Immunologie pour intra Flashcards

(52 cards)

1
Q

Nommez les concepts :
A. Science qui étudie le système immunitaire.

B. Molécule reconnue par le système immunitaire.

C. Ensemble de mécanismes de défenses de l’organisme contre les agents pathogènes ou étrangers : permet de les reconnaitre, neutraliser et éliminer.

D. Protéines produites par les lymphocytes B pour neutraliser les antigènes.

E. Réseau de cellules, tissus et molécules défendant l’organisme.

A

A. Immunologie

B. Antigène

C. Immunité **Définition très semblable pour le système immunitaire plus loin.

D. Anticorps

E. Système immunitaire

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2
Q

Ne pas agresser cet organisme, ou rejeter ce qui lui est nécessaire ou bénéfique (flore
bactérienne intestinale par exemple) : notion de « …. »

A

Tolérance immunitaire

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3
Q

2 rôles du système immunitaire après la fin d’une agression

A

1- Contribuer à la réparation tissulaire (cicatrisation, restauration fonctionnelle)

2- Prévenir une nouvelle agression par un même pathogène : la « mémoire
immunitaire »

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4
Q

4 rôles du système immunitaire pour maintenir la santé

A

1- Défense contre les pathogènes

2- Surveillance et élimination des
cellules cancéreuses.

3- Maintien de l’homéostasie

4- Rôle dans la cicatrisation et la
réparation tissulaire

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5
Q

Un système immunitaire déréglé peut mener à la morbidité et à la mortalité.
4 types de maladies

A

1- Déficiences immunitaires (VIH/SIDA)

2- Maladies auto-immunes (lupus, diabète de type 1)

3- Allergies : Réactions excessives à des antigènes inoffensifs.

4- Rejet de greffe

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6
Q

J’affirme que les réponses immunitaires peuvent devenir anormales et provoquer des maladies inflammatoires entrainant la morbidité.
V ou F

A

Vrai (lupus, polyarthrite rhumatoïde, maladie de Crohn)

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7
Q

Les origines internes et externes du système immunitaire des personnes sont extrêmement diversifiées : implication?

A

Une réponse immunitaire ne peut pas être monomorphe (qui se présente toujours sur la même forme) car
1- Les effecteurs sont différents selon les pathogènes.
2- Certains effecteurs s’adaptent et développent une mémoire pour une future infection.

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8
Q

3 paliers de protection (immunité) + description générale

A

1- Ante-immunité : barrière physique (épithélium, mucus, fluides…)

2- Immunité innée (quelques heures) : toujours présente et prête à attaquer, mais de nombreux pathogènes ont développé des mécanismes pour y résister.

3- Immunité adaptative (quelques jours) : activée en réponse à l’exposition à un microbe; elle est plus puissante et spécifique.

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9
Q

Missions des effecteurs de l’immunité innée (5)

A

1- Vigilance,
2- Barrière naturelle,
3- Réponse rapide aux agressions,
4- Recruter et éduquer immunité adaptative,
5- Réparation tissulaire.

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10
Q

Missions des effecteurs de l’immunité adaptative (5)

A

1- Renforcer défense de l’immunité innée
2- Mémoire immunitaire
3- Assurer retour à la normale (contrôle réponse)
4- Tolérance immunitaire
5- Réparation

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11
Q

Comment les effecteurs peuvent détecter l’agresseur pour réagir?

A

On dispose de récepteurs de l’immunité innée et de l’immunité adaptative .

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12
Q

Forces et faiblesses des deux types d’immunité

A

Forces :
Innée : rapide
Adaptative : efficace et spécifique

Faiblesses :
Innée : moins efficace car moins spécifique (reconnait des molecular patterns souvent associés à des pathogènes)
Adaptative : retardée

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13
Q

Origine hématopoïétique des cellules immunitaire :
1- Source de toutes les cellules immunitaires
2- lignée myéloïde (4)
3- lignée lymphoïde (6)

A

1- cellule souche hématopoïétique pluripotente (CSH), située dans la moelle
osseuse (capacité de renouvellement et de différenciation)

2- Majoritairement immunité innée : granulocytes, monocytes/macrophages, cellules dendritiques et mastocytes (allergies)

3- Majoritairement adaptative : lymphocytes B et T, NK, ILC (innate lymphoid cells), NKT et MAIT (mucosal associated invariant T cells)

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14
Q

Rôle émergent des cellules non-classiques dans l’immunité (3)

A

1- Cellules épithéliales: barrière physique + sécrétion de médiateurs inflammatoires

2- Cellules endothéliales : régulent l’inflammation vasculaire et diapédèse

3- Plaquettes : modulent inflammation et favorisent reconnaissance pathogènes

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15
Q

Lymphocytes T et B : organes lymphoïdes primaires, secondaires et sites effecteurs

A

Organes lymphoïdes primaires : production et éducation : moelle osseuse (production T et B, éduque B) et thymus (éduque T)

Organes lymphoïdes secondaires = sites de rencontres : ganglions lymphatiques + rate

Sites effecteurs = où la défense doit se mettre en place : les tissus (muqueuses, peau…)

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16
Q

2 types de barrières

A

1- Barrières anatomiques (peau, muqueuses) : épithélium étanche grâce aux kératinocytes

2- Barrières physiologiques (chimique) : Fièvre (T), pH, médiateurs chimiques, phagocytes, réponse inflammatoire

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17
Q

V ou F : tous les microorganismes ont un effet délétère sur la barrière épithéliale.

A

F (microbiote)

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18
Q

V ou F : La modulation de la perméabilité épithéliale joue un rôle majeure dans la réponse immunitaire

A

Vrai ( diminution : stratégie de prévention et thérapeutique, augmentation : cigarette, stress…)

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19
Q

Mécanismes de l’immunité innée (4 étapes)

A

1- Dommage tissulaire : médiateurs chimiques

2- Augmentation locale du flux sanguin et de la perméabilité

3- Diapédèse + migration des phagocytes au site inflammatoire

4- Phagocytose + destruction par réactions anti-microbiennes

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20
Q

Effet de barrière de l’épithélium : 4 mécanismes

A

1- Microbiote (fonctions essentielles)

2- film hydrolipidique ( pH : 3-5) et peptides anti-microbiens

3- Étanchéité par cohésion des kératinocytes (couche cornée)

4- Renforcée par système immunitaire

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21
Q

Type de peptide anti-microbien important

22
Q

On met bactéries S. auréus sur des doigts puis on place sur pétri (on laisse agir 30 minutes). On fait la même chose avec E. Coli.

S. aureus prolifère mais pas E.Coli, comment ça?

A

La psoriasine est un peptide antimicrobien qui joue un rôle clé dans l’immunité innée et qui se situe au niveau de la peau et des muqueuses (principalement produit par kératinocytes de l’épiderme).

Il est particulièrement efficace conte E. Coli en empêchant son adhésion et sa prolifération sur la peau et les muqueuses. Donc E. Coli, ne peut pas survivre sur des doigts.

23
Q

Ligands/Récepteurs de l’immunité innée

A

Ligands : PAMPs (Pathogen associated molecular pattern) : ensemble de motifs moléculaires qui sont très souvent vitaux et conservés dans un groupe large de pathogènes.

Récepteurs : PRRs (Pattern Recognition Receptors) :
reconnaissent PAMPs

24
Q

Contact direct: PAMPs/PRRs : 2 choses pécifiques à retenir

A

1-TLRs : famille de PRR qui reconnaissent toutes sortes de microorganismes (virus, bactéries, fungi, protozoaires)
* Reconnaissent des composants microbiens qui ne se retrouvent pas dans les hôtes

2- TLR-4 reconnait LPS ( bactéries Gram -)

25
2 localisation possibles TLRs
1- Membrane plasmique 2- Endosomes, lysosomes
26
Principe des voies de signalisation
Cascade qui est déclenchée dans une cellule lorsqu'un ligand entre en contact avec récepteur. Cette cellule pourra alors communiquer l'information reçue avec d'autres par l'expression de cytokines.
27
Cytokines libérées par TLR4 et leurs rôles (2)
1- IL-6 : active lymphocytes T (pont avec système adaptatif) 2- TNF-alpha : activation cellules immunitaires, perméabilité vasculaire et vasodilatation
28
Actions générales des cytokines
**Stimulent la réponse immunitaire dans tout l'organisme. Elles sont des protéines impliquées dans la communication cellulaire et dans la modulation à distance des réponses inflammatoires.
29
Quels sont les 4 médiateurs de l'immunité innée et lesquels font de la phagocytose?
1- Neutrophiles (phagocytose) 2- Macrophages (phagocytose) 3- Cellules dendritiques (un peu impliquées dans phagocytose) 4- Cellules NK
30
4 éléments phagocytables
1- Micro-organismes entiers 2- Particules insolubles 3- Cellules hôtes lésées ou mortes 4- Débris cellulaires
31
Étapes de la phagocytose (7 étapes)
1- Chimiotactisme et adhérence du microbe au phagocyte 2- Ingestion du microbe 3- Formation phagosome 4- Fusion avec lysosome : phagolysosome 5- Digestion par les enzymes 6- Formation du corps résiduel 7- Exocytose
32
Opsonisation : c'est quoi?
Permet une phagocytose + spécialisée : les anticorps et compléments reconnaissent les microorganismes et s'accumulent dessus. Les phagocytes se rendent compte quand il y a un niveau très élevés d'anticorps à un même endroit et phagocytent le microbe opsonisé.
33
Définition système du complément
Ensemble de protéines plasmatique agissant comme un mécanisme de défense innée moléculaire. * Capables de reconnaitre des pathogènes
34
Constitution système du complément
Constitué d’environ 30 protéines, solubles et membranaires, sous forme inactive. Elles sont capables de s’activer séquentiellement en cascade et génèrent des fragments d’activation qui possèdent des activités enzymatiques. Possède des protéines régulatrices (constitutivement actives) et des récepteurs membranaires capables de lier des fragments d'activation.
35
Les protéines du système du complément sont majoritairement sécrétées par...
Le foie
36
Rôle fondamental du complément
1- Système de défense → l’immunité innée : lyse cellulaire et opsonisation. 2- Activation de la réponse inflammatoire : libèrent cytokines pro-inflammatoires 3- Régulation de l’immunité adaptative 4- Dégradation des complexes immuns (Ac-Ag)
37
3 voies d'activation aboutissant à l'activation de C3
1- La voie classique : Activation par les complexes antigène-anticorps 2-La voie alterne : Activation spontanée sur les surfaces microbiennes. 3- La voie des lectines : Activation par la liaison de la MBL aux sucres des pathogènes.
38
Description voie classique (5 étapes)
1- Anticorps-antigène : reconnu par C1q 2- Formation du complexe enzymatique : C1q, C1r, C1s 3- Complexe clive C4 et C2 4- C4b et C2a s'associent pour former C3 convertase (C4b2a) 5- C3 convertase clive C3 en C3b (opsine) et C3a (anaphylatoxine)
39
Principaux activateurs de la voie classique (2)
IgM (1 seul nécessaire pour activer le complément), IgG (environ 1000)
40
Description de la voie des lectines (4 étapes)
1- Carbohydrates (mannose) reconnu par MBL (mannose binding lectine) 2- MASP, enzyme associée à MBL, clie C4 et C2 3- C4b et C2a s'associent pour former C3 convertase (C4b2a) 4- C3 convertase clive C3 en C3b (opsine) et C3a (anaphylatoxine)
41
Description de la voie alterne : 5 étapes
1- Hydrolyse spontanée en petite quantité de C3 en C3b 2- Si C3b interagit avec pathogène, renforcit hydrolyse + interaction de C3b avec Facteur B 3- Facteur D clive Facteur B : Ba Bb 4- C3b + Bb s'associent pour former C3 convertase 5- C3 convertase clive C3 en C3b (opsine) et C3a (anaphylatoxine)
42
Description de la cascade du complément après que C3 convertase clive C3 en C3b (opsine) et C3a (anaphylatoxine) : 7 étapes
1- C3b s'accumule sur le pathogène 2- Recurte C5 convertase qui clive C5 en C5a (anaphylatoxine) et C5b (formation CAM) 3- C5b se lie à C6 et C7 sur la membrane du pathogène. 4- Recutement de C8 qui stabilise le complexe 5- Recrutement et polymérisation de C9 : formation d'un pore 6- Pore augmente la perméabilité : entrée d'eau et ions dans le pathogène 7- Lyse cellulaire
43
Qu'est-ce qui permet de réguler l'activité de CAM pour tenter de prévenir l'attaque des cellules hôtes (3)
1- CD59 (protectine) : sur cellules du soi, inhibe polymérisation C9 2- Facteur H : inhibe convertase 3- Protéine S : inhibe convertase, empêche C5bC7 de se fixer sur la membrane
44
V ou F : les 3 voies conduisent à la formation du MAC, visent à produire une C3 et une C5 convertase et produisent des anaphylatoxines
Vrai
45
Vrai ou faux : la voie alternative est la première voie d'activation du complément, elle est donc très utilisée.
Faux, c'est la première voie d'activation du complément (système de veille du complément) mais est peu utilisée
46
V ou F : L’acide sialique des cellules de mammifères inactive les molécules C3a
Faux, inactive C3b.
47
V ou F : L'activation du complément entraine la production de C3a et C5a, qui possèdent des propriétés chimiotactiques.
Vrai
48
V ou F : les anaphylatoxines C3a et C5a peuvent induire la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires.
Vrai
49
V ou F : Le MAC provoque uniquement la lyse des cellules cibles.
Faux : la régulation du sytème du complément est difficile, peut s'attaquer aux cellules du soi.
50
V ou F : Le système du complément est impliqué dans certaines pathologies, comme les maladies auto-immunes et le rejet de greffe.
Vrai
51
L'inflammation est un processus clé de l'immunité : description générale + 4 étapes
L'inflammation est un mécanisme de défense orchestré par l'immunité inné pour se défendre rapidement contre les infections tout en préparant la réponse adaptative. 1- Reconnaissance des PAMPs par PRR des cellules de l'immunité déclenche la production de médiateurs pro-inflammatoires (cytokines et chimiokines) 2- Ces médiateurs augmentent la perméabilité vasculaire : permet la diapédèse (extravasion, chimiotaxie) 3- Phagocytose du complément + renforcement par opsonines du système du complément 4- Transition vers l'immunité adaptative grâce aux cellules dendritiques qui captent et présentent les antigènes aux lymphocytes T dans les gg lymphatiques.
52
Réponse inflammatoire a. Accompagnée d’une réponse ______ (réponse de la phase aiguë) b. Réponse innée où le ______ joue un rôle prépondérant. c. 4 signes cadinaux
a. Réponse systémique b. Neutrophile c. 1- Gonflement 2- Chaleur 3- Rougeur 4- Douleur