IC Flashcards
(28 cards)
IC
Epidemio
Physiopath
1 à 2%
75ans en moyenne
DC = VES * FC (VES dépend de la precharge, postcharge et inotropisme)
FE = VTD-VTS / VTD
Dysfonctionnement cardiaque : mécanismes compensatoires :
1) dilatation ventriculaire pour maintient VES.
🚨🚨IDM, CMD, IA
⚠️️Csq= augmentation de la contrainte pariétale
Donc compensation par hypertrophie pariétale
2) hypertrophie des parois
🚨🚨HTA, RA
Selon la loi de Laplace, pour faire face à l’augmentation de pression systolique
3) loi de Starling :
Étirement des fibres à la precharge => augmentation de l’inotropisme (jusqu’à une certaine limite de dilatation)
Mécanismes extra cardiaques
. Vasoconstriction pour maintient P de perfusion (système sympathique)
. Activation du SRAA = rétention hydrosodée
Dyspnée paroxystique nocturne
Debut d’oedème pulmonaire
Signes respiratoires trompeurs devant faire évoquer une IC
. Asthme cardiaque = bradypnée expiratoire sifflante
. Toux : à l’effort ou au décubitus
. Hemoptysies : traduisent l’hypertension veineuse pulmonaire
Suboedème pulmonaire
Crise d’oap spontanément résolutive
IC et fatigue de repos , penser à
Myopathie associée
Surtout dans le cas d’une CMD
IC et SAOS
Prévalence SAOS augmentée dans l’IC
Signe physique de la dilatation VG
Palpation d’un choc de pointe dévié vers le bas
IC signes physiques stade avancé
. Ascite tardive, (sauf si Ice tricuspidienne organique ou péricardite chronique constrictive). Parfois véritable anasarque.
. Pouls alternant
. Oligurie
. Fonte musculaire et cachexie +++ (ferritinémie)
. Dyspnée de Cheynes-Stockes par diminution sensibilité des centres respiratoires au CO2
IC signes radio
Stade pulmonaire :
. Redistribution vasculaire vers les sommets
. Œdème interstitiel avec lignes B de Kerley (aspect flou des vx hilaires et images reticulo-nodulaires prédominant aux bases)
. Œdème alveolaire (opacités floconneuses partant des hiles vers la périphérie)
Bilan BIO IC
. Na . K+ . Créat . BH . TSHus . NFS . Fer sérique, ferritinemie, capacité de transfert de la transferrine
BNP : bonne VPN !
🔹🔹🔹C’est l’ETT qui va confirmer le D
Diagnostic CMD
🔹FE basse
🔹coro blanche
🔹absence d’autres causes
= maladie du muscle cardiaque
IRM cardiaque si suspicion de
Myocardite
Sarcoidose cardiaque
Amylose cardiaque
KT droit
Principes et objectifs
Mesure pressions pulmonaires et DC par la technique de thermodilution.
+ mesure du VTD du VD
+ mesure de la PVC
N de la PAPO <15
DC normal de 5L/min, index cardiaque de 3L/min/m2
Cardiopathies ischémiques, type d’IC
= perte de la systole par diminution nombre de myocytes donc contractilité
FE altérée
Dilatation VG
HTA , type d’IC (FE préservée ou non)
IC avec perte de la diastole !
= trouble de la relaxation
FE préservée
Hypertrophie cardiaque + fibrose
CMD faire le D
Type d’IC
🚨🚨🚨D d'élimination !! Éliminer : . Cause ischémique . Valvulaire . Congénitale . HTA
IC avec altération de la FE par dilatation
Etio :
. Maladie familiale (25%) : au moins 2 apparentés au 1er degré . TOXIQUES (OH, cocaïne) . Myocardite (infectieuse, AI) . Endocrine (dysthyroidie) . Nutritionnelle (carence en thiamine) . Grossesse = CMD du PP . Médicaments, chimiothérapie
CMH
Hypertrophique
Le plus souvent parfois asymétriques avec prédominance SIV
FE préservée !
= tr de la relaxation, du remplissage
Obstruction sous-aortique par l’hypertrophie qui fait saillie dans chambre de chasse = CMH obstructive
Le plus souvent maladie familiale monogenique dominante (gène myosine)
🚨🚨🚨CMH = première cause de mort subite chez l’athlète !!!!!
Mort subite, IC, FA…
Cardiopathie restrictive
🔸🔸AMYLOSE 🔸🔸
Parfois classée dans les CMH
Parfois rigides et moins compliantes
Trouble du remplissage puis atteinte FE
PRONOSTIC sévère si AMYLOSE devient cardiaque
Particularité RM et IC
Peut être à l’origine de
manifs gauches = OAP
manifs droites = car retentissement P pulmonaires sur VD
Alors même que le VG peut ne pas être atteint !
Etio IC droite
🔻L’IC gauche est la première cause d’IC droite !
🔻pathos pulmonaires (elles augmentent par l’hypoxie une vasoconstriction artérielle et augmentation PPulm) = cœur pulmonaire
🚨🚨Cœur pulmonaire aigu = EP ++++ 🚨🚨
Cœur pulmonaire chronique = séquelles d’EP grave
🔻HTAP primitive ou secondaire
🔻IDM VD
🔻pathos ticuspidiennes (IT, EI…)
🔻péricardite chronique constrictive
Etio IC a débit augmenté
Augmentation permanente DC entraîne surcharge V et IC
. Anémie chronique
. Fistules A-V (IRC, Rendu-Osler)
. Hyperthyroïdie
. Carence en thiamine (Béribéri)
OAP chez jeune migrant
–> RAA ++++
🔸🔸🔸OAP et FA 🔸🔸🔸🔸
Forme CLINIQUE : IC à FE préservée
Femme, SA +++
Présence de symptômes ou signes d’IC à FE préservée avec :
🔹augmentation des pressions de remplissage
🔹HVG
🔹dilatation OG
🔹augmentation du BNP
Déclencheur :
🔸FA
🔸poussée hypertensive
🔸surcharge volémique
Principales complications IC
🔻décès
Mort subite ou IC réfractaire
🔻IC aiguë
1ère cause d’hospitalisation après 65ans
🔻 tr du rythme
🔻thrombo-emboliques : embolies systémiques car thrombus dans cavités gauche dilatées ,
🔻Hypotension
🔻tr hydro-électrolytiques (IR favorisée par le bas débit rénal et les traitements)
🔻ANÉMIE, CARENCE MARTIALE, SAOS
