III. Patologias Metabolicas, Nutricionales Y Circulatorias (PATO I) Flashcards
(58 cards)
Edema
Acumulcion anormal de liquido (en general opticamente negativo o rosado si es en pulmon) en instersticio (signo de Godet positivo) o cavidades.Puede ser intersticial y en cavidade. En microscopia, sin hacer pruebas, no puedo diferenciar transudados y exudados)
OJO el acumulo intracelular (tumefaccion o cambio hidropico) NO ES CONSIDERADO EDEMA
TIPOS:
- TRANSUDADO (aumento de Ph o disminuicion de Poncotica, linfedema o retencion hidrosalina) - solo cambios hemodinamicos. EN GENERAL es pobre ne proteinas y celulas
- EXUDADO (inflamacion) - combio hemodinamico + aumento de la permeabilidad de los vasos. (Si es purulento puede complicarse a EMPIEMA). EN GENERAL es rico en proteinas, en celulas y una densidad mayor 1.020 UI/L
Ejemplos en la image
Aterosclerosis
- Causa: placa de ateroma
- Ubicacion: Capa intima arterial
- Predispone a la trombosis (dependendo a si ocluye o desprende, causa infarto)
MORFOLOGIA MICRO:
- Centro o core: cristales de colesterol, celulas espumosas, fibrina detritos celulares y calcio
- Cubierta fibrocelular: colageno, laminina, elastina, fibronectina, neovasos, M.L,macrofagos y LT
MORFOLOGIA MACRO: sobreelevaciones focales blanquecines duro-petreas.
Patogenia:
1 - Lesion inicial
2 - Estria grasa: Colesterol LDL en exceso y ante un dano del vaso entra a la intima y se oxida. Atrae macrofagos que, al no poder degradar el colesterol oxidado, termina formando espumocitos que genera inflamacion y fallan en fagocitar.
3 - Formacion de los cristales de colesterol (espacios opticamente negativos espiculados).
4 - Ateroma: pocos espumocitos + muchos cristales de colesterol + CML aumenta + colageno (menor elasticidad del vaso)
5 - Fibroateroma: calcificacion distrofica y cubierta fibrocelular
8 - Placa inestable: predisposicion par a la rotura de la capa o oclusion del vaso
Criterios: hipercolesterolemia por DBT/sedentarismo/obesidad, dano endotelial como HTA/tabaquismo/DBT o componentes geneticos/sexo masculino/edad avanzada (no modificables).
Complicaciones: Aneurisma, hemorragia intraplaca, rotura, embolizacion, ulceracion (neumotecnica: aire u)
Ateromatosis
Multiples soreelevaciones blanquecinas duro-petreas en la morfologia macroscopica de un preparado arterial.
Riesgo cardiovascular
- Ateroma
- IAM
- ACV
- Aneurisma
- Enfermedad vascular periferica (EVP)
Criterios: hipercolesterolemia por DBT/sedentarismo/obesidad, dano endotelial como HTA/tabaquismo/DBT o componentes geneticos/sexo masculino/edad avanzada (no modificables)
Trombosis
Definicion: Formacion patologica de una coleccion de eritrocitos en el intravascular (trombo), compuesta por componentes de la sangre pero indisoluble en ella y adherida en una pared.
Predisposicion o Triada de Birshop: hipercoagulabilidad, lesion de la pared vascular, estasis circulatoria
Trombos MIXTO/blanco: adherido, lineas de Zahn, retrogrados y oclusivos; principalmente en corazon y arterias;
Trombos ROJOS: no adheridos, poco Zahn, anterogrados, embolizantes; principalmente en venas;
Resolucion de trombos
- Disolucion
- Propagacion
- Embolismo: despega y viaja por la sangre. Puede sar origen a embolias arteriales (infarto anemico en el rinon) o venosas (infarto hemorragico en pulmon)
- Organizacion: fibrosa, forma neovasos y pasa a ser parte de la pared
- recanalizacion
Neumotecnica: PEDRO
Embolia
Definicion: masa intravascular que viaja y ocluye los vasos durantre el trayecto; los sintomas dependen del vaso involucrado
– tromboembolismo es un tipo de embolia que se debe a un trombo que se desprende, es el tipo mas comun de embolo (mas que 95%)
Tipos:
- GASEOSA: aire de neumotorax o sdme de descompression
- Solido: TROMBOEMBOLISMO y obstetricios con alta mortalidad, tejidos o cuerpos extranos
- LIQUIDO: liquido amniotico con alta mortalidad, grasa
Diferencias entre trombosis y embolia
Las don son una obstruccion en el vaso sanguineo que pueden producir la muerte
– si la obstruccion se crea en el mismo lugar del coagulo es trombosis
ej: placas de arterioesclerosis
– si la obstruccion se forma por un embolo suelto que viaja por el cuerpo se llama embolia
ej: embolia pulmonar
Tromboembolismo venoso
En general se forma a nivel profundo (TVP) en venas sobre la rodilla.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado del viaje de los TVP hasta el pulmon y en 60 a 80% de los casos es asintomatico.
- No suelen producir infarto pero si el paciente ya tiene una ICI si, hay mayores llances de infarto pulmonar.
- Cor pulmonale por cicatrizacion: resultado de multiples focos de TEP o TEP masivo
Tromboembolismo arterial y cardiaco inzquierdo
Generacion de isquemia o Infarto
– en las a.a. coronarias: IAM
– en las carotidas: ACV
75% de los casos general en MMII
15% de los casos se da en intestino, rinon, MMSS, Bazo
Embolo sistemico
- Generalmente se da por tromboembolismo
- Mayor frecuencia en corazon izquierdo
- Viajan por la circulacion sistemica para ocluir el flujo a los organos, mas comunmente en MMII
Puede causar: ACV, infarto renal, infarto intestinal, infarto esplenico, infarto gangrenas
Embolia Paradoja
Surge en contexto de una malformacion cardiaca con comunicacion interventricular o auricular donde un embolo venoso pasa por el orificio de comunicacion venosa hacia el arbol arterial.
Infarto
Definicion: Necrosis por isquemia
Neumotecnica: PHiTON (rojo - Pulmon, higado, testiculo, ovario, corazon, bazo) y RiCo ReCe (blanco - rinon, corazon, retina, cerebro)
Infarto agudo de miocardio (IAM)
Definicion: Area de necrosis por isquemia debido a la obstruccion brisca de una arteria epicardica o a una demanda no compensada
- No es lo mismo que hipoxia; ademas de la privacion de oxigeno, tenemos privacion de glucosa, electrolitos y tambien de la depuracion de metabolitos toxicos
- No es solo el area necrosada, tambine hay areas de lesion reversible
- No se ve en corte transversal
Cronodinamia: imagen
Complicaciones: Electricas (las mas comunes, fibrilacion auricular o taquicardia ventricular - genera shock cardiogenico) o mecanico (rotura de m. papilar, de pared libre y taponamiento, rotura de septo interventricular, pericarditis, aneurismas, dilataciones, infartos tromboembolismo, derrame pleural)
Fases del sdme coronario agudo
Insuficiencia cardiaca (IC)
Definicion: Incapacidad del corazon para cumplir con el gasto cardiaco acorde a las necesidades fisiologicas. Adaptacion a la noxa. (sobrecarga de presion o de volumen): hipertrofia (concentrica o excentrica, respectivamente) y remodelacion (aumento de contractilidad por cresc. en paralelo o aumento de precarga por cresc. en serie, respectivamente)
Causa: HTA, HPT y estenosis aortica o pulmonar causan sobrecarga de presion. Insuficiencia valvular y miocardiopatia dilatada causando sobrecarga de volumen.
Causas extracardiacas: Hipo/Hipertireoidismo, Hiperaldosteronismo, DBT, beri beri (def. de Vit. B1), Pulmonares como neumoconiosis (dano por carbon) o infecciones
Mecanismos compensatorios: Adaptacion a la noxa. (sobrecarga de presion o de volumen)
- Hipertrofia (concentrica o excentrica, respectivamente) y remodelacion (aumento de contractilidad por cresc. en paralelo o aumento de precarga por cresc. en serie, respectivamente)
- Reflejo simpatico: FC/Contractilidad
- SRAA: poscarga
Patogenia: La maladaptacion produce fibrosis reactiva intersticial, disminuicion de la densidad capilar, apoptosis miocardica, disfuncion contractil. Todo eso se suma en causar la falla sistolica/diastolica
Insuficiencia cardiaca izquierda (ICI)
Mecanismo retrogrado: estasis y congestion
– genera: hipoperfusion, malabsorcion, fatiga muscular, palidez, ulcera, edema pulmonar, disnea, activacion de SRAA
Mecanismo anterogrado: hipotension sistemica
Causas: HTA, estenosis aortica, IAM, enfermedades congenitas
Insuficiencia cardiaca derecha (ICD)
Mecanismo: congestion y edema
- SOLO consecuencias retrogradas: ingurgitacion yugular, esplenomegalia, malabsorcion por hipertension portal, edemas que llevan a ascitis e inchazon de MMII
Causas: ICI, enfermedades fibrosis pulmonares (cor pulmonale)
Coagulacion intravascular disceminada (CID)
Definicion: Transtorno trombo-hemorragico producido por la activacion excesica de la cascada de coagulacion o por la deplecion de plaquetas y factores de coagulacion
Noxas: Complicaciones obstetricas, Trauma, Endotoxinas Gram -, Neoplasias malignas (daño endotelial)
Patogenia: el daño tisular activa las dos vias de la coagulacion, generando trombina en exceso. Las plaquetas se agregan generando trombosis hialina en muchos organos y este consumo de plaquetas causa hemorragia.
Shock
Definicion: Estado de hipoperfusion de los organos que produce hipoxia, disfuncion y muerte celular.
- puede ser una complicaicon de una CID
Patogenia: Citoquinas proinflamatorias, bajo volumen circulante, oxgenacion y depuracion alterada
– puede ser hipovolemico, cardiogenico, obstructivo o distributivo
ETAPAS: imagen
Complicaciones: vasodilatacion, aumento de permeabilidad por citoquinas inflamatorias e hipercoagulabilidad.
Hiperemia y congestion
Hemosiderosis
Deposito de hemosiderina como consecuencia de una sobrecarga de Fe
REVERSIBLE, no hay fibrosis
Etiologia: Sistemica - transfusiones sanguineas, anemias hemoliticas, aumento de la absorcion de Fe (hemocromatosis). Local - hematomas
Morfologia:
MICRO: granulos pardo amarillento o azules
MACRO: parenquima rojo ladrillo homogeneo
Hemocromatosis
Definicion: deposito de hemosiderina en organos parenquimatosos, como consecuencia de una sobrecarga de Fe sistemica
IRREVERSIBLE, con fibrosis
PRIMARIA O HEREDITARIA:
- ADULTA: mutacion en el gen HFE (cromosoma 6), mas frecuente y menos grave, autosomica recesiva
- JUVENIL: mutacion en el gen HJV, mas grave
SECUNDARIA O HEMOSIDEROSIS
- Sobrecarga de Fe parenteral por transfusiones, hemodialisis, leucemias, inyecciones de Fe
- Eritropoyesis ineficaz (beta talasemia, anemia sideroblastica)
- Aumento de la ingesta oral de Fe
- Atransferrinemia congenita
- Hepatopatia cronica
Patogenia: formacion de radicales livres del oxigeno, aumento de la sintesis de colageno por activacion de celulas hepaticas (genera cirrosis) y dano en el ADN por sintesis de EROS
Clinica: Cirrosis micronodular, diabetes mellitus, pigmentacion cutanea (gris metalico) + disfuncion cardiaca en situaciones cronicas, sinovitis aguda e hipogonadismo
- mas comunen hombres entre los 40 y 50 anos
- afecta multiples organos parenquimatosos como higado, pancreas, corazon, piel, articulaciones, organos endocrinos
Morfologia:
MICRO: cirrosis micronodular con depositos de hemosiderina - nodulos de regeneracion separados por tabiques de TCD, alteracion de la histoanatomia, depositos amarillo ocre/azules dehemosiderina adentro de los hepatocitos, celulas del conducto biliar y celulas de Kupffer
MACRO: cirrosis micronodular rojo ladrillo - disminuicion del tamano, capsula arrugada, bordes filosos, color homogeneo rojo ladrillo, multiples estructuras nodulares separadas por tabiques fibrosos
Enfermedad de Wilson
- Autosomica recesiva
- Muacion del gen ATP7B (cromosoma 13)
- Alteracion de la excrecion de cobre y su acumulo en higado
Patogenia: Formacion de RD de oxigeno, desplazamiento de otros metales en enzimas hepaticas, dano de lamembrana de eritrocitos
Clinica:
- Higado: esteatosis con necrosis local, hepatitis a guda o cronica (Cuerpos de Mallory-Denk), Cirrosis
- SNC: parkinsonismo, demencia
- Ojo: Anillos de Kayser-Fleischer en el limpo corneal
- Anemia hemolitica
