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MED-1201 - SF2 exam 2 (partie 2) > Immunologie > Flashcards

Immunologie Flashcards

(90 cards)

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1
Q

Qu’est-ce que l’immunité cellulaire?

A

Branche de l’immunité qui combat les infections causées par des microbes intercellulaires

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Q

Quel type de lymphocyte assure l’immunité cellulaire?

A

Lymphocytes T

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3
Q

Quelle est la première étape de l’activation des lymphocytes T?

A

Réponse primaire: les lymphocytes T naïfs circulants rencontrent pour la première fois les antigènes protéiques présentés par une cellule présentatrice d’antigènes dans les ganglions lymphatiques

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4
Q

Quelle APC est la plus importante dans la réponse primaire des lymphocytes T?

A

Cellule dendritique

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5
Q

Quelle est la deuxième étape de l’activation des lymphocytes T? (Phase de prolifération)

A

Le lymphocyte T reconnait le peptide antigénique et ceci aboutit à la production de cytokines et de récepteurs pour ces cytokines sur les lymphocytes T

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6
Q

Quel cytokine est secrété par le lymphocyte T lors de la deuxième étape de son activation?

A

IL-2

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7
Q

Quel est l’effet de la sécrétion d’IL-2 par le lympocyte T lors de son activation? (Phase de prolifération)

A

L’IL-2 active la cellule qui la sécrétée et les cellules avoisinantes (activation autocrine et paracrine).

Cela conduit à une expansion clonale et des divisions cellulaires de mitose = augmentation rapide du nb de lymphocytes T spécifiques de l’antigène

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8
Q

Quelle est la troisième étape de l’activation des lymphocytes T? (Phase de différenciation)

A

Les lymphocytes se différencient en utilisant 2 grandes voies distinctes: la conversion en cellules effectrices et la conversion en cellules mémoires

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9
Q

Quel est le rôle des cellules T effectrices?

A

Protection antimicrobienne

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10
Q

Quel est le rôle des cellules T mémoire?

A

Cellules à longue durée de vie qui sont fonctionnellement inactive mais qui seront stimulées plus rapidement lors d’un contact ultérieur par le même complexe CMH-peptide

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11
Q

Quels sont les deux types de cellules T effectrices? Quels sont leurs rôles?

A

CD4 (auxiliaire ou helper): produisent des molécules de surface et des cytokines qui stimulent les macrophages et lymphocytes B

CD8: tuent les cellules à la surface desquelles ils reconnaissnt l’ensemble CMH1-peptide

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12
Q

Qu’est-ce que la synapse immunologique?

A

Zone de contact entre l’APC et le lymphocyte naïf

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13
Q

Vrai ou faux: l’interaction entre le complexe CMH-peptide et le TCR (récepteur des lymphocytes T) est suffisant pour activer le lymphocyte T

A

Faux, il faut 2 signaux pour activer les lymphocytes T naïfs

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14
Q

Quels sont les deux signaux qui sont nécessaires pour activer les lymphocytes T naïfs?

A

Signal no 1:
- CD4: interaction entre la molécule CD4 du lymphocyte et la molécule du CMH de classe II de l’APC
- CD8: interaction entre la molécule CD8 du lymphocyte et la molécule du CMH de classe I de l’APC

Signal no 2:
Interaction avec des molécules de costimulation qui est indépendante de la reconnaissance de l’antigène

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15
Q

Pourquoi dit-on que l’interaction avec des molécules de costimulation lors de l’activation des lymphocytes T naïfs est indépendante de la reconnaissance de l’antigène?

A

Car l’expression des molécules de costimulation (tel que B7 sur l’APC) fait partie du phénomène de maturation de la cellule dendritique, qui est causée par l’influence de cytokines.

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16
Q

À quoi servent les molécules membranaires d’adhérence au sein de la synapse immunologique?

A

Renforcent les liaison entre les cellules, ce qui contribue à la délivrance du signal no 2.

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17
Q

Comment est-ce que l’activation des lymphocytes CD8 est-elle différente de l’activation des CD4?

A

Elle peut parfois demander un autre signal supplémentaire, transmis par un CD4 activé. Quand une cellule dendritique internalise une cellule infectée, elle présentera des peptides sur les deux types de CMH. Ainsi, les CD4 vont reconnaitre le complexe peptide-CMHII et les CD8 vont reconnaitre le complexe peptide-CMHI. L’activation des CD4 va activer sa production de cytokines, ce qui contribue à l’activation, la prolifération et la différenciation des CD8.

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18
Q

Quelle est la raison de la migration des lymphocytes T naïfs dans les ganglions lymphatiques?

A

La liason de leurs ligands sur les veinules à HEV avec la L-sélectine, l’intégrine et le récepteur de chimiokines CCR7

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19
Q

Quel est le rôle des chimiokines exprimés à la surface des ganglions lymphatiques?

A

Ils se lient aux récepteurs CCR7 des lymphocytes T naïfs, ce qui augmente l’adhérence et la migration, qui elle dépend des intégrines.

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20
Q

Quel est le rôle de la S1P?

A

Se lie à son récepteur S1PR1 et joue un rôle dans la sortie des lymphocytes T des ganglions lymphatiques.

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21
Q

Qu’est-ce que permettent les cytokines pro-inflammatoires TNF et IL-1?

A

Augmentation des séléctines et des ligands des intégrines au sein de l’endothélium environnant le site d’infection

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22
Q

Donnez quelques exemples de sous-population effectrices de lymphocytes CD4

A

TH1, TH2, TH17

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23
Q

Quels sont les rôles des lymphocytes CD4 TH1?

A

Produisent l’INF-y, ce qui favorise la sécrétion d’IgG
Défense contre microbe intracellulaires
Activation du macrophage
Inflammation

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24
Q

Quels sont les rôles des lymphocytes CD4 TH2?

A

Produisent IL-3, ce qui favorise la sécrétion d’IgE
Produisent IL-4, ce qui favorise activation polynucléaires éosinophiles
Défense contre parasites
Mécanismes de réaction allergique
Produisent IL-13 (moins)

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25
Quels sont les rôles des lymphocytes CD4 TH17?
Produisent IL-17 (effets pro-inflammatoires) Favorisent activation polynucléaires neutrophiles Défense contre certaines bactéries et champignons Rôle important dans maladies auto-immunes
26
Quelle est la cytokine importante pour la différentiation en TH1 des lymphocytes T naïfs?
IL-12 (produite par les APC)
27
Quelle est la cytokine importante pour la différentiation en TH2 des lymphocytes T naïfs?
IL-4
28
Où commence la différenciation des lymphocytes T naïfs?
Dans les organes lymphoïdes secondaires (en même temps que leur expansion clonale)
29
Quelle pathogène va causer la différenciation des lymphocytes T naïfs en TH1?
Microbes intracellulaires
30
Quelle pathogène va causer la différenciation des lymphocytes T naïfs en TH2?
Parasites (helmintes)
31
Quelle pathogène va causer la différenciation des lymphocytes T naïfs en TH17?
Champignons ou bactéries
32
Quel est le rôle des lymphocytes T cytotoxiques?
Reconnaissent des peptides microbiens couplés aux CMH de classe 1 et adhèrent aux cellules infectées via leurs intégrines. Ils sécrètent ensuite des molécules pro-apoptotiques qui entraine la mort de la cellule infectée.
33
Quel ligand est exprimé par les TH1 pour activer les macrophages?
CD40L (ligand pour le récepteur CD40)
34
Quel est le rôle des plasmocytes?
Sécrétion d'anticorps
35
Quelles sont les conséquences de l'activation des lymphocytes B?
Différenciation en 1- cellules effectrices (plasmocytes) qui sécrètent les anticorps 2- cellules mémoires
36
Quel est le site d'interaction des lymphocytes T et B?
En bordure des follicules lymphoïdes
37
Comment le lymphocyte B peut-il présenter lui-même l'antigène au lymphocyte CD4?
Par l'intermédiaire de leurs récepteurs d'antigène spécifiques, les lymphocytes B ingèrent les antigène par endocytose et présentent les peptides via leurs molécules du CMH de classe II.
38
Quel est le rôle des lymphocytes CD4 dans la stimulation des lymphocytes B?
Les lymphocytes T CD4 reconnaissent le complexe peptide-CMH de classe II, expriment le ligand CD40L et sécrètent des cytokines, ce qui active les lymphocytes B.
39
Quelles sont les différents isotypes d'anticorps?
IgM, IgG, IgE, IgA et IgD
40
Quelles sont les principales fonctions effectrices des différentes isotypes d'anticorps?
IgM: dans membrane, réponse précoce, activation C IgG: opsonisation, activation C, neutralisation, ACCD IgD: membrane des lymphocytes B naïfs IgE: activation mastocytes, défense contre parasites IgA: immunité des muqueuses, lait maternel
41
Comment les anticorps peuvent-ils bloquer ou neutraliser les microbes et leurs toxines?
Surfaces éptihéliales: bloquent l'entrée Empêchent liaison des microbes et toxines aux cellules Opsonisation et phagocytose Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ACCD) Activation du complément
42
Qu'est-ce que l'opsonisation et quel est son impact sur la phagocytose des microbes?
La phagocytose est facilitée: Les anticorps (IgG) se lient aux microbes et sont reconnus par des récepteurs des phagocytes (récepteurs Fc) , ce qui déclenche la phagocytose.
43
Quelle est l'action des cellules NK sur les cellules recouvertes d'anticorps IgG (ADCC)?
Un récepteur Fc-y sur les cellules NK reconnait les régions Fc des anticorps IgG fixés sur les cellules infectées, ce qui active les cellules NK (qui tuent la cellule infectée)
44
Quelles sont les 3 voies d'activation du complément?
Classique Alterne Lectines
45
Quelles sont les les 3 fonctions importantes du complément dans les réponses immunitaires innées et adaptatives?
Opsonisation et phagocytose Cytolyse cellulaire Stimulation de réactions inflammatoires
46
Quelle protéine du complément est responsable de l'opsonisation et phagocytose?
C3b
47
Quelle protéine du complément est responsable de la cytolyse cellulaire?
Complexe d'attaque membranaire (MAC)
48
Quelles protéines du complément sont responsables de réactions inflammatoires?
C3a, C4a et C5a
49
Quelle est la différence entre la tolérance immunitaire (centrale et périphérique) de l'autoimmunité?
Tolérance immunitaire: absence de réponse aux antigènes du soi Auto-immunité: attaque du système immunitaire envers les cellules et tissu du soi
50
Quels sont les 2 mécanismes de la tolérance centrale des lymphocytes T?
Mort cellulaire Lymphocytes T régulateurs CD4 (Treg)
51
Quels sont les 3 mécanismes de la tolérance périphérique des lymphocytes T?
Anergie Supression immune par les Treg Délétion par apoptose des lymphocytes matures
52
Qu'est-ce que l'anergie chez les lymphocytes T?
Absence de réponse lorsque les lymphocytes T périphériques reconnaissent des antigènes du soi
53
Comment est-ce que les Treg font la supression immune?
Consommation accrue de cytokines (Il-2) Sécrétion de cytokines inhibiteurs (IL-10, TGF-b) Expression du CTLA-4 qui bloque ou épuise les molécules de costimulation
54
Qu'est-ce que la délétion par apoptose des lymphocytes matures?
Reconnaissance des antigènes du soi déclenche l'apoptose des lymphocytes autoréactifs
55
Quels sont les 3 mécanismes de la tolérance centrale des lymphocytes B?
Modification de la spécificité des récepteurs Sélection négative Anergie
56
Qu'est-ce que la modification de la spécificité des récepteurs?
La production d'une nouvelle chaîne légère d'immunoglobuline, qui diminue l'affinité du soi
57
Qu'est-ce que l'anergie chez les lymphocytes B (tolérance centrale)?
Expression réduite d'un récepteur contre un antigène du soi Cellule incapable d'être activée
58
Qu'est-ce que l'anergie chez les lymphocytes B (tolérance périphérique)?
Absence de stimulation par les lymphocytes T autoréactifs
59
Quels sont les 3 mécanismes de la tolérance périphérique des lymphocytes B?
Anergie Délétion Régulation des récepteurs inhibiteurs
60
Qu'est-ce que la délétion chez les lymphocytes B (périphérique)?
Apoptose résulant de la stimulation par des lymphocytes T (récepteur Fas et son ligand FasL)
61
Qu'est-ce que la régulation des récepteurs inhibiteurs?
L'expression des récepteurs inhibiteurs permet d'éviter l'activation des lymphocytes
62
Quelle est l'importance des facteurs génétiques dans l'autoimmunité?
Certaines allèles du CMH corrèlent avec un risque accru de maladie auto-immune
63
Quelle est l'importance des infections dans l'autoimmunité?
Les infections peuvent causer... Rupture de la tolérance des lymphocytes Mimétisme moléculaire Altération de la structure chimique des antigènes du soi Lésions tissulaires provoquant la libération d'antigènes
64
Quelle est l'importance des facteurs environnementaux dans l'autoimmunité?
Soleil, tabac et les substances toxiques et dangereuses peuvent influencer les maladies auto-immunes
65
Qu'est une hypersensibilité?
Réaction immunitaire exagérée ou inappropriée vis-à-vis des antigènes
66
Quelle est le rôle du mastocyte et de l'anticorps lgE dans la réaction d’hypersensibilité immédiate (type I)?
L'activation des lymphocytes Th2 cause la sécrétion des IgE, ce qui cause la dégranulation des mastocytes, qui relâchent des médiateurs
67
Quels sont les trois mécanismes effecteurs des maladies déclenchées par les anticorps?
- Inflammation déclenchée par l’activation du complément - Opsonisation et phagocytose - Réponses physiologiques anormales sans lésion (tissulaire ou cellulaire)
68
Quelle est la pathophysiologie des maladies déclenchées par les complexes immuns (type III)?
Le dépôt de complexe immuns anticorps-antigènes cause l'activation du complément, ce qui cause l’attraction des neutrophiles et l’agrégation des plaquettes
69
Quels sont les mécanismes des lésions tissulaires provoquées par les lymphocytes T (type IV)?
- CD4+: inflammation induite par des cytokines - CD8+: effets cytotoxiques (lyse cellulaire)
70
Quelle est la différence entre les immunodéficiences congénitales et acquises?
Congénitales (primaires): – Provienent d’un défaut génétique – Peuvent se manifester très tôt dans la vie ou même à l’âge adulte Acquises (secondaires) – Proviennent de facteurs étrangers à l’hôte: infections, intoxications, carences nutritionnelles, traitements médicaux
71
Quelles sont les manifestations possibles d'immunodéficience?
1. Une susceptibilité accrue aux infections (infections sévères et/ou opportunistes) 2. Un contrôle inadéquat de la réponse immune au soi (auto-immunité) 3. Un contrôle inadéquat de la réponse immune au non-soi (hypersensibilités) 4. Des mécanismes anti-néoplasiques insuffisants (cancers)
72
Quelle est la classification fonctionnelle des immunodéficiences?
- Défauts de maturation des lymphocyte - Défauts d’activation et de fonction des lymphocytes - Anomalies de l’immunité innée
73
Quels sont les principaux mécanismes menant à des défauts de maturation des lymphocytes associés aux déficits immunitaires congénitaux?
SCID Syndrome de DiGeorge Agammaglobulinémie liée à l’X (Bruton)
74
Qu'est-ce que le SCID?
Maturation anormale des lymphocytes T (plus ou moins B) entraînant une quasi absence de l’immunité cellulaire et humorale
75
Qu'est-ce que le Syndrome de DiGeorge?
Défaut de fusion des 3 e et 4e arcs branchiaux dans l’embryogenèse entraînant, entre autres, une hypoplasie ou aplasie thymique
76
Qu'est-ce que l'agammaglobulinémie liée à l’X (Bruton)?
Blocage de la maturation lymphocytaire B à cause d'une mutation Bruton tyrosine kinase, ce qui cause l'absence de lymphocytes B et immuglobulines
77
Quels sont les principaux mécanismes menant à des défauts de l'activation et des fonctions effectrices lymphocytaires responsables des déficits immunitaires congénitaux?
Déficit en HLA classe II Syndrome d'hyper-IgM
78
Quelles sont différentes atteintes dans un déficit immunitaire congénital (autres que défauts de maturation et d'activation des lymphocytes)?
Immunodéficience commune variable Défauts d’adhésion leucocytaire Anomalies de la phagocytose Déficits du complément
79
Qu'est-ce le déficit en HLA classe II?
Mutation d’un gène codant pour les facteurs de transcription des protéines du CMH classe II, ce qui cause une présentation d’antigène inefficace au lymphocyte T helper (CD4)
80
Qu'est-ce que le syndrôme d'hyper-IgM
Immunodéficience caractérisée par des IgM normales ou augmentées et des IgA et IgG effondrées
81
Qu'est-ce qu'une immunodéficience commune variable?
Ensemble de défauts dans l’activation des cellules B (et plus ou moins des cellules T), ce qui cause une diminution des IgG, IgA, IgM avec anomalie fonctionnelle de l’immunité humorale
82
Qu'est-ce qu'un défaut d'adhésion leucocytaire?
Mutation des gènes codant pour les intégrines des leucocytes, ce qui cause une absence d’adhésion ferme à la paroi vasculaire donc recrutement leucocytaire inadéquat au site infectieux
83
Qu'est-ce qu'une anomalie de la phagocytose ?
Maladie granulomateuse chronique causée par une dysfonction de l’oxydase des phagocytes (mutation d’une sous-unité de la protéine) 65% des cas lié à l’X
84
Qu'est-ce qu'un déficit du complément?
N’importe quelle protéine du complément ou de sa régulation peut être déficiente
85
Qu'est-ce que le VIH?
Maladie reliée à un rétrovirus et qui est caractérisée par un profonde immunosupression provoquant des infections opportunistes, des noéplasies secondaires et des manifestations neurologiques.
86
Quels sont les modes de transmission du VIH?
Sexuellement Par le sang Par le lait maternel
87
Quel est le cycle de vie du VIH?
1. Un virion se fixe à une molécule du CD4 et pénètre dans la cellule (dendritique, lymphocyte CD4 ou monocyte/macrophage) 2. Il y a production d'ADN viral et de particules virales 3. Le métabolisme cellulaire normal est utilisé pour synthétiser de nouveaux virus
88
Quels sont les mécanismes d'immunodéficience des lymphocytes T et des cellules non-T induits par le VIH
Destruction des CD4 Entrave à l’aide CD4 nécessaire aux macrophages, CD8 et cellules B Mutation des antigènes de la capside rendant les anticorps inefficaces Diminution de l’expression des molécules de CMH classe I sur les cellules infectées, les mettant à l’abri des T cytotoxiques
89
À quoi ressemble l'évolution naturelle de l'infection par le VIH?
1. Syndrome virémique aigü: fievre, fatigue d’une durée de quelques jours 2. Phase de latence plus ou moins longue avec destruction progressive du pool de lymphocytes T CD4 et destruction de l’architecture des organes lymphoïdes 3. SIDA – CD4 très bas (<200/mm 3) – Infections opportunistes ( Pneumocystis jirovecii, CMV, fungi…) – Cancers secondaires (lymphome B, Kaposi) – Cachexie, démence
90
Yay c'est fini!
Youpi!

MED-1201 - SF2 exam 2 (partie 2) (2 decks)

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