Immunsystemet Flashcards
(98 cards)
1
Q
Definition av “Inflammation”
A
är kroppens naturliga försvarsreaktion på skada, infektion eller irritation. Den syftar till att skydda kroppen genom att eliminera skadliga stimuli, som infektiösa mikroorganismer eller skadade celler, och att initiera läkning av det drabbade området.
2
Q
Syftet med inflammation
A
Syftet med inflammation är att skydda kroppen genom att eliminera skadliga stimuli, som infektioner och skadade celler, och att påbörja läkningsprocessen. Det är en del av kroppens immunsvar för att begränsa skadan och underlätta reparation av vävnad.
3
Q
Inflammationsprocessen 2. Vasodilation och ökad genomsläpplighet
A
- Blodkärl reagerar: Blodkärlen vidgas (vasodilation), vilket ökar blodflödet till det drabbade området. Detta leder till rodnad och värme.
- Ökad permeabilitet: Blodkärlens väggar blir mer genomträngliga, vilket gör att vätska, proteiner och immunceller kan läcka ut i den omgivande vävnaden. Detta orsakar svullnad (ödem).
3
Q
Inflammationsprocessen 1. Initiering
A
- Skada eller infektion: Inflammationen startar som svar på skada (t.ex. snitt, trauma) eller infektion (t.ex. virus, bakterier).
- Frisättning av signalämnen: Skadade celler och immunceller frisätter pro-inflammatoriska cytokiner (t.ex. interleukiner, tumörnekrosfaktor alfa) och andra mediatorer (t.ex. histamin) som initierar inflammationen.
4
Q
Inflammationsprocessen 3. Rekrytering av immunceller
A
- Chemotaxis: Kemiska signaler (kemokiner) lockar vita blodkroppar (leukocyter) till det inflammerade området. De viktigaste cellerna inkluderar neutrofiler, monocyter och makrofager.
- Adhesion: Leukocyterna fäster sig vid blodkärlens väggar (endotelet) genom adhesionmolekyler, vilket gör att de kan passera genom kärlväggen in i vävnaden.
5
Q
Inflammationsprocessen 4. Eliminering av skadliga faktorer
A
- Fagocytos: Neutrofiler och makrofager äter upp (fagocyterar) patogener och döda celler. Detta är en central del av inflammationsprocessen.
- Frisättning av cytokiner: Aktiverade immunceller frisätter ytterligare cytokiner och kemokiner för att förstärka inflammationssvaret och rekrytera fler immunceller.
6
Q
Inflammationsprocessen 5. Läkning och återställande av vävnad
A
- Läkningsprocess: När den skadliga faktorn har avlägsnats, börjar vävnaden läka. Det kan inkludera celldelning och regenerering av vävnad.
- Antiinflammatoriska mediatorer: Under läkningsprocessen frisätter kroppen antiinflammatoriska ämnen (t.ex. interleukin-10) för att dämpa inflammationen och återställa balansen.
7
Q
Inflammationsprocessen 6. Resolution av inflammation
A
- Återställande av normal funktion: Inflammationen ska vara en temporär reaktion. När den akuta inflammationen har avtagit, återgår blodflödet och genomsläppligheten till normala nivåer, och vävnaden återställs till sitt normala tillstånd.
- Kronisk inflammation: Om inflammationen inte avtar kan det leda till kronisk inflammation, vilket kan orsaka vävnadsskador och bidra till olika sjukdomar.
8
Q
Fokus på Histamin 1. Frisättning av histamin
A
Mastceller och basofiler: Histamin lagras i mastceller och basofiler, som är typer av vita blodkroppar. När dessa celler aktiveras av allergener, infektioner eller skador, frisätter de histamin i den omgivande vävnaden.
9
Q
Fokus på Histamin 2. Vasodilation
A
Vidgar blodkärl: Histamin orsakar vasodilation, vilket ökar blodflödet till det inflammerade området. Detta leder till rodnad och värme, som är typiska tecken på inflammation.
10
Q
Fokus på Histamin 3. Ökad kärlpermeabilitet
A
Läckage av vätska och proteiner: Histamin ökar permeabiliteten i blodkärlen, vilket gör att vätska, proteiner och immunceller kan läcka ut i den omgivande vävnaden. Detta bidrar till svullnad (ödem) i det drabbade området.
11
Q
Fokus på Histamin 4. Rekrytering av immunceller
A
Chemotaxis: Genom att påverka blodflödet och kärlpermeabiliteten hjälper histamin till att rekrytera immunceller (som neutrofiler och eosinofiler) till det inflammerade området. Dessa celler är viktiga för att bekämpa infektioner och rensa bort skadad vävnad.
12
Q
Fokus på Histamin 5. Stimulerar nervsystemet
A
Smärta och klåda: Histamin kan aktivera nervändar och orsaka smärta, klåda och obehag i det inflammerade området, vilket fungerar som en varningssignal för kroppen att något är fel.
13
Q
Fokus på Histamin 6. Reglering av cytokiner
A
Interaktion med andra immunceller: Histamin påverkar frisättningen av andra cytokiner och kemokiner från immunceller, vilket ytterligare förstärker den inflammatoriska responsen och koordinerar immunsvaret.
14
Q
Allergi
A
En överreaktion av immunsystemet mot ofarliga ämnen (allergener) som pollen, djurpäls eller vissa livsmedel. Immunsystemet frisätter histamin och andra inflammatoriska mediatorer, vilket leder till symtom som klåda, nästäppa och svullnad.
15
Q
Infektion
A
Inflammation som uppstår som svar på en infektion orsakad av patogener som bakterier, virus eller svampar. Immunsystemet aktiveras för att bekämpa infektionen, vilket leder till symptom som feber, rodnad och svullnad i det drabbade området.
16
Q
Autoimmunitet
A
En tillstånd där immunsystemet felaktigt attackerar kroppens egna vävnader som om de vore främmande. Detta kan orsaka kronisk inflammation och vävnadsskador, exempelvis vid sjukdomar som lupus eller typ 1-diabetes.
17
Q
Reumatism (Reumatoid artrit)
A
En kronisk inflammatorisk sjukdom som främst påverkar lederna. Det orsakas av en autoimmun reaktion där immunsystemet angriper ledvävnaden, vilket leder till smärta, svullnad och stelhet.
18
Q
Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD)
A
En grupp sjukdomar som inkluderar Crohns sjukdom och ulcerös kolit, kännetecknad av kronisk inflammation i mag-tarmkanalen. Inflammation orsakar symptom som buksmärtor, diarré och viktminskning.
19
Q
Astma
A
En kronisk inflammatorisk sjukdom i luftvägarna, där immunsystemet reagerar på allergener eller irritanter. Inflammation leder till förträngning av luftvägarna, vilket orsakar andningssvårigheter, hosta och pipande andning.
20
Q
Hygienhypotesen
A
Hygienhypotesen föreslår att en minskad exponering för mikrober och infektioner under barndomen, på grund av bättre hygien och ökad användning av antibiotika, kan leda till en ökad risk för allergiska sjukdomar.
21
Q
Vad är histamin?
A
en biogen amin som spelar en viktig roll i flera fysiologiska processer i kroppen. Det är en signalsubstans som är involverad i immunrespons, reglering av mag-tarmkanalen och neurotransmission.
22
Q
Vad är komplementssystemet?
A
Komplementsystemet fungerar som en snabb och effektiv försvarsmekanism mot patogener, vilket bidrar till immunförsvaret genom opsonisering, celldöd, inflammation och eliminering av immunkomplex.
23
Q
Hur aktiveras komplementsystemet?
A
- Klassisk väg: Aktiveras av antikroppar bundna till patogener.
- Alternativ väg: Aktiveras spontant av vissa patogener utan antikroppar.
- Lektinvägen: Aktiveras av bindning av lektin till specifika sockerstrukturer på patogener.
24
Vad är cytokiner?
är små proteiner som fungerar som signalsubstanser i immunsystemet. De produceras av olika celltyper och spelar en viktig roll i regleringen av immunrespons och inflammation. De kan attrahera andra leukocyter till inflammationsställen. Cytokiner, såsom interleukiner och interferoner, är viktiga för att reglera immunsystemet och inflammation. Interleukiner främjar interaktionen mellan immunceller, medan interferoner har antivirala effekter och aktiverar immunsvaret mot infektioner.
25
Akutfasproteiner
är en grupp proteiner vars nivåer i blodet snabbt ökar eller minskar som svar på inflammation och vävnadsskada. De produceras främst i levern och är en del av kroppens akutfasrespons, som aktiveras vid infektioner, trauma eller andra stressfaktorer
26
C-reaktivt protein (CRP)
En av de mest kända akutfasproteinerna, som ökar snabbt vid inflammation och används kliniskt för att bedöma inflammatoriska tillstånd.
27
Fibrinogen
Spelar en roll i blodkoagulation och ökar också vid inflammation.
28
Serumamyloid A (SAA)
En markör för inflammation som också ökar vid akuta inflammatoriska reaktioner.
29
TNF (cytokin)
Frisätts av makrofager, NK-celler och T-celler. Proinflammatoriskt cytokin som inducerar feber, kärl vidgning och endotelcellaktivering
30
Transferrin
är ett glykoprotein som har en central roll i transporten av järn i blodet. Transferrin hjälper till att reglera järnnivåerna i kroppen och förhindrar järnöverskott, vilket kan vara skadligt. Genom att binda järn och minska dess tillgång för patogener kan transferrin spela en roll i kroppens immunförsvar mot infektioner. Transferrinnivåer kan mätas för att bedöma järnstatus i kroppen. Låga nivåer kan indikera järnbrist, medan höga nivåer kan ses vid inflammation eller vissa sjukdomar.
31
Prostaglandiner
är en grupp lipidmediatorer som bildas från fettsyror, särskilt arakidonsyra. De spelar en viktig roll i många fysiologiska och patologiska processer i kroppen. Prostaglandiner produceras i olika vävnader och celler som svar på olika stimuli, inklusive inflammation, skada och hormonella signaler.
32
Prostaglandiners funktioner:
1. Inflammation: Prostaglandiner bidrar till den inflammatoriska responsen genom att öka blodflödet, öka kärlpermeabiliteten och rekrytera immunceller till det inflammerade området.
2. Smärta: De är involverade i att förmedla smärtsignaler och kan öka känsligheten för smärta (hyperalgesi).
3. Feber: Prostaglandiner, särskilt prostaglandin E2 (PGE2), är involverade i kroppens temperaturreglering och kan orsaka feber vid infektion.
4. Reglering av fysiologiska processer: De spelar en roll i många andra processer, inklusive matsmältning, blodtrycksreglering och reproduktion (t.ex. stimulerar sammandragningar av livmodern).
33
Antikroppar
(eller immunoglobuliner) är proteiner som produceras av B-celler (en typ av vita blodkroppar) som svar på infektioner eller antigen (främmande ämnen som virus, bakterier eller toxiner). Det finns fem huvudklasser av antikroppar: IgA, IgD, IgE, IgG och IgM, var och en med olika funktioner och egenskaper
34
Antikroppars funktion:
1. Neutralisering: Antikroppar kan binda till virus och toxiner, vilket neutraliserar deras förmåga att orsaka skada.
2. Opsonisering: De kan märka patogener, vilket underlättar fagocytos av immunceller som makrofager och neutrofiler.
3. Aktivering av komplementsystemet: Antikroppar kan aktivera komplementsystemet, vilket leder till destruktion av patogener.
4. Agglutination: Antikroppar kan binda till flera patogener samtidigt, vilket gör att de klumpar ihop sig. Detta förhindrar spridning av patogener och underlättar deras eliminering av immunceller.
5. ADCC (antibody-dependent cellular cytotoxicity): Antikroppar markerar infekterade celler genom att binda till deras yta, vilket rekryterar NK-celler (naturliga mördarceller) som dödar den infekterade cellen.
35
Opsonisering
är en immunologisk process där patogener (som bakterier och virus) märkts med specifika molekyler, kallade opsoniner, för att underlätta deras upptagning och eliminering av fagocyterande celler (t.ex. makrofager och neutrofiler)
36
Typer av Opsonisering
1. Antikroppar: Specifika immunoglobuliner (t.ex. IgG) som binder till patogener och signalerar fagocyter att dessa celler ska oskadliggöras.
2. Komplementsystemet: Komplementproteiner (som C3b) som kan binda till patogener och också underlätta deras fagocytos.
3. Akutfasproteiner: Proteiner som ökar i koncentration vid inflammation och kan fungera som opsoniner.
37
Vad menas med ospecifika/konstitutiva immunförsvaret?
(även kallat det medfödda immunförsvaret) är den första försvarslinjen mot infektioner och patogener. Det reagerar snabbt och generellt på alla typer av mikroorganismer, utan att specificera vilken typ av patogen det handlar om.
38
Yttre ospecifika försvaret:
1. Mekaniska och kemiska barriärer
Mekaniska barriärer
Hud: Den primära fysiska barriären mot miljön, som hindrar patogener från att tränga in i kroppen.
Består av flera lager av keratiniserade celler som är svåra för mikroorganismer att penetrera.
Slemhinnor: Finns i andnings-, matsmältnings- och urinvägarna och fungerar som en barriär mot patogener.
Producerar slem som fångar upp och neutraliserar mikroorganismer och partiklar.
Kemiska barriärer:
Antimikrobiella enzymer. Finns i kroppsvätskor som saliv, tårar och svett, och kan döda eller hämma tillväxten av patogener.
Syror:
- Magsyra (saltsyra): Den sura miljön i magsäcken dödar många bakterier och virus som intas med maten.
- pH: Normal flora i huden och slemhinnor hjälper till att upprätthålla en ogynnsam miljö för patogener.
2. Normalflora
Refererar till de mikroorganismer (bakterier, svampar, etc.) som naturligt finns i och på kroppen, särskilt i tarmar, hud och slemhinnor.
Funktioner:
Skydd mot patogener: Genom att konkurrera om resurser och utrymme kan normalfloran hämma tillväxten av patogena mikroorganismer.
Immunsystemets träning: Normalflora hjälper till att utbilda och modulera immunförsvaret, vilket kan öka kroppens motståndskraft mot infektioner.
3. Försvarsmekanismer
I luftvägarna:
- Mekaniska medel:
Slem och cilier: Slemfärdiga celler i luftvägarna producerar slem som fångar upp partiklar och mikroorganismer. Cilier (små hårstrån) rör sig i en vågrörelse för att transportera slem mot svalget, där det kan sväljas eller hostas upp.
- Hostreflex:
En reflex som utlöses för att rensa luftvägarna från slem och patogener.
I mag-tarmkanalen:
- Magsyra:
En stark syra som dödar många mikroorganismer som intas med maten.
- Enzymer och gallsyror:
Utsöndras i tarmen och hjälper till att bryta ner mat och kan också ha antimikrobiella egenskaper.
- Slem: Fungerar som en barriär och fångar upp patogener.
I urinvägarna
- Urin: Den normala flödet av urin hjälper till att spola ut patogener från urinvägarna.
Antimikrobiella substanser:
Utsöndras i urinen och kan hämma tillväxten av mikroorganismer.
39
Neutrofiler
De är de mest talrika leukocyterna och fungerar främst som fagocyter för att snabbt eliminera bakterier och svampar.
Neutrofiler kan röra sig snabbt mot infektionsställen genom kemotaxi och är de första cellerna som reser till skadade eller infekterade områden. De innehåller granuler med enzymer och antimikrobiella proteiner som frisätts för att döda patogener.
40
Makrofager
Fagocyterar och bryter ner patogener och döda celler. De spelar också en roll i att aktivera det specifika immunförsvaret genom att presentera antigener. Makrofager är större än neutrofiler och kan engagera sig i längre tids arbete för att rensa ut infektioner. De producerar cytokiner som reglerar och koordinerar immunresponsen.
41
Monocyter
Cirkulerar i blodet och omvandlas till makrofager eller dendritiska celler när de når vävnader. De har en liknande funktion som makrofager men är mindre aktiva när de finns i blodet.
42
Eosinofiler
Angriper parasiter och deltar i allergiska reaktioner. De frisätter enzymer som kan döda större mikroorganismer
43
Basofiler
Deltar i allergiska reaktioner och inflammation genom att frisätta histamin och andra medlar. De är mindre vanliga men spelar en viktig roll i att öka blodflödet till skadade områden.
44
NK-celler (Natural Killer cells):
är en typ av lymfocyter. Angriper och dödar virusinfekterade celler och tumörceller. De känner igen och förstör celler som har avvikit från normalt beteende.
- Cytotoxiska: De kan direkt döda infekterade celler genom att frisätta perforiner och granzym, som orsakar celldöd.
- Reglering av immunrespons: NK-celler kan producera cytokiner som påverkar andra immunceller, vilket hjälper till att modulera den immunologiska responsen.
- Ingen antigenpresentation: Till skillnad från T-celler och B-celler behöver NK-celler inte känna igen specifika antigener för att utföra sitt jobb, vilket gör dem snabba och effektiva i sitt svar.
45
Kemotax
- Definition: Kemotaxi är den process genom vilken leukocyter rör sig mot en högre koncentration av kemiska signaler (kemokiner) som frisätts från skadade eller infekterade vävnader.
- Neutrofilers amöboida rörelser: Neutrofiler kan utföra amöboida rörelser, vilket innebär att de förändrar sin form för att tränga igenom vävnader och röra sig mot inflammations- eller infekteringsställen. Detta gör dem mycket effektiva i sin respons mot patogener.
46
Granulocyter
Granulocyter är en typ av vita blodkroppar som innehåller granuler med biologiskt aktiva ämnen. Det finns tre huvudtyper av granulocyter: neutrofiler, eosinofiler och basofiler
47
Fagocytos
Fagocytos är processen genom vilken vissa immunceller (som neutrofiler och makrofager) intar och bryter ner patogener och döda celler.
Steg i fagocytos:
1. Adhesion: Fagocyten binder till patogenen.
2. Inneslutning: Patogenen omsluts av cellmembranet och bildar en fagosom.
3. Fusion: Fagosomen smälter samman med lysosomer, som innehåller enzymer och toxiner.
4. Nedbrytning: Patogenen bryts ner av enzymerna, och avfallsprodukterna elimineras från cellen.
48
Dendritiska celler
Dendritiska celler fungerar som professionella antigenpresenterande celler och är avgörande för att initiera och modulera det specifika immunförsvaret.
- Antigenupptagning: De fångar upp och bearbetar antigener från patogener och vävnadsskador.
- Migration: Dendritiska celler migrerar till lymfkörtlar där de presenterar antigener för T-celler, vilket aktiverar det specifika immunförsvaret.
- Cytokineproduktion: De producerar cytokiner som påverkar T-cellernas utveckling och aktivitet.
49
Förloppet för de ospecifika immunreaktionerna
1. Identifiering av patogener
- Patogenigenkänning: Immunceller (som makrofager och dendritiska celler) känner igen patogener genom mönsterigenkänning (PAMPs) på deras yta, vilket triggar en immunrespons.
2. Inflammationsrespons
- Frisättning av kemiska signaler: Skadade celler och immunceller frisätter cytokiner och andra kemokiner, vilket leder till inflammation.
- Vaskulär respons: Blodkärlen vidgas (vasodilatation) och blir mer genomsläppliga, vilket ökar blodflödet och möjliggör att immunceller kan nå det infekterade området.
3. Rekrytering av immunceller
- Kemotaxi: Neutrofiler och andra leukocyter rör sig mot området med högre koncentrationer av kemiska signaler (kemokiner).
- Leukocytadhesion: Leukocyter binder till kärlväggarna och passerar genom endotelet för att nå det inflammerade vävnaden.
4. Fagocytos
- Fagocytos av patogener: Neutrofiler och makrofager fagocyterar (äter) patogener och döda celler, vilket eliminerar hotet.
- Nedbrytning: Fagocyterande celler bryter ner patogener i lysosomer, och avfallsprodukter utsöndras.
5. Aktivering av det specifika immunförsvaret
- Antigenpresentation: Dendritiska celler och makrofager presenterar fragment av patogener (antigen) på sina ytor för att aktivera T-celler, vilket kopplar samman det ospecifika och specifika immunförsvaret.
50
Det specifika/adaptiva immunförsvaret kännetecken:
1. Specificitet
- Målmedveten respons: Det specifika immunförsvaret är utformat för att känna igen och attackera specifika patogener (virus, bakterier, svampar) och antigener. Varje immuncell har receptorer som är specifika för ett visst antigen.
2. Minnesförmåga
- Immunologiskt minne: Efter en första exponering mot ett antigen skapar det specifika immunförsvaret minnesceller (T-minnesceller och B-minnesceller). Dessa minnesceller gör att kroppen kan svara snabbare och mer effektivt vid framtida exponeringar för samma patogen.
3. Långvarig respons
- Uthållighet: Den specifika immunresponsen kan vara långvarig, vilket innebär att den kan ge skydd under en längre tid, även efter att infektionen har eliminerats.
4. Differentiering av immunceller
- Specialisering: Det specifika immunförsvaret involverar differentiering av lymfocyter:
B-celler: Producerar antikroppar som binder till specifika antigener och neutraliserar patogener.
T-celler: Delas in i olika typer, inklusive T-hjälparceller (som hjälper till att aktivera B-celler och cytotoxiska T-celler) och cytotoxiska T-celler (som dödar virusinfekterade celler).
5. Kraftfull respons
- Ökad effekt: När det specifika immunförsvaret aktiveras kan det producera en stark och fokuserad respons mot patogener, inklusive produktion av stora mängder antikroppar och aktivering av olika immunceller.
6. Kollaboration med det ospecifika immunförsvaret
- Synergi: Det specifika immunförsvaret samarbetar med det ospecifika immunförsvaret. Till exempel kan cytokiner som produceras av det specifika försvaret rekrytera och aktivera ospecifika immunceller som makrofager och neutrofiler.
51
Vad är immunitet?
Immunitet är kroppens förmåga att försvara sig mot infektioner, sjukdomar eller främmande ämnen, tack vare tidigare exponering för en patogen eller vaccin. Immunitet innebär att kroppen kan känna igen och snabbt bekämpa ett specifikt smittämne, vilket minskar eller helt förhindrar sjukdom.
52
Hur man bygger upp immunitet:
Immunitet byggs upp genom att immunsystemet exponeras för en patogen eller en del av den (antigen), vilket aktiverar immuncellerna och triggar en immunrespons. Immunitet kan utvecklas på två sätt:
- Naturligt: Genom en infektion där kroppen bekämpar och minns patogenen.
- Artificiellt: Genom vaccination, där kroppen introduceras för en ofarlig del av patogenen eller ett försvagat virus/bakterie.
53
Immunitet av infektion:
När kroppen infekteras av en patogen, aktiveras både det ospecifika och specifika immunförsvaret. Under denna process bildas:
- Minnesceller (T- och B-celler), som kommer ihåg patogenen.
- Vid en andra exponering kan immunsystemet svara mycket snabbare och kraftigare, vilket förhindrar infektionen eller gör att den blir mildare. Detta kallas förvärvad immunitet.
54
Immunitet av vaccin:
Vacciner stimulerar immunsystemet att utveckla immunitet utan att orsaka sjukdom. Ett vaccin kan innehålla:
- Försvagat eller avdödat smittämne (som i MPR-vaccinet mot mässling, påssjuka och röda hund).
- Delar av patogenen (som i HPV-vaccinet).
- RNA-vaccin (som vissa COVID-19-vacciner).
Vaccin gör att kroppen kan bilda minnesceller och antikroppar utan att genomgå en fullständig infektion, vilket förbereder immunsystemet att snabbt reagera om man exponeras för den riktiga patogenen i framtiden.
55
Hur vaccin fungerar:
- Exponering för antigen: Vaccinet innehåller antigen från patogenen (t.ex. ett protein från viruset). När antigenet injiceras reagerar immunsystemet som om det vore en riktig infektion.
- Aktivering av immunsystemet: Immunceller, såsom T-hjälparceller och B-celler, aktiveras och börjar producera antikroppar mot antigenet.
- Minnesbildning: Minnesceller bildas och cirkulerar i kroppen. Om kroppen senare stöter på den riktiga patogenen, kommer minnescellerna att snabbt känna igen den och aktivera en stark och effektiv immunrespons.
56
Minnescellernas funktion:
Minnesceller är specialiserade T- och B-celler som bildas efter en första infektion eller vaccination. Deras funktion är att:
- Känna igen patogen: De kan snabbt känna igen den specifika patogenen om den återkommer.
- Snabbare och starkare respons: Vid en andra exponering aktiverar minnescellerna snabbt immunsystemet och producerar antikroppar och cytotoxiska T-celler som kan neutralisera patogenen.
- Långvarigt skydd: Minnesceller kan leva i kroppen i många år, vilket ger ett långvarigt skydd mot framtida infektioner.
57
Vad är Antigen?
Ett antigen är ett ämne (ofta ett protein eller kolhydrat) som känns igen som främmande av immunsystemet. Antigener finns på ytan av patogener (som virus, bakterier, svampar) eller på infekterade celler och triggar en immunrespons.
58
Vad är Antikropp?
Antikroppar (även kallade immunoglobuliner, Ig) är proteiner som produceras av B-celler i immunsystemet som svar på ett antigen. De binder specifikt till det antigen de är skapade för att känna igen och hjälper till att neutralisera eller förstöra det.
59
Överkänslighetsreaktioner:
Överkänslighetsreaktioner uppstår när immunsystemet överreagerar på antigen och kan leda till skador på vävnader. De delas in i fyra typer:
1. Typ I (allergisk reaktion): Antikroppar av typ IgE binder till mastceller och basofiler. Vid exponering för ett allergen (antigen) frigörs histamin och andra ämnen som orsakar allergiska symtom som astma, rinit eller anafylaxi.
2. Typ II (antikroppsmedierad cytotoxicitet): Antikroppar binder till antigen på ytan av kroppens egna celler och märker dem för förstörelse. Detta kan leda till tillstånd som hemolytisk anemi eller Goodpastures syndrom.
3. Typ III (immunkomplexmedierad reaktion): Immunkomplex (antikroppar bundna till antigen) deponeras i vävnader och orsakar inflammation och vävnadsskador genom aktivering av komplementsystemet. Exempel är SLE (systemisk lupus erythematosus) och reumatoid artrit.
4. Typ IV (fördröjd överkänslighet): Detta är en T-cellsmedierad reaktion, där antigenpresenterande celler aktiverar T-celler som rekryterar andra immunceller och orsakar vävnadsskada. Exempel inkluderar kontakteksem och tuberkulinreaktionen
60
Vad är Lymfocyter?
Lymfocyter är en typ av vita blodkroppar (leukocyter) och spelar en central roll i det specifika (adaptiva) immunförsvaret. De finns i blodet och i lymfatiska organ, och delas in i tre huvudtyper
61
B-celler:
Specialiserade på att producera antikroppar som känner igen specifika antigen, som attackerar antigen i kroppsvätskor (humoralt försvar).
Kan differentiera till plasmaceller och minnes-B-celler.
Har som uppgift att märka patogener för förstörelse eller neutralisera dem direkt genom antikroppsproduktion.
62
Plasmaceller:
B-celler som omvandlas till plasmaceller och producerar stora mängder antikroppar.
63
Minnes-B-celler:
Långlivade B-celler som "minns" tidigare möten med ett antigen och ger snabbare respons vid nästa exponering.
64
T-celler:
Har flera viktiga funktioner i att reglera immunsvaret och döda infekterade celler. Direkt inblandade i att döda infekterade celler och tumörceller (cellmedierat försvar).
T-hjälparceller reglerar och koordinerar immunsvaret genom att aktivera andra celler, medan cytotoxiska T-celler själva förstör skadliga celler.
Minnes-T-celler säkerställer en snabbare och starkare respons vid framtida infektioner.
65
Cytotoxiska T-celler (CD8+):
Dessa celler dödar direkt infekterade celler eller tumörceller genom att frisätta toxiska ämnen.
66
T-hjälparceller (CD4+):
Reglerar immunsystemet genom att frisätta cytokiner som aktiverar andra immunceller, såsom B-celler och makrofager.
67
Regulatoriska T-celler:
Hjälper till att förhindra överdrivna immunreaktioner och autoimmunitet genom att dämpa immunsvaret.
68
Minnes-T-celler:
Långlivade T-celler som kan snabbt aktiveras vid en andra exponering för samma antigen.
69
Mognad och utbildning i det lymfatiska systemet: B-celler
- Mognad: B-celler utvecklas och mognar i benmärgen.
- Utbildning: Under mognaden i benmärgen sker en selektionsprocess som säkerställer att B-cellerna inte reagerar mot kroppens egna celler (autoimmunitet).
- Efter mognad kan B-celler aktiveras när de möter ett antigen, vilket sker i sekundära lymfatiska organ som lymfknutor och mjälte.
70
Mognad och utbildning i det lymfatiska systemet: T-celler
- Mognad: T-celler bildas i benmärgen men mognar i thymus (brässen), ett litet organ bakom bröstbenet.
- Utbildning: I thymus går T-celler genom en selektionsprocess som säkerställer att de kan känna igen kroppens egna MHC-molekyler (som presenterar antigen) utan att attackera kroppens egna celler.
- T-celler som inte klarar denna selektion elimineras för att förhindra autoimmunitet.
71
Mognad och utbildning i det lymfatiska systemet: NK-celler
- Mognad: NK-celler utvecklas i benmärgen och kan också finnas i andra lymfatiska organ.
- NK-celler genomgår inte samma strikta antigenberoende utbildning som B- och T-celler, eftersom de är en del av det ospecifika immunförsvaret och reagerar utan antigenpresentation.
72
Det specifika/adaptiva immunförsvaret förlopp:
1. Antigenpresentation
- När en patogen (virus, bakterie eller toxin) invaderar kroppen, tas dess antigen upp av antigenpresenterande celler (APC), såsom dendritiska celler eller makrofager.
APC-celler bryter ner patogenen och visar fragment av dess antigen på sin yta, bundet till en molekyl som kallas MHC (major histocompatibility complex).
APC-celler migrerar till lymfknutor för att presentera antigenet för T-celler och aktivera det specifika immunförsvaret.
2. Aktivering av T-celler
- T-hjälparceller (CD4+): När T-hjälparceller stöter på ett antigen som presenteras av APC på en MHC-II-molekyl, aktiveras de och börjar producera cytokiner, vilka signalerar och styr andra immunceller. Detta steg är avgörande för att starta hela immunresponsen.
- Cytotoxiska T-celler (CD8+): Om en cell som är infekterad av ett virus eller bakterie visar antigen på sin yta med en MHC-I-molekyl, aktiveras cytotoxiska T-celler. Dessa dödar direkt den infekterade cellen genom att frisätta toxiska ämnen som perforin och granzym.
3. Aktivering av B-celler och antikroppsproduktion
- När B-celler möter sitt specifika antigen, kan de bli delvis aktiverade. Men för att bli fullt aktiverade behöver de också hjälp från T-hjälparceller som har blivit aktiverade av samma antigen.
- Efter aktivering börjar B-celler differentieras till plasmaceller, som massproducerar och frisätter stora mängder antikroppar mot patogenen.
Antikropparna binder till patogenens antigen och oskadliggör det genom olika mekanismer, såsom neutralisering, opsonisering och aktivering av komplementsystemet.
4. Immunologiskt minne
- När infektionen har bekämpats, bildas minnesceller:
- Minnes-B-celler: Dessa är långlivade celler som kan producera antikroppar snabbt vid nästa exponering för samma patogen.
- Minnes-T-celler: Dessa finns kvar i kroppen under lång tid och kan snabbt aktiveras vid återinfektion.
Detta minne är grunden för långvarig immunitet och gör att en andra exponering för samma patogen ger en mycket snabbare och starkare respons.
5. Effektorfaser
- Cytotoxiska T-celler: När de aktiveras, dödar de virusinfekterade eller cancerösa celler genom att injicera dem med toxiner som bryter ner cellens innehåll.
- Antikroppar: Antikroppar frisatta från plasmaceller kan neutralisera toxiner, blockera patogeners inbindning till celler och märka dem för förstörelse av fagocyter eller komplementsystemet.
73
B-cellsförsvaret förlopp 1. Antigenigenkänning:
-Varje B-cell har unika B-cellsreceptorer (BCR) på sin yta, som är specifika för ett visst antigen.
-När en B-cell stöter på sitt specifika antigen, binds antigenet till BCR, vilket aktiverar B-cellen. Detta är ett första steg i aktiveringen, men B-cellen behöver ofta hjälp från T-hjälparceller (CD4+) för full aktivering.
74
B-cellsförsvaret förlopp 2. Aktivering med hjälp av T-hjälparceller:
- B-cellen tar upp antigenet, bryter ner det och presenterar det på sin yta tillsammans med en MHC-II-molekyl.
- En aktiverad T-hjälparcell (som har stött på samma antigen tidigare) binder till B-cellen via dess MHC-II-antigenkomplex och skickar aktiverande signaler via cytokiner.
- Denna interaktion och signalering leder till att B-cellen blir fullt aktiverad.
75
B-cellsförsvaret förlopp 3. Proliferation och differentiering:
- Efter aktivering genomgår B-cellen proliferation (celldelning) och differentiering till olika typer av celler:
- Effektorceller (plasmaceller): Dessa celler producerar stora mängder antikroppar som frisätts i blodet och vävnaderna för att binda till och neutralisera patogener.
- Minnes-B-celler: Dessa långlivade celler finns kvar i kroppen efter infektionen och ger en snabb och kraftfull respons om samma antigen skulle dyka upp igen.
76
Differentiering till effektorcell (plasmacell) och minnescell: Effektorcell (Plasmacell)
- Plasmaceller är kortlivade, mycket specialiserade B-celler som producerar antikroppar i stora mängder.
- Antikropparna kan neutralisera patogener, opsonisera (märka för fagocytos), eller aktivera komplementsystemet.
- Plasmaceller är lokaliserade i benmärgen, lymfknutor och mjälte där de kontinuerligt frisätter antikroppar så länge infektionen pågår.
77
Differentiering till effektorcell (plasmacell) och minnescell: Minnes B-cell
- Minnes-B-celler bildas under den primära immunsvaret och är långlivade celler som "minns" det specifika antigenet.
- Om kroppen stöter på samma antigen igen, aktiveras dessa minnesceller mycket snabbare och effektivare än under den första infektionen.
- Detta är grunden för långvarig immunitet, vilket förhindrar framtida infektioner eller mildrar sjukdomsförloppet.
78
Naiva B-celler:
Dessa är omogna B-celler som ännu inte har stött på sitt specifika antigen. De cirkulerar i blodet och finns i lymfatiska organ som mjälte och lymfknutor.
79
Plasmaceller:
Dessa är differentierade effektorceller som producerar och frisätter antikroppar. De är kortlivade och fokuserar helt på antikroppsproduktion.
80
Minnes-B-celler:
Dessa celler lever under lång tid efter en infektion eller vaccination och säkerställer snabbare och effektivare respons om kroppen stöter på samma antigen i framtiden.
81
Primär immunrespons:
När kroppen först stöter på ett nytt antigen, är immunresponsen relativt långsam. Det tar tid för B-celler att aktiveras, differentieras till plasmaceller och producera antikroppar. Under denna tid kan infektionen sprida sig innan den kontrolleras.
82
Sekundär immunrespons:
Vid en andra exponering för samma antigen (tack vare minnes-B-celler), sker immunresponsen mycket snabbare och effektivare. Minnes-B-celler aktiveras snabbt och producerar stora mängder antikroppar, vilket förhindrar infektion eller mildrar sjukdomsförloppet.
83
Syftet med T-cellförsvaret:
- Bekämpa infekterade celler: T-cellsförsvaret skyddar kroppen mot intracellulära patogener som virus och bakterier genom att identifiera och döda infekterade celler.
- Reglera immunresponsen: T-celler, särskilt T-hjälparceller, koordinerar och styr andra delar av immunsystemet genom att producera cytokiner och aktivera andra immunceller, såsom B-celler och makrofager.
- Immunologisk kontroll: T-celler är också viktiga för att hålla immunsystemet i balans och förhindra överreaktioner som autoimmunitet.
84
T-cellförsvarets arbetssätt:
T-celler känner igen och reagerar på antigen genom att interagera med antigenpresenterande celler (APC) som visar antigenfragment på sina ytor i kombination med MHC-molekyler. Det finns två huvudsakliga arbetssätt beroende på vilken typ av T-cell som är aktiv:
- T-hjälparceller (CD4+) känner igen antigen bundet till MHC klass II på APC-celler (som makrofager eller dendritiska celler).
- Cytotoxiska T-celler (CD8+) känner igen antigen bundet till MHC klass I, som visas på ytan av alla kroppens celler.
85
T-mördarceller (Cytotoxiska T-celler, CD8+):
- Funktion: Cytotoxiska T-celler är specialiserade på att döda celler som är infekterade av virus eller andra intracellulära patogener samt cancerceller.
- Aktivering: De aktiveras när de stöter på infekterade celler som presenterar främmande antigen på sina MHC-I-molekyler. När de är aktiverade, dödar de den infekterade cellen genom att frisätta toxiska ämnen som perforin och granzym:
- Perforin: Skapar porer i målcellen.
- Granzym: Initierar apoptos (programmerad celldöd) i målcellen.
- Effekt: Detta leder till att den infekterade cellen förstörs innan patogenen inuti cellen kan sprida sig vidare.
86
T-hjälparceller (CD4+):
- Funktion: T-hjälparceller spelar en nyckelroll i att samordna immunsvaret genom att aktivera andra immunceller.
- TH1-celler: Hjälper makrofager och cytotoxiska T-celler att bekämpa intracellulära patogener.
- TH2-celler: Hjälper B-celler att producera antikroppar mot extracellulära patogener.
- TH17-celler: Är viktiga i inflammatoriska och autoimmuna processer.
- T-regulatoriska celler (Treg): Hjälper till att dämpa immunsvaret och förhindra autoimmunitet genom att hämma överdrivna immunreaktioner.
- Aktivering: T-hjälparceller aktiveras när de stöter på antigen som presenteras på MHC-II-molekyler av APC-celler som dendritiska celler eller makrofager. När de är aktiverade producerar de cytokiner, vilket är signalmolekyler som hjälper till att aktivera och styra andra immunceller som B-celler, cytotoxiska T-celler och makrofager.
87
Utveckling av immunitet (översiktligt) T-cellsförsvaret:
- Primär respons: När en patogen första gången träffar kroppen, känner APC-celler igen antigenet och presenterar det för naiva T-celler. Dessa T-celler aktiveras och prolifererar till effektorceller som hjälper till att eliminera patogenen. Det är en långsam process som kan ta flera dagar.
- Minnesceller: Efter den primära infektionen differentieras några av de aktiverade T-cellerna till minnes-T-celler. Dessa är långlivade celler som "minns" det specifika antigenet och kan ge ett snabbare och starkare immunsvar om samma patogen infekterar kroppen igen.
- Sekundär respons: Vid en återinfektion med samma patogen aktiveras minnes-T-celler snabbt och effektivt, vilket resulterar i en mycket snabbare och mer kraftfull respons än vid första infektionen. Detta är grunden för immunitet, antingen genom infektion eller vaccination.
- Vaccination: Genom vaccination kan kroppen exponeras för ett antigen (antingen avdödad, försvagad eller en komponent av patogenen), vilket resulterar i aktivering av T-celler och skapande av minnes-T-celler utan att behöva genomgå en full infektion.
88
Kroppseget (Self):
- Definition: Kroppeget refererar till alla molekyler, celler och strukturer som är naturliga och normala delar av en individs kropp.
- Funktion: Immunsystemet lär sig tidigt under utvecklingen att känna igen och tolerera kroppens egna vävnader och celler, så att det inte reagerar mot dem.
- Tolerans: Immunsystemet utvecklar en mekanism som kallas immunologisk tolerans för att undvika att attackera kroppegna molekyler och celler, vilket är viktigt för att förhindra autoimmuna sjukdomar, där immunsystemet angriper kroppens egna vävnader.
89
Kroppsfrämmande (Non-self):
- Definition: Kroppsfrämmande syftar på allt som kommer utifrån och inte är en naturlig del av kroppen, till exempel patogener (bakterier, virus, parasiter), allergener, transplantat eller andra främmande molekyler som immunsystemet kan identifiera som hot.
- Funktion: Immunsystemets huvudsakliga funktion är att upptäcka och reagera på kroppsfrämmande ämnen för att skydda kroppen mot infektioner och skador.
- Immunrespons: När immunsystemet identifierar något som kroppsfrämmande, aktiveras olika mekanismer (både det ospecifika och specifika immunförsvaret) för att neutralisera eller eliminera dessa främmande ämnen.
90
MHC-molekyler (Major Histocompatibility Complex):
- MHC-I: Finns på ytan av alla kroppens kärnförande celler. Dessa molekyler visar upp fragment av proteiner från insidan av cellen på ytan. Om proteinet är kroppseget, tolererar immunsystemet det. Om cellen är infekterad med ett virus eller cancerogen förändring, visar MHC-I främmande proteiner som cytotoxiska T-celler kan känna igen och reagera på.
- MHC-II: Finns på ytan av antigenpresenterande celler (APC) såsom makrofager, dendritiska celler och B-celler. Dessa molekyler presenterar kroppsfrämmande antigen som immunsystemet reagerar på, och aktiverar T-hjälparceller för att stimulera en bredare immunrespons.
91
Kliniska konsekvenser av MHC/HLA-molekyler: Transplantationsmedicin
- Avstötning av transplantat: MHC/HLA-kompatibilitet mellan givare och mottagare är avgörande för att förhindra avstötning av organtransplantat. Om MHC-molekylerna skiljer sig åt mellan givare och mottagare, kan immunsystemet se det transplanterade organet som kroppsfrämmande och angripa det. Detta kan leda till akuta eller kroniska avstötningsreaktioner.
- HLA-typning: Innan transplantation genomförs, typas HLA-molekyler för att matcha givare och mottagare, vilket minskar risken för avstötning.
92
Kliniska konsekvenser av MHC/HLA-molekyler: Autoimmuna sjukdomar
- Genetisk predisposition: Vissa HLA-alleler är kopplade till ökad risk för autoimmuna sjukdomar, såsom typ 1-diabetes, reumatoid artrit och lupus. Individer med vissa HLA-typer kan ha en högre benägenhet att utveckla dessa sjukdomar på grund av en ogynnsam immunrespons mot kroppsegna antigen.
- Felaktig igenkänning: Om immunsystemet felaktigt känner igen kroppens egna vävnader som kroppsfrämmande (på grund av en kombination av genetiska och miljömässiga faktorer) kan det leda till autoimmunitet.
93
Kliniska konsekvenser av MHC/HLA-molekyler: Allergiska reaktioner
Överkänslighetsreaktioner: HLA-molekyler kan spela en roll i hur immunsystemet reagerar på allergener. Vissa HLA-alleler kan vara kopplade till en ökad risk för allergiska reaktioner, vilket innebär att vissa individer kan reagera mer kraftigt på specifika allergener.
94
Kliniska konsekvenser av MHC/HLA-molekyler: Infektionssjukdomar
- Känslighet för infektioner: Olika HLA-typer kan påverka hur väl individer kan svara på infektioner. Vissa HLA-molekyler kan effektivt presentera specifika patogena antigen, vilket leder till en bättre immunrespons, medan andra kan ge sämre skydd och öka känsligheten för vissa infektioner.
- Kliniska studier: Det finns forskning som undersöker sambandet mellan specifika HLA-alleler och risken för infektioner, inklusive HIV och tuberkulos.
95
Kliniska konsekvenser av MHC/HLA-molekyler: Cancer
- Immunterapi och HLA: HLA-molekyler spelar en central roll i immunterapi för cancer. Effektiviteten av vissa behandlingar, såsom CAR T-cellsterapi, beror på hur väl T-celler kan känna igen och angripa tumörceller via deras HLA-molekyler.
- Tumörantigen: Tumörceller kan uttrycka abnormala eller mutationerade proteiner som kan presenteras av HLA-molekyler. Om T-celler kan känna igen dessa tumörantigen kan det leda till en effektiv immunrespons mot cancer.
96
Kliniska konsekvenser av MHC/HLA-molekyler: Vaccinrespons
Variation i vaccinrespons: HLA-typning kan påverka hur väl individer svarar på vaccinationer. Vissa HLA-typer är kopplade till en starkare immunrespons på specifika vacciner, medan andra kan ge en svagare respons.
97
Kliniska konsekvenser av MHC/HLA-molekyler: Kliniska tester och diagnoser
Genetisk testning: HLA-typning används ofta för att diagnostisera vissa sjukdomar och för att identifiera individer som har en ökad risk för autoimmuna sjukdomar eller som kan dra nytta av specifika behandlingar.
