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SF2_E1_SimonPierre > Immunologie : Chapitre 2- L'immunité innée > Flashcards

Immunologie : Chapitre 2- L'immunité innée Flashcards

1
Q

V/F/ : Les récepteurs des cellules de l’immunité (PRR) innée ne s’adaptent pas aux pathogènes. Ils agissent toujours pareil

A

Vrai, ils sont constitutif

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Q

Est ce que les récepteurs des cellules de l’immunité innée sont spécifiques ?

A

Non, ils reconnaissent des structures moléculaires propres aux microbes (PAMP) ou aux dommages cellulaires (DAMP) mais sont non spécifiques à un microbe donné

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3
Q

V/F : Les PRR entraînent une mémoire immunologique

A

Faux, ils ont une mémoire constante

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4
Q

V/F : Si je prends la classe des macrophages, je devrais trouver des recepteurs identiques sur toutes les cellules mais différents au sein de chaque cellule

A

Vrai

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5
Q

Le système immunitaire inné répond ________ au cours des rencontres successives avec un même microbe, tandis que le système immunitaire adaptatif répond ________ à chaque nouvelle rencontre avec le microbe.

A
  1. De la même manière
  2. Plus efficacement
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6
Q

Ou peut on trouver les récepteurs cellulaires des cellules immunitaires innées ?

A
  • À la surface des cellules
  • À l’intérieur des cellules (cytoplasme)
  • Dans l’endosome
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7
Q

Quelles sont les portes d’entrées les plus fréquentes pour les microbes ?

A

La peau, le tractus gastrointestinal, tractus respiratoire

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8
Q

De quoi est composée la barrière chimique de l’épithélium ?

A

Du mucus et des peptides antibiotiques

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9
Q

V/F : on a des cellules immunes dans les épithéliums

A

Vrai, lymphocytes intra épithéliaux et phagocytes comme les macrophages alvéolaires

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10
Q

Quelles sont les deux types de phagocytes circulants?

A

Neutrophiles et macrophages/monocytes

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11
Q

Quel type de phagocyte circulant répond particulièrement aux infections fongiques et bactériennes?

A

Neutrophiles

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12
Q

V/F : les monocytes survivent plus de temps que les neutrophiles

A

Vrai

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13
Q

V/F : les monocytes sont plus nombreux que les neutrophiles

A

Faux, ce sont les neutrophiles les plus nombreux

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14
Q

À quel endroit les monocytes vont se différencier ? En quoi ?

A

En macrophages, dans les tissus

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15
Q

De quel type de cellules parle t-on concernant les cellules de Kupffer, les cellules de la microglie, les ostéoclastes?

A

Des macrophages

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16
Q

Que sécrètent les cellules NK suite à la reconnaissance d’une cellule infectée ou stressée ? Pourquoi ?

A

Elles sécrétent une cytokine (IFN gamma) qui active les macrophages pour tuer les cellules infectées

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17
Q

V/F : comme tous les lymphocytes, les lymphocytes NK ont des récepteurs spécifiques à un microbe.

A

Faux, pas de récepteur spécifique. On est dans l’immunité innée

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18
Q

Quels sont les deux rôles des cellules NK ?

A

1) Destruction des cellules cytotoxiques avec un appareil cytotoxique
2) Réponse à la sécrétion d’IL 12 par le macrophage en sécrétant de l’IFN gamma qui va activer le macrophage et stimuler la destruction du microbe ingéré

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19
Q

Quelle est le mécanisme de destruction d’une cellule infectée, par un NK?

A

Les granules des cellules NK possèdent des molécules qui creusent des pores dans la cellule infectée. Des molécules pénètrent dans la cellule et activent les enzymes induisant l’apoptose.

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20
Q

Selon quoi l’activité des cellules NK est régulée ?

A

Équilibre entre stimulation des récepteurs activateurs et inhibiteurs

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21
Q

Quels sont les facteurs qui activent les cellules NK?

A
  • Augmentation des molécules de surface indiquant le stress cellulaire
  • Diminution des molécules CMH (complexe majeur d’histocompatibilité) de classe 1
  • Cellules couvertes d’anticorps
22
Q

Que se passe t-il sur la cellule NK si elle rencontre un CMH de classe 1 ?

A

NK inhibé

23
Q

Beaucoup de virus inhibent l’expression des molécules du soi. Quel effet cela va avoir sur les Lymphocytes cytotoxiques ? Sur les LNK?

A

Lymphocytes cytotoxiques : résistance
LNK : activation et destruction de la cellule infectée

24
Q

De nombreuses protéines du complément sont des enzymes ____.

A

Protéolytiques

25
Q

Quelles sont les troies voies d’activation des cascades d’enzyme du complément ?

A

1) La voie alterne
2) La voie des lectines
3) La voie classique

26
Q

Décrire la voie alterne du complément

A

Produits du complément viennent au contact des microbes et s’activent directement. Pas de régulation de la réaction.
Hydrolyse spontanée de C3 à la surface d’un pathogène entraînant la formation de C3b

27
Q

Décrire la voie des lectines du complément

A

La lectine liant le mannose (protéine plasmatique) se lie aux résidus mannose terminaux des glycoprotéines des microbes. Clivage de C4 et C2–> activation du complément

28
Q

Par quel organe est sécrétée la lectine liant le mannose ?

A

Le foie

29
Q

Décrire la voie classique du complément

A

Liaison de C1 à une liaison anticorps microbe

30
Q

V/F : les trois voies d’activation du complément font partie de l’immunité innée

A

Faux, la voie classique fait partie de l’immunité adaptative humorale car fait intervenir des anticorps

31
Q

Chaque voie d’activation aboutit à l’activation du complément C3. Quels sont ses effets par la suite?

A
  1. Production de C3a et C5a (anaphylatoxines) qui agissent comme chimiokine pour le recrutement leucocytaire au site d’activation du complément
  2. C3b permet l’opsonisation –> facilitation phagocytose. Rôle le plus important
  3. Formation du complexe d’attaque : C3ba active les protéines du complément à la surface des microbes. Libération C5a –> libération C9 –> polymérisation surface du microbe –> formation de pore et lyse osmotique. Moins important en terme de quantité
32
Q

Les macrophages, les cellules dendritiques et d’autres cellules sécrètent les cytokines. Quelles sont ses fonctions ?

A
  • Médiateurs de nombreuses réactions cellulaires
  • Coagulation
  • Fièvre (via hypothalamus)
  • Synthèse des protéines de phase aiguë
  • Catabolismes muscles et graisse
33
Q

Que sont les chimiokines ?

A

Cytokines qui stimulent le déplacement des leucocytes vers les sites infectieux à partir du sang

34
Q

Schéma de l’arrivée des cellules inflammatoires dans le tissu

A
35
Q

Quelle est la séquence d’évènements de la migration des leucocytes vers les foyers infectieux ?

A
  1. Sécrétion de cytokines par les macrophages locaux (TNF, IL-1)
  2. Expression de molécules d’adhérence sur les cellules endothéliales (sélectines)
  3. Liaison faible des glucides de surface leucocytaires aux sélectines de la paroi et roulement (flot sanguin)
  4. Expression et activation des intégrines leucocytaires sous l’effet des chimiokines
  5. Adhésion ferme des intégrines à leurs ligands sur les cellules endothéliales
  6. Migration au travers l’endothélium et jusqu’au site infectieux en fonction du gradient de concentration des chimiokines (déformation du cytosquelette leucocytaire en fonction d’une affinité croissante des intégrines membranaires pour leurs ligands le long dudit gradient
36
Q

Concernant la migration des leucocytes, quelles protéines sont impliquées dans la phase de ralentissement ?

A

Les séléctines

37
Q

Concernant la migration des leucocytes, quelles protéines sont impliquées dans la phase d’adhérence?

A

Intégrines et interleukines 8

38
Q

Comment les phagocytes reconnaissent les bactéries?

A
  1. Liaison PAMP (pathogène) et PRR (rc phagocyte)
  2. Reconnaissance du complément ou anticorps sur la bactérie
39
Q

Quelles sont les étapes de la phagocytose ?

A
  • Extension de la membrane cytoplasmique autour du microsome, ce qui donne un phagosome
  • Phagosome se fusionne avec un lysosome (=phagolysosome) qui contient des enzymes qui sont activées
  • Enzymes activées produisent radicaux libres et autres substances microbicides qui tuent le microbe
40
Q

V/F : les récepteurs de l’immunité innée reconnaissent les structures étrangères et les structures du soi

A

Faux, ils ne reconnaissent que les structures étrangères

41
Q

Quelle est la différence de distribution des récépteurs entre les cellules de l’immunité innée et l’immunité adaptative?

A

Immunité innée : pas de distribution clonale (reconnaissance de plusieurs microbes)
Immunité adaptative : un seul récepteur spécifique par clone lymphocytaire

42
Q

V/F : les recepteurs de l’immunité adaptative sont encodés dans notre génome

A

Faux, ce qui est encodé est un ensemble de gènes qui servent à fabriquer les récepteurs –> recombinaisons pour faire de multiples combinaisons.

43
Q

Quelles cellules sécrètent les cytokines et chimiokines?

A

Les macrophages

44
Q

Quel est le rôle de la microthrombose veineuse dans l’inflammation ?

A

Limiter la propagation de l’infection et favoriser la voie lymphatique

45
Q

Pourquoi pouvons nous dire que les TLR (Toll-like receptor) agissent comme facteurs de transcription ?

A

Une fois activés ils envoient un signal au noyau pour qu’il produise des protéines inflammatoires (cytokines, chemokines)

46
Q

V/F : les lymphocytes NK sont uniquement activés par des stimuli indirect et non par un contact avec un antigène

A

Vrai

47
Q

V/F : les protéines du compléments s’activent entre elles de façon naturelle et spontanée par des cascades

A

Vrai

48
Q

V/F : le complément s’active tout seul, sauf lorsqu’il est inhibé par des protéines régulatrices

A

Vrai

49
Q

V/F : les protéines régulatrices du complément sont présentes sur les cellules du non soi

A

Faux, uniquement sur les cellules du soi

50
Q

Dans l’activation du complément, quelle est la voie la plus fréquente ?

A

La voie alterne

51
Q

Quelle est la finalité de toutes les voies d’activation du complément?

A

Toutes les voies convergent à C3b pour ensuite former la voie finale commune (C5 à C9)

52
Q

Une cellule stressée active généralement les Lymphocytes NK, quelle est la situation où ils ne seront pas activés ?
Pourquoi ?

A

La cellule ne sera pas tuée si elle exprime toujours les molécules du soi.
Le lymphocyte NK n’est activé que lorsqu’il n’y a plus d’expression des CMH de classe 1 à la surface des cellules (récepteur CMH 1 qui inhibe le lymphocyte NK)

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