Immunsystem - Aufbau und Funktion Flashcards

(56 cards)

1
Q

Was ist die Aufgabe des Immunsystems?

A

Störende und Gefährdende muss beseitigt oder vernichtet werden

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Q

Was versteht man unter Störende und Gefährdende?

A
  • Infektionserreger (Virren, Pilze, Bakterien, Protozoen und deren Giftstoffe)
  • körpereigene maligne oder zugrunde gegangene Zellen (nach Infarkt, Verletzung etc.)
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3
Q

Woraus besteht das Immunsystem (Einteilung)?

A
  • angeborenen (“innante”)
  • adaptiven
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4
Q

Woraus besteht das angeborene Immunsystem?

A
  1. epithelialen Barrieren
  2. antimikrobiellen Peptiden
  3. komplexen Enzymkaskaden (z.B. Komplementsystem)
  4. Fresszellen/Phagozyten
  5. antigenpräsentierende Zellen
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5
Q

Was sind die antigenpräsentierenden Zellen des angeborenen Immunsystems?

A
  1. Granulozyten
  2. Mastzellen
  3. Monozyten
  4. Makrophagen
  5. dendritische Zellen
  6. natürliche Killerzellen
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6
Q

Wie funktioniert das angeborene Immunsystem?

A
  • erkennt mithilfe von Rezeptoren Zielstrukturen auf Pathogenen
  • bildet dadurch eine unentbehrliche Erstlinienverteidigung
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7
Q

Woraus besteht das adaptive Immunsiystem?

A
  1. T-Lymphozyten (werden in Abwehrzellen differenziert)
  2. B-Lymphozyten (werden zu Gedächtnis-B-Zellen oder Plasmazellen differenziert die spezifische Antikörper sezernieren)
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8
Q

Wie viele Lymphozyten und Antikörpermoleküle verfügt der Orgnaismus?

A

10^12 Lymphozyten
10^19 Antikörpermoleküle

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9
Q

Was bewirkt das Immunsystem rasch bei Infektion?

A

Zellen, die folgendes bewirken:
1. Akute-Phase-Reaktion
2. Leukozytose
3. Lymphoyztose
4. Lymphknotenschwellung
5. Immunglobulinvermehrung

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10
Q

Wo reifen die B-Zellen?

A

im Knochenmark

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11
Q

Wo reifen die T-Zellen?

A

im Thymus

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12
Q

Wo findet der Antigenkontakt mit klonaler Expansion statt?

A

in den sekundären lymphatischen Organen (Lymphknoten, Milz)

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13
Q

In welche Schleimhäute befinden sich dicht Lymphozyten?

Wie heißen diese Gewebe?

A
  • Bronchialsystem
  • Gastrointestinaltrakts
  • Urogenitalsystem
  • Brustdrüsen stillender Frauen

sie heißen mukosaassoziierte lymphatische Gewebe (MALT)

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14
Q

Was sind die Immunzellen im peripheren Blut?

A

A. Immunsystem im engeren Sinne
1. Lymphozyten
- T-Zelle
- B-Zelle
2. große granuläre Zellen
B. kooperative Mechanismen
1. Monozyten
2. Granulozyten
- eosinophile Zellen
- neutrophile Zellen
- basophile Zellen

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15
Q

Wie viele T-Zellen gibt es im peripheren Blut (n/microL)?

A

1800

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16
Q

Wie viele B-Zellen gibt es im peripheren Blut (n/microL)?

A

400

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17
Q

Wie viele große granuläre Zellen gibt es im peripheren Blut (n/microL)?

A

250

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18
Q

Wie viele Monozyten gibt es im peripheren Blut (n/microL)?

A

250

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19
Q

Wie viele eosinophile Zellen gibt es im peripheren Blut (n/microL)?

A

150

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20
Q

Wie viele neutrophile Zellen gibt es im peripheren Blut (n/microL)?

A

3200

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21
Q

Wie viele basophile Zellen gibt es im peripheren Blut (n/microL)?

A

50

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22
Q

Wie erfolgt der Start der Immunreaktion?

A

Präsentation des Antigens o. Allergens durch die APCs (Antigen presenting cells) an die CD4+-T-Helferzellen

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23
Q

Was sind APCs?

A
  • dendritische Zellen
  • Makrophagen
  • aktivierte Endothelzellen
  • aktivierte B-Zellen
24
Q

Durch welche Moleküle werden die Antigenpeptide präsentiert?

A

durch HLA-Klasse-II-Moleküle

25
Was benötigt die Aktivierung des adaptiven Immunsystems?
- Stimulation des T-Zell-Rezeptors (Signal 1) - mindesteins ein zweites kostimulatorisches Signal durch die APCs
26
Wie werden die Zellen des adaptiven Immunsystems aktiviert?
Sie detektieren mithilfe von Rezeptoren (PRR = Pattern Recognition Receptor) Moleküle auf Pathogenen (Pathogen-associated molecular patterns o. PAMPs)
27
Wo können sich PRR befinden?
- auf die Zelloberfläche - im Zytoplasma - im endosomalen Kompartiment
28
Was machen aktivierte APCs?
Sie exprimieren kostimulatorische Moleküle (z.B. die Oberflächenmoleküle B7-1 und B7-2)
29
Was machen B7-1 und B7-2?
Stie stimuleren das CD28-Molekül auf den T-Zellen und somit aktivieren die T-Zelle vollständig.
30
Was für Zellen wirken auf die Regulation auf?
- Helferzellen - Regulatorzellen (Suppressorzellen)
31
Einteilung Differenzierung TH-Zellen
- TH1 - TH2 - TH17 - Treg (regulatorische T-Zellen)
32
Was ist die Rolle der TH1-Zellen?
- sezernieren Interferon Gamma - aktivieren Makrophagen
33
Was ist die Rolle der TH2-Zellen?
- sezerneiren Interleukin-4 und -5 - fördern humorale Reaktionen (wie die Abwehr von Parasiten) durch IgE Bildung - sind an allergischen Reaktionen vom Soforttyp beteiligt
34
Was ist die Rolle der TH17-Zellen?
- bilden IL-17 - verteidigen gegen Pilzinfektionen - proinflammatorische Wirkungen zur Pathogenese vieler Autoimmunerkrankungen
35
Was ist die Rolle der Treg?
- beenden die Immunreaktion - verhindern Autoimmunität
36
Was tretet auf bei Defekten der Treg?
Autoimmunerkrankungen z.B. IPEX-Syndrom
37
Welches Defekt führt zu IPEX-Syndrom?
der zentrale Transkriptionsfaktor FoxP3 des Treg
38
Was ist die Rolle der Gedächtniszellen?
sorgen bei erneutem Antigenkontakt für einer rascher und heftiger Gang in die Immunantwort
39
Was sind die wesentliche Reaktionstypen der Immunreaktion?
- zelluläre Immunreaktion - humorale Immunreaktion
40
Was ist für die zelluläre Immunreaktion unmittelbar?
CD8+-zytotoxische T-Zellen
41
Was ist für die humorale Immunreaktion unmittelbar?
- B-Zellen - freien Antikörper produziert von Plasmazellen
42
Was sind die Mechanismen der Elimination?
- Ausschleusung - Austreibung - Zerstörung - Sonderfälle
43
Beschreibt die Ausschleusung (Mechanismus der Elimination)
- Antigenbindung in Hohlorganen (Darm, Nase) - durch sekretorische sIgA
44
Beschreibt die Austreibung (Mechanismus der Elimination)
- Bindung durch IgE - Freisetzung präformierten Histamins aus Mastzellen - explosionsartige Entfernung (Kolik, Diarrhö, Niesreiz, Schnupfen +/- Anaphylaxie
45
Was für eine Reaktion ist die Anaphylaxie?
Typ-I nach Coombs und Gell
46
Beschriebt die Zerstörung (Mechanismus der Elimination)
- Eliminerung von intrazellulären Pathogenen - Angriff durch zytotoxische CD8+-T-Zellen mit Phagozytose - Bindung durch Antikörper zum Immunkomplex mit Phagozytose - Immunkomplexe im Kreislauf an der Gefäßwand (Vaskulitis, Dermatitis, etc.)
47
Beschreibt die Eliminierung von intrazellulären Pathogenen (Mechanism der Elimination - Zerstörung)
- durch TH1-Zellen - Makrophagen werden durch Interferon Gamma aktiviert - verzögerte Reaktion innerhalb von Tagen - Typ-IV Reaktion nach Coombs
48
Beschreibt die Bindung durch Antikörper zum Immunkomplex mit Phagozytose (Mechanismus der Elimination)
- Zytolyse unter Beteiligung des Komplementsystems (bei IgG und IgM) o. Zytotoxizität durch FcGamma-Rezeptoren durch Monozyten/Makrophagen o. Granulozyten aka ADCC (Antiody Dependent Cellular Cytotoxicity) - Entzündungszeichen treten nach Stunden auf - Typ-II nach Coombs
49
Was für eine Reaktion ist es wenn Immunkomplexe im Kreislauf and der Gefäßwand treten? (Mechanismus der Elimination)
Typ-III nach Coombs
50
Beschreibt die Rolle der CD8+-Tc-Zellen
- zerstören virusinfizierte Zellen durch Erkennung virusinduzierter Antigene in den membranständigen HLA-Molekülen der Klasse 1 (HLA-A/B/C) - attackieren Tumorzellen und Fremdgewebe (Transplantate)
51
Wie erfolgt die Membranzerstörung der CD8+-Tc-Zellen?
enzymatisch durch Perforine
52
Beschreibt die Rolle der CD4+-Th-Zellen
- verzögerte, indirekte Effekte - aktivieren und expandieren die Tc-Zellen - benötigt für die Granulombildung und Makrophagenaktivierung
53
Klassische Beispiele Aktivität CD4+-Th-Zellen
- Kontaktekzem - Tuberkulinreaktion
54
Beispiele Krankeitabilder IgA
IgANephritis - wenige Haut- und Nierenerkrankungen
55
Beispiele Krankeitabilder IgE
Asthma Urtikaria Dirahhö Quincke-Ödem Shock
56
Beispiele Krankeitabilder IgG und IgM
Zytolyse Alveolitis Vaskulitis Serositis