Immunologie III Flashcards
(97 cards)
1
Q
Que reconnaissent les lymphocytes T auxilliaires ?
A
L’antigène quand il est présenté par le CMH de classe II
2
Q
À quoi servent les lymphocytes T
Th1 ?
Th2 ?
Th17 ?
Treg ?
A
Th1 : immunité cellulaire
Th2 : immunité humorale
Th17 : inflammation
Treg : immunosuppression
3
Q
Quelles sont les cytokines qui induisent un Th1 ?
A
IFN gamma
IL-12
4
Q
Quelles sont les cytokines qui induisent un Th2 ?
A
IL-2
IL-4
5
Q
Quelles sont les cytokines qui induisent un Th17 ?
A
IL-6
IL-23
TGF-bêta
6
Q
Quelles sont les cytokines qui induisent un Treg ?
A
IL-10
TGF-bêta
7
Q
À quel moment les lymphocytes T cytotoxiques reconnaissent l’antigène ?
A
Lorsque l’antigène est présenté par le CMH de classe I
8
Q
Combien de signaux sont nécessaires pour activer les lymphocytes CD4 ?
A
2
9
Q
Quels sont les deux signaux nécessaires pour activer les lymphocytes CD4 ?
A
TCR- complexe peptide CMH de classe I
Molécule membranaire CD28
10
Q
Quelles sont les conséquences de l’activation des lymphocytes T CD4 ?
A
Prolifération et sécrétion de cytokines (dont l’IL-2), expression de récepteurs membranaires
11
Q
Quels sont les seuls lymphocytes qui peuvent sécréter l’IL-2?
A
Lymphocytes T helper
12
Q
Explique l’effet autocrine lors de la prolifération du lymphocyte T helper
A
La sécrétion de l’interleukine-2 permet au lymphocyte T de s’auto-stimuler
13
Q
De quoi dépend la prolifération des lymphocytes B et des lymphocytes T cytotoxiques ?
A
Interleukine-2 des lymphocytes T helper
14
Q
Sur quelles cellules se retrouvent uniquement les ligands de CD28 ?
A
Sur les CPA professionnelles (macrophages, cellules dendritiques et lympchocytes B)
15
Q
Comment se nommaient (jadis), les ligands de CD28 ?
A
Molécules B7
16
Q
Pourquoi y a-t-il une activation en deux signaux pour les lymphocytes T CD4 ?
A
Toujours un risque possible qu’un lymphocyte passe sous le radar même s’il reconnaît du soi, donc permet de diminuer le risque de RXN auto-immune
17
Q
Quand observe-t-on une anergie ?
A
Lorsque le premier signal d’activation (pour les CD4) est présent, mais pas le deuxième ça entraîne l’anergie
L’anergie est un état réfractaire à une stimulation ultérieure, même si cette fois les deux signaux sont présents
18
Q
VF ? Toutes les cellules présentatrices d’antigènes sont égales
A
Faux
19
Q
Quelles sont les cellules présentatrices d’antigènes les plus efficaces pour activer les lymphocytes T auxiliaires ? Pourquoi ?
A
Cellules dendritiques
Elle possède de facto le B7
20
Q
Pourquoi a-t-on besoin du lymphocyte T auxiliaire pour l’activation du lymphocyte T cytotoxique ?
A
CD8 reconnaît une cellule avec CMH-1, mais pas pleinement suffisant à lui seul pour l’activation. Besoin d’IL-2
IL-2 obtenue via l’activation du CD4
21
Q
Qui suis-je ? Je permets la libération des perforines et des granzymes
A
Je suis la dégranulation
22
Q
Comment se produit la libération des enzymes (granules) des lymphocytes T cytotoxiques ?
A
La reconnaissance spécifique de l’antigène par le CMH-1 déclenche un accroissement de la concentration de calcium intracellulaire
23
Q
Quelles sont les deux voies d’induction de l’apoptose de la cellule cible (CD8) ?
A
Via les perforines et les granzymes
Via l’interaction FAS-FAS ligand
24
Q
VF ? Il est possible de savoir à quelle infection nous avons affaire en observant quelles sont les cytokines sécrétées
A
Vrai
Par exemple, une infection bactérienne produira de l’IL-4, de l’IL-5 et de l’IL-13 (ce qui indique la présence de Th2)
25
Quels sont les lymphocytes qui ripostent lors d’une infection par un microbe extracellulaire ? Par quel mécanisme ? Quelles en sont les fonctions ?
Lymphocytes B
Sécrétion d’anticorps
Blocage des interférons et élimination du microbe
26
Quels sont les lymphocytes qui ripostent lorsque des microbes sont phagocytés ? Quelle en est la fonction ?
Lymphocyte T CD4
Activation des macrophages pour tuer les microbes phagocytés
27
Quels sont les lymphocytes qui ripostent lorsqu’il y a des microbes intracellulaires ? Quelle est en la fonction ?
Lymphocyte T cytotoxique
Tuer les cellules infectées et éliminer les réservoirs de l’infection
28
À quel type d’immunité appartiennent les
A. Lymphocyte T auxiliaire, helper, CD4
B. Lymphocyte B
C. Lymphocyte T cytotoxique, CD8
A. Cellulaire
B. Humorale
C. Cellulaire
29
Remets ces événements en ordre
1. La cellule dendritique phagocyte la bactérie et présente les antigènes sur ses molécules du CMH
2. La cellule dendritique migre vers le ganglion lymphatique pour stimuler les lymphocytes T
3.Le lymphocyte Th peut alors activer le lymphocyte Tc ou le lymphocyte B
4.Le lymphocyte T auxiliaire est alors activé
5. La cellule dendritique apprête l’antigène et la présente sur le CMH-II
6. Phagocytose
1 - 6 - 5 - 2 - 4 - 3
30
Comment peut-on aussi appeler l’hypersensibilité de type IV ?
Hypersensibilité retardée
31
Lors d’une hypersensibilité de type IV, il y a _____ d’un tissu par les lymphocytes T auxilliaires de type _____ et activation de macrophages, de lymphocytes ___________ et de cellules NK par les cytokines des lymphocytes T auxilliaires
Infiltration
Th1
T cytotoxiques
32
Nomme des exemples d’hypersensibilité de type IV
Dermatite de contact
Réponse à certaines infections ou corps étrangers
Rejet aigu/subaigu des greffes
Nombreuses maladies auto-immunes
33
VF ? Les RXN allergiques à la pénicilline sont toutes des RXN d’hypersensibilité de type IV
Faux, la pénicilline peut produire des RXN d’hypersensibilité de tous les types
Ex :
Type 1 = urticaire, choc anaphylactique
Type 2 = anémie hémolytique
Type 3 = maladie du sérum, glomérolunéphrite
Type 4 = dermatite de contact
34
Quelles sont les 6 phases de l’infection virale ?
1. Particules virales libres
2. Interaction avec un récepteur cellulaire
3. Infection cellulaire
4. Éventuellement, phase de latence
5. Expression de protéines virales par la cellule infectée
6. Synthèse de nouveaux virions et recrutement de nouvelles cellules
35
Quelles sont les phases de l’infection virale qui impliquent l’immunité humorale ?
1 et 2
Particules virales libres
Interaction avec un récepteur cellulaire
36
Quelles sont les phases de l’infection virale qui impliquent l’immunité cellulaire ?
Infection cellulaire
Éventuelle phase de latence
Expression de protéines virales par la cellule infectée
Synthèse de nouveaux virions et recrutement de nouvelles cellules
(3-6)
37
Qu’est-ce que l’intervention précoce lors d’une infection virale ?
Neutralisation des particules virales libres par des anticorps neutralisants
38
Quelle immunoglobuline participe davantage à la neutralisation des particules virales libres au niveau des muqueuses ?
IgA
39
Nomme 3 mécanismes qui permettent la neutralisation des particules virales libres par des anticorps neutralisants
-Antagonisme des récepteurs viraux intervenant dans l’adhésion aux épithélias ou aux cellules cibles (ce qui empêche l’interaction entre le virus et son récepteur sur l’hôte)
-Activation du système du complément et lyse des virions enveloppés
-Agglutination et opsonisation, ce qui permet une meilleure phagocytose
40
Outre la neutralisation des particules virales libres, quels sont les deux rôles des anticorps anti-viraux ?
-Permettre la lyse des cellules infectées via le système du complément
-Faciliter la fixation des cellules NK pour la lyse
41
Quelles sont les substances relâchées par la cellule NK ?
Perforines
Granzymes
(Oui, c’est la même chose que les lymphocytes T cytotoxiques)
42
De quoi proviennent les cellules NK ?
Proviennent d’une cellule souche hématopoïétique qui s’est différenciée en cellule souche lymphoïde
Lignée différente que les lymphocytes
43
Que sont les récepteurs KIR ?
Ce sont des récepteurs à la surface des cellules NK qui permettent de détecter avec plus de précision quelles sont les cellules à tuer et à ne pas tuer
(Sans eux, la cellule NK détruirait tout sur son passage)
44
Par quels moyens un anticorps qui n’est pas neutralisant peut-il avoir un effet antiviral ?
-activation du complément
-opsonisation
45
Pourquoi la réponse immunitaire humorale est généralement inutile lors d’une primo-infection ?
Le temps nécessaire à l’obtention de titres élevés d’anticorps est trop long
46
Quels sont les trois grands rôles des interférons ?
Activer les réponses anti-virales des cellules environnantes
Induire la mort cellulaire des cellules infectées
Recruter des leucocytes pour stimuler la réponse immunitaire
47
Qui suis-je ? Je suis un médiateur soluble de l’immunité naturelle contre les infections virales. Je suis sécrété dans plusieurs types cellulaires par l’ARN viral double brin
Je suis l’intérféron alpha ou bêta
48
Comment les interférons font-ils pour inhiber la synthèse des protéines virales ?
Ils favorisent la dégradation des ARNm et inactivent un facteur d’initiation de la traduction
49
De quoi sont constituées les lignes de défense de l,organisme lors d’une primo-infection ?
Première ligne : IgM et système du complément, immunité naturelle
Deuxième ligne : lymphocytes T CD8
50
Après combien de jours les réponses cytotoxiques deviennent-elles détectables ?
3-4 jours (mais point culminant après 10 jours)
51
Nomme les deux grandes stratégies qu’ont adopté les virus pour échapper au SI ?
-Antagonisme des effets des interférons alpha et bêta
-Antagonisme de la présentation des peptides viraux par le CMH
52
Quelle cellule de l’immunité permet de contourner les mécanismes de résistance mis sur pied par les virus ?
Les cellules NK
53
Comment fait le virus de l’hépatite C pour échapper au SI ?
Antagonisme des effets des intérférons alpha et bêta (protéine qui inhibe la PKR)
54
Explique la cinétique de la réponse immunitaire après une infection virale
D’abord, ce sont les interférons
Ensuite, les NK
On termine avec les lymphocytes Tc
55
Pourquoi la deuxième ligne de défense est mise en place beaucoup plus rapidement lors d’une seconde exposition à un pathogène X ?
Réponse mémoire des lymphocytes T CD8
56
Quel type de cellule immunitaire est essentiel pour l’établissement d’une cohabitation pacifique avec le virus lors d’une infection chronique ?
Lymphocyte T CD8
57
Quel mécanisme d’échappement utilisent les virus de l’influenza et du rhinovirus ?
Variation antigénétique
58
Quel mécanisme d’échappement est utilisé par le virus d’Epstein-Barr ?
Induction d’une synthèse de cytokines immunosuppressives pour les réponses cytotoxiques
59
Quels sont les deux types de variations antigéniques du virus Influenza ?
Dérive antigénique
Changement antigénique
60
Qui suis-je ? Je désigne l’accumulation progressive de mutations ponctuelles avec modification lente des déterminants de l’HA
Antigenic drift (dérive antigénique)
Les anticorps neutralisants gardent une certaine compétence
61
Qu’est-ce qu’un changement antigénique ?
Une modification totale et subite des déterminants
Entraîne une perte de compétence totale et subite des Ac neutralisants
62
Lors d’une infection virale primaire, quel type d’immunité est essentiel pour mettre un terme à l’infection ?
Immunité cellulaire
63
Pour quoi l’immunité cellulaire est-elle essentielle lors d’une infection persistante ?
Limiter le degré de réplication
64
Quelles sont les deux options de thérapies biologiques qui utilisent les interférons ?
Antivirale - interférence avec la réplication virale en inhibant la synthèse protéique (interféron alpha/bêta)
Immunomodulation - augmentation de l’activité des cellules NK, des macrophages et des lymphocytes Tc (interféron gamma)
65
Nomme des effets secondaires possibles à la thérapie avec un interféron
Symptômes de la grippe (fièvre, douleurs musculaires, maux de tête)
Fatigue
Effets neurologiques (ex : dépression)
Rash, alopécie
Neutropénie
Anomalies du foie
Pb cardiovasculaires
66
Que se produit-il majoritairement pour les bactéries gram - lors d’une infection bactérienne ?
Activation de la voie classique du complément,met et lyse par le complexe d’attaque membranaire (MAC)
67
Que se produit-il majoritairement pour les bactéries gram + lors d’une infection bactérienne ?
Opsonisation
(Via les propriétés directes des IgG et des propriétés indirectes des IgM)
68
Pourquoi les cellules NK et les lymphocytes Tc ne jouent-ils pas un rôle significatif lors d’infections par des bactéries extra cellulaires ?
Parce qu’ils s’attaquent aux cellules directement (et non à la bactérie seule)
69
Pour quel type de bactérie l’opsonisation est-elle essentielle ?
Bactéries qui possèdent des capsules polysaccharidiques
70
Quel type d’immunité est hyper important lors d’une infection par une bactérie intracellulaire ?
Immunité à médiation cellulaire
71
Lors d’une infection bactérienne intracellulaire, les systèmes microbicides du macrophage ne sont capables de tuer les bactéries que si ….
Elles ont été exposées à l’interféron gamma
72
Explique la différence entre une maladie auto-inflammatoire et une maladie auto-immune
Auto-inflammatoire = sans antigène spécifique (ex: goutte)
Auto-immune = avec antigène spécifique (ex : vitiligo)
73
À quoi sont dues les lésions d’une personne atteinte d’une maladie auto-immune
RXN immunitaire contre des antigènes du soi
74
De quoi résultent généralement les maladies auto-immunes ?
Interaction de l’environnement et prédispositions génétiques
75
Nomme des maladies auto-immunes spécifiques à un organe
Diabète de type I
Thyroïdite
Biermer (anémie pernicieuse)
76
Nomme des maladies auto-immunes qui sont ubiquitaires
Lupus érythémateux
Sclérodermie
77
À quoi est due l’autoimmunité spécifique d’un organe ?
Événement fortuit provoquant la rupture de la tolérance du SI normal
78
À quoi peut être due l’autoimmunité systémique ?
Anomalie intrinsèque de la différenciation des lymphocytes B (autoimmunité n’est qu’une part du pb)
79
Nomme trois mécanismes additionnels de contrôle de la RXN autoimmune
Ignorance
Anergie
Suppression
80
Qui suis-je ? Je suis un mécanisme de contrôle de la RXN autoimmune qui concerne les épitopes des cellules qui n’expriment pas les CMH (tissu adipeux et globules rouges)
Ignorance
81
Explique le mécanisme de suppression (contrôle de la réaction autoimmune)
Existence de lymphocytes T suppresseurs (Treg)
82
Nomme 5 mécanismes d’auto-immunisation
1. Court-circuit des lymphocytes T tolérants (le même antigène peut porter un épitope du soi et du non-soi)
2. Expression anormale de CMH-II à la surface de cellules normalement négatives
3. Hyperactivité des lymphocytes T/B (présence de superantigènes, Tx par l’IL-2)
4. Absence de tolérance des antigènes de l’œil, du cerveau et des testicules
5. Mimétisme moléculaire
83
De quoi dépend la pathogénicité des anticorps antinucléaires ?
Leurs titres
Leurs affinités
L’antigène reconnu
Leurs isotypes
84
Quels sont les principaux marqueurs des maladies auto-immunes ?
Les auto-anticorps
85
Quels sont les rôles des auto-anticorps dans les lésions lors d’une maladie auto-immune ?
Lyse de la cellule par complément
Opsonisation
Modification du signal transmis par récepteur
Formation de complexes immuns (circulants ou déposés)
86
Quels sont les buts des traitements contre l’arthrite rhumatoïde?
Éviter les poussées
Limiter l’évaluation
Guérir (mais c’est +/- réaliste)
87
Comment fonctionnent les traitements pour l’arthrite rhumatoïde ?
Diminution de l’inflammation aiguë par les AINS
Élimination des auto-anticorps par la plasmaphérèse
Diminution de l’activation des lymphocytes par la cyclosporine A ou les corticostéroïdes
Modification de la réponse biologique par les anti-TNF, IL-17 et CD28
88
De quoi puis-je être le signe ?
8 otites ou plus en un an
2 sinusites sévères en un an
2 mois ou plus d’antibiotiques sans effet
2 pneumonies en un an
Immunodéficience
89
VF ? L’immunodéficience sera plus ou moins sévère selon le facteur du complément qui est touché
Vrai
C1, C2, C4 : peu infections
C3 : infections à germes encapsulés (pcq défaut d’opsonisation)
C5 à C9 : infections bactériennes
90
Explique la différence entre un déficit quantitatif et qualitatif des phagocytes
Quantitatif : problème à produite des phagocytes
Qualitatif : fonction du phagocyte est altérée
91
Quels sont les germes et les maladies que nous sommes plus susceptibles d’avoir lors d’un déficit en phagocytes ?
Germes : E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, entérobacter, serratia, Staph., Epidermidis, Candida, Aspergillus
Maladies :
Maladies granulomateuses chroniques
Déficit en récepteur pour iC3b
Leukocyte Adhesion Deficiency
92
Quelles sont les infections bactériennes que nous sommes plus susceptibles d’avoir si nous avons un déficit dans notre immunité humorale ?
Germes encapsulés (streptococcus pneumoniae, hemophilus influenza, streptocoques du groupe B)
Staphylococcus aureus
Bacille entériques gram -
93
Quelles sont les infections bactériennes que nous sommes plus susceptibles d’avoir si nous avons un déficit dans notre immunité humorale ?
Germes encapsulés (streptococcus pneumoniae, hemophilus influenza, streptocoques du groupe B)
Staphylococcus aureus
Bacille entériques gram -
94
Quelles sont les deux grandes causes des déficits de l’immunité globale?
Phénomènes lymphoprolifératifs
Perte de protéines
95
Nomme des causes possibles de la perte de protéines qui entraîne un déficit au niveau de l’immunité humorale
Syndrome néphrotique
Brûlures
Entéropathie avec perte de protéines
Malnutrition
96
Quels sont les germes que nous sommes plus susceptibles d’avoir si notre immunité cellulaire est déficiente ? Pourquoi ?
Germes intracellulaires
Parce que seule la présentation par des molécules de CMH-I ou CMH-II permet au SI de percevoir les agents qui se cachent dans les cellules
97
Quel est le type de déficit si présence …
A. Infections virales
B. Infections bactériennes intracellulaires
C. Infections bactériennes extracellulaires
A. Immunité acquise (lymphocytes T et B)
B. Immunité acquise (lymphocytes T et macrophages)
C. Immunité innée (neutrophiles et système du complément)
