isosorbide mononitrate /Imdur Nitro-Dur, Trinipatch, Minitran (timbres)
74
Quels sont les effets secondaires des nitrates?
* Hypotension orthostatique * bouffées de chaleur, étourdissement, syncope * Céphalées (vasodilatation) * Tachycardie (réflexe) * Éruption cutanée (timbres)
75
Quels sont les effets secondaires de l'hydralazine (vasodilatateur)?
* céphalées * nausées * flushing * hypotension * palpitations tachycardie * angine
76
Quels sont les 3 objectifs de traitement chez les IC avec FE préservée?
* Soulager les symptômes (OMI, dyspnée,…) * Traiter la cause (HTA, FA, ...) * Corriger les mécanismes physiopathologiques sous-jacents (SRAA)
77
Quels sont les classes de Rx pour traiter l'ICFEp?
1. Diurétiques 2. Bêta-bloqueurs -diminution FC : prolongation de la diastole 3. Bloquants calciques -diminution FC : prolongation de la diastole (vérapamil, diltiazem ; Non-DHP) -Prévention d’angine/ischémie 4. IECA / ARA -HVG stimule SRAA (et vice-versa) 5. Spironolactone 6. Pas de digoxine dans la dysfonction dyastolique isolée 7. Nitrates longue action
78
Vrai ou faux, les iSGLT2 sont indiqués dans le traitement d'ICFEp?
Vrai, diminution des hospitalisations, de mortalité et de la détérioration de l'IC. Empa et Dapaggliflozine
79
En suivi avec les patients en IC, quels sont les éléments à regarder avec eux?
TA (assis-debout) 1. modifier l’horaire d’administration des Rx s’il y a lieu 2. cesser ou  dose de Rx qui  TA, en commençant par ceux qui ne diminuent pas la morbidité/mortalité (ex: diurétiques, -bloquants…) FC Poids Signes de surcharge : dyspnée, OMI, jugulaires, congestion hépatique Laboratoire : -ions -urée -créatine -digoxiémie -fct hépatique, thyroïdienne, ... Auscultations pulmonaire et cardiaque ECG Observances Rx et alimentaire Interaction Rx
80
Vrai ou faux, le traitement de l'IC commence par la modification des HdV telles que la restriction hydro-sodée, la pesée quotidienne, la prise de TA et le contrôle des FdR.
Vrai.
81
Quels sont les types de questions à demander en IC et plainte de fatigue?
Quels sont les Rx pris? Quand augmentation Rx? (titration) En cours de titration? TA? Pesé stable? Poids aug?
82
Quoi faire attention si une TA est basse en bureau et que le patient se plaint d'étordissements?
TA maison ressemble à quoi? Au bureau, les TA sont plus élevée, mais n'est pas hypertendue à la maison! TA domicile est utile au traitement. À garder en tête.
83
Que dire à un patient qui désire arrêter ses médicaments?
Rx ont des effets sur la mortalité/comorbidité. Des ajustements peut être fait si on ne sent pas bien.
84
Vrai ou faux, lorsqu'on suspecte un patient en IC en exacerbation, on devrait poser les questions sur les FdR aggravant.
Vrai.
85
Qu'est-ce qui est le plus inquiétant entre les dyspnée et la prise de poids vs OMI chez un IC?
Dyspnée et la prise de poids.

Pharmacologie et réadaptation cardiopulmonaire (5 decks)

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