immunologie Flashcards
(63 cards)
1
Q
Immunologie
A
- Science qui étudie les réactions d’un organisme animal vis-à-vis des substances reconnues comme étrangères (antigènes).
2
Q
Antigène
A
Substance reconnu comme étrangère par le système immunitaire d’un organisme animal
3
Q
Système immunitaire
A
ensemble des cellules et organes impliqués dans la réponse immunitaire
4
Q
Réponse immunitaire
A
est caractérisée par l’acquisition de propriétés nouvelles par un organisme animal suite à une immunisation (c’est-à-dire la mise en contact du système immunitaire avec un antigène).
5
Q
Quels sont les deux systèmes d’immunité et quel est leur ordre
A
- D’abord la réponse non spécifique →Immunité innée
- Peut être suffisant pour se défendre contre un antigène
- ensuite la réponse non spécifique →immunité adaptative
6
Q
Est-ce que immunité inéee et suffisante pour se défendre contre un antigène tout seul
A
Non, pas tt le temps, dépend de l’antigène
7
Q
reponse innée
A
Suite à l’introduction de l’antigène, les réactions non spécifiques apparaissent en premier
8
Q
La défense de première ligne implique quels acteurs
A
- Protection par l’endothélium (peau)
- Inflammation
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
- Attirance phagocytes (chimiotactisme) migre de la circulation vers les tissus en traversant l’endothélium vasculaire
- Phagocytose
- Effectué par les phagocytes
- PMNs
- Macrophage
- Effectué par les phagocytes
- Cellules NK(tue les cellules anormales)
- Système du complément
- famille de protéine qui amplifie la réponse immunitaire
9
Q
Immunité adaptative C’est quoi?
A
- La seconde ligne de défense
- Reflète l’acquisition de nouvelles propriétés spécifiques soit
- Humorales
- Cellulaire
- Ou les deux
10
Q
Immunité adaptative: assurée par des cellules…
A
les cellules propres au système immunitaire: cellules du système lymphoïde
11
Q
caractéristiques principaux de la réponse humorale
A
Lymphocytes B: précurseurs de plasmocytes qui sont responsables de la sécrétion des anticorps
12
Q
rôles anticorps en général
A
- Si antigène porté par un agent infectieux
- Anticorps détruisent cet agent
- ou neutralisent ses récepteurs lui permettant d’infecter la cellule
- Si antigène est un toxine produite par l’agent infectieux
- Anticorps viennent neutraliser cette toxine pour la rendre inoffensive
13
Q
la réponse cellulaire caractéristiques principaux
A
Lymphocytes, des cellules responsables de la réponse immunitaire cellulaire, qui reconnaissent spécifiquement l’antigène et réagissent avec lui
14
Q
destruction de l’antigène par Lymphocytes T: cmt?
A
-
Cytotoxicité
- Lymphocyte T tue l’antigène dès qu’il est contact
-
Cytokines
- Lymphocyte T sécrète des médiateurs chimiques non-spécifiques (cytokines
- Certains stimulent le chimiotactisme et d’autres activent les macrophages, etc. pour renforcer la défense de l’organisme
15
Q
quelles sont les étapes de l’ontogenèse du système immunitaire et leur description
A
Apparition des premiers cellules hématopoïétiques
Migration vers la moelle osseuse
Différenciation dans la moelle osseuse
Se déplace vers les organes lymphoïdes centraux pour se différencier et maturer
Migration vers les organes lymphoïdes périphériques
16
Q
quels sont les organes lymphoides centraux
A
thymus, bourse de , moelle osseuse
17
Q
le lymphocyte B et T se maturent ouù chez les oiseaux et les humains et cmt?
A
- Chez les oiseaux:
- Dans thymus: qui va maturer pour devenir lymphocyte T
- Dans bourse de Fabricius: qui va maturer pour devenir lymphocyte B
b. Chez les humaines:
- Dans thymus: qui va maturer pour devenir lymphocyte T
- La lymphocyte B est directement maturé dans la moelle oesseuse
Acquièrent des récepteurs BCR ET TCR permettant de reconnaitre les antigènes
18
Q
Est-ce que les lymphocytes sont spécifiques aux antigènes?
A
Il y autant de lymphocytes différents que d’antigène différents (récepteurs spécifiques à cet anticorps)
19
Q
L es organes lymphoides prériphériques sont…
A
Ganglions lymphatiques
Rate
Amygdale
Plaque de Peyer
Appendice caecal
20
Q
que se passent-ils dans les organes lymphoides périphériques
A
rencontre avec antigène et génère réponse immunitaire spécifique à cette antigène (réponse cellulaire ou humorale)
21
Q
comment les lymphocytes T se comportent au niveau de sa prolif et diff lors d’une réponse humrale
A
22
Q
comment les lymphocytes B se comportent au niveau de sa prolif et diff lors d’une réponse humrale
A
23
Q
Les plasmocytes produisent quoi
A
Le plasmocytes produisent tous des AC identiques et spécifiques à un seul AG
24
Q
théorie de la sélection clonale et expansion clonale
A
- On peut voir qu’à chaque étape, il y a prolifération et différenciation à partir d’une cellule souche pour finir en une lymphocyte T ou B spécifique à une fonction
- La théorie de la sélection clonale stipule donc
- Le rôle de l’antigène est de sélectionner le ou les clones capable de les reconnaitre (T and B cells naïfs) ce qui vont les pousser à proliférer et différencier (expansion clonale) pour générer une réponse immunitaire spécifique à cet antigène particulier
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les récepteurs de surface du lymphocyte B sont quoi, située où et leur mobilité
des molécules protéiques qui sont attachées par leur fragment Fc à la membrane plasmique.
Les récepteurs sont mobiles à la surface de la membrane et leur mouvement peut se comparer à celui d’un bouchon de liège flottant sur l’eau
26
réactivité de l’anticorps avec l’antigène
- liée à la complémentarité avec une structure antigénique donnée → Clé et serrure
- Séquence d’AA de l’anticorps lui confère cette spécificité
27
def immunoglobulines
ensemble des protéines faisant partie de la famille des anticorps
28
Structure commune de l'ac /ig
1. Formé de 4 chaines chaînes polypeptidiques reliées ensemble par liaison covalente
- 2 chaines lourdes
- 2 chaines légères
2. Région de reconnaissance
- région variable (fab)
- C’est cette région qui reconnaît et se lie spécifiquement à un antigène.
- Elle est appelée "variable" car elle diffère d’un anticorps à l’autre, permettant une immense diversité pour reconnaître différents antigènes.
3. Région effective
- Porté exclusivement par le fragment FC (région constante)
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Commutation isotypique: exception?
ne s'applique pas aux AG t-indépendant (polysaccharide), s'applique slm aux AG T-dépendant
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Lors d'une réponse primaire, quelles sont les IG qui sont produits dès le début ? et lequel par la suite ?
IgM, ensuite IgG
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Lors d'une réponse secondaire, quelles sont les IG qui sont produits dès le début ? et lequel par la suite ?
IgM -> iGg, IgA, IgE
32
Différence réponse primaire et secondaire
Voir le tableau
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diagnostic sérologique (in vitro) Quoi?
- Apparaissent plus tardivement au cours de l’infection, plus abondante et dure toute la vie
- Vu que le IgG protège l’hôte contre une réinfection ultérieure par le même microorganisme: permet de faire le dépistage sérologique → présence de IGg contre cet antigène
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IGM permet de détecter quoi au niveau du dépistage de maladie
- Les premiers à apparaitre suite à une infection appartiennent à l’isotypes IgM, disparaissent après quelques mois
- Permet donc de diagnostiquer une infection active et récente
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Récepteur de surface TCR
Capacité de reconnaitre l’antigène
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APC
- Antigen presenting cell
- Soit des macrophages ou des cellules dendritiques
- L'APC capte l'antigène → le dégrade en peptides → charge les peptides sur MHC → expose le complexe peptide-MHC à sa surface → cela permet l'activation des lymphocytes T.
37
Développement de la réponse cellulaire Cd4+
1. **Reconnaissance de l’antigène par Lymphocyte T naïf (peut être CD4+ ou CD8+)**
- Antigène exprimé avec MHC de l’APC
- Compatibilité de ce MHC avec TCR
2. **signalisation autocrine: production de cytokines (ex: IL-2)**
3. **Prolifération et différenciation des Tcell en des tcell effecteurs spécialisés ou t cell memoire**
- spécialisatio: dépend de la cytokines produites:
- Facteurs de transcriptions aussi impliqués
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Quels cytokines and facteur de transcription donnent un THI
IFN-Y
IL-12
T-BET
39
Quels cytokines and facteur de transcription donnent un TH2
IL-4
GATA-3
40
Quels cytokines and facteur de transcription donnent un TH17
TGF-B
IL-6
IL-23
RORY-T
41
CD8 + TCELL: Cytotoxique
Développement de la réponse
**roisée**
1. Reconnaissance d’antigène sur APC (MHC) qui a ingéré une cellule infectée par CD8+ et CD4+ par leur TCR
2. Production de cytokines par CD4+
3. Stimulation de la prolifération et la différenciation du CD8 +
**Direct**
1. Reconnaissance d’antigène sur APC (MHC) infecté par leur TCR
2. Stimulation co-stimulateurs
3. Stimulation de la prolifération et la différenciation du CD8 +
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Déplacement vers le cible des Tcells
1. Entre dans la circulation sanguine pour migrer dans le site d’antigène (infecté)
2. se rend au site en se liant au cellules endothéliales (qui tapissent le vaisseau sanguin) activés par les cytokines produites en réponse des infections dans ce tissu.
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Cytotoxicité étapes
1. Reconnaissance des MHC/antigène des cellules infectées par le récepteur TCR
2. Formation adhésion à ces cellules
3. Activation du CTL pour faire une exocytose des granules à la cellule infectée
4. Entrée des granules dans la cellule infectée par endocytose induite par récepteur
5. Libération des Granzyme dans le cytoplasme grâce à un mécanisme perforine dépendante
6. Induction de l’apoptose
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Cytokines étapes
Cytokines
1. TH1 cell (exemple) reconnait le macrophage ayant l’antigène qu’il a reconnu (de la microbe ingéré) par le récepteur TCR
2. Sécrétion de cytokines (IFN-y) qui va se lier sur le récepteur INF-Y du macrophage et liaison de costimulateurs (CD40L-CD40)
3. Activation du macrophage
- à tuer le microbe ingéré
- à sécréter des cytokines qui induisent inflammation
- Plus de MHC et costimulateurs
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Réponse primaire
- **Phase de latence**
- de qq jours pour voir apparition de ac
- **Phase de croissance**
- IGM apparait en premier, suivi des iGG
- Croissance et atteinte de plateau
- **Phase de décroissance**
- IGM disparait après qq mois et IGG persistent toute la vie
- AC présent dans le sérum decroit au fil des mois et des années
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Réponse secondaire
- memoire b cell → plus affinité, plus isotype switching approprié à l’antigène
- **phase de latence**
- Raccourcie
- **Phase de croissance**
- Plus rapide et plus élevée (surtout de IGG)
- **Phase de décroissance**
- Plus lente, les AC persistent à long terme
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Le développement de la réponse immunitaire humorale
1. Récepteurs BCR à leur surface mobile
2. étapes de développement
- Rencontre avec antigène
- Influence de T-cell and autre stimuli : prolifération et différenciation en plasma
- Antibody secretion
- Isotype switching
- Affinity maturation
- Memory B cell
48
greffe: rejet superaigue
quoi et conséquences
- anticorps préformés viennent réagir avec alloantigènes sur l’endothélium vasculaire du greffe
- active les compléments et **cause**
- **une thrombose intravasculaire**
- **une nécrose/endommage paroi endothélial**
- Inflammation
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greffe: rejet aïgue
- CD8+ T cells réagit avec les antigènes cellules endothéliales et parenchymes du greffe et cause des dommages
- Cause:
- Inflammation de l’endothéliale (endothéliatis)
- Dommage des cellules parenchymes
- Inflammation interstitielle
50
greffe: rejet chronique
- CD4 T cells réagit avec les antigène du greff produisant des cytokines
- Cytokines induisent la prolifération des cellules endothéliales et des cellules musculaires lisses → occlusion luminale ARTÉRIOSCLÉROSE DU GREFFE
- Rejet chronique delayed-type hypersensitivity (DTH)
51
Défense anti-tumorale
- Peut être reconnu par les CD8+ TCells
- Les antigènes de ce tumeur proviennent de la mutation des gènes créant des protéines mutées
52
Importance du système immunitaire: défense contre les infections:
- SIDA **a démontré naturellement** de l’importance de l’immunité cellulaire dans la défense contre les infections
- car VIH infecte et détruit les lymphocytes T CD4+
- donc patient devient plus vulnérables aux infections
53
Dermatite de contact:
- Réaction eczémateuse à l’égard des antigènes
- **Lymphocyte T sensibilisé par AG** entraine réaction inflammatoire par libération de cytokines
- Certains substances peuvent engendrer ce type de réaction chez presque tout le monde, alors que d’autres causent des réactions slm chez ceux prédisposés
54
gammaglobulines : c quoi et comment extraire
Grâce à l’électrophorèse, les protéines plasmatiques peuvent être séparées et la majorité des anticorps se trouvent dans la portion gammaglobulines
55
Immunité passive: comment?
on peut prélever des gammaglobulines provenant de donneurs sanguins (des personnes qui ont déjà été en contact avec des microbes) pour traiter d'autres personnes, en leur fournissant des anticorps de grande diversité qui les protégeront temporairement contre des infections (immunité passive)
56
IgA fonctions
Immunité des muqueuses (protection dans le mucus, salive, larmes)
57
IgD
Récepteur d'antigènes sur les lymphocytes B naïfs
58
IgE
Activation des mastocytes (réaction allergique immédiate), défense contre les parasites
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IgG (4)
Opsonisation (étiquettages des antigènes pour faciliter capture par cellules immunitaires)
activation du complément
immunité néonatale (passe dans le placenta)
cytotoxicité dépendante des anticorps
60
IgM
Première réponse immunitaire
activation du complément, récepteur d'antigène sur les lymphocytes B naïfs
61
Protection de la mère au foetus IGG (quand, transfert de la mère? à vie?)
Synthèse de l’IGg chez l’humain ne débute qu’après la naissance
IGg maternel traverse le placenta vers la circulation foetale: la concentration d’IgG dans le sérum du bébé est égale à la concentration dans le sérum de la mère
Mais temporaire, demi-vie de 3 semaines
62
Protection de la mère au foetus IgM (quand, transfert de la mère? à vie?)
le foetus peut synthétiser l’IGM lorsque exposé à une infection in utero
pas de tramsfert mère
infection congénitale possible
63
isotype IG est défini par quoi? et variation de quoi?
Un isotype d’Ig est défini par la structure primaire de sa chaîne
lourde
Les propriétés effectrices de la
molécule (portées sur le fragment Fc de la chaîne lourde) vont
varier avec la structure de la chaîne lourde, donc vont varier d’un
isotype à l’autre.
