Infecciones Gastrointestinales Flashcards
Definición
La gastroenteritis es una enfermedad caracterizada por vómitos, cólicos abdominales, flatulencia, diarrea y ocasionalmente fiebre en especial en infecciones producidas por genes patógenos e incluso pueden llevar a la muerte en poblaciones vulnerables.
En el mundo y en Argentina las muertes asociadas a niños menores a 5 años constituyen la causa más importante de morbimortalidad.
Las principales medidas de prevención son el consumo de agua potable y la higiene personal (principalmente el lavado de manos).
Diarrea, tipos y definición
Definición: 3 o más deposiciones por día. Puede ser crónica (más de 30 días de evolución), persistente (menos o 14 días) o aguda (menos de 14 dias). Se dividen segun el mecanismo fisiopatológico del agente etiologico:
- Tipo 1 - Secretora: aquella que no está acompañada por reacción inflamatoria. El microorganismo después de que coloniza se multiplica en el lumen del intestino, pero no penetra en la célula intestinal. Ej.: V cholerae, ETEC y Cryptosporidium.
- Tipo 2 - Inflamatoria (aumento de leucocitos): el microorganismo después de adherirse penetra dentro de la línea del intestino. Causa la destrucción de la célula por multiplicación o reproducción de una toxina. Ej.: Shigella, EIEC, Campylobacter, S enterica.
Escherichia Coli
Forma parte de la microbiota normal del tracto gastrointestinal, pero el grupo diarreogénico se denomina a un grupo heterogéneo de agentes etiológicos, reconociéndose hasta el presente 4 categorías bien definidas (EPEC, ETEC, EIEC, EHEC).
Es el habitante mas importante del intestino grueso.
Es parte de la microbiota que mantiene la fisiología en el hospedador sano.
Diferencias entre las cepas: poseen distintos mecanismos de virulencia, establecen una interacción distinta con la mucosa, causan un síndrome diarreico diferente, tienen distinta epidemiología y pertenecen a distintos serotipos.
Transmisión: la escherichia coli se transmite de manera fecal oral, o por la ingesta de agua o alimentos contaminados.
Diagnóstico: coprocultivo (cultivo de materia fecal en frasco esteril + hisopo) e identificación de los factores de virulencia (ELISA, sondas genómicas (EPEC y ETEC), serotipos (O157:H7) y PCR).
Tratamiento: reposición de agua y electrolitos. En pocos casos antibióticos.
EPEC: escherichia coli enteropatógeno clásico
Causa diarrea en niños, es una infección intrahospitalaria.
Se adhiere a la mucosa intestinal y destruye el ribete en cepillo. Se pierde la capacidad de absorción, diarrea con mucus y sin sangre (no invasiva), hay presencia de fiebre. Produce diarrea infantil.
Diagnóstico: cultivo, serotipificación, adherencia a células HELA (efecto citopático), se debe investigar en niños menores a 6 meses, en pacientes desnutridos o con algún tipo de inmunosupresión u hospitalizados. Se debe investigar hasta los 2 años ya que forma parte de la microbiota normal de ahí en adelante.
Sintomas:diarrea de tipo 1, fiebre, vomitos y deshidratacion.
Tratamiento: hidratación y eventualmente antibióticos.
Epidemiología: se contrae por ingestión de agua y alimentos contaminados.
Prevención: medidas higiénicas.
ETEC: escherichia coli enterotoxigénica
Causa la diarrea del viajero (es endémica), diarrea violentas que en general con hidratación se resuelven, produce fuertes cólicos, con abundante deshidratación. El agente patógeno se adhiere a la mucosa intestinal. Produce enterotoxinas (termolábil y termoestable), produce diarrea acuosa, no es invasiva y de rápida evolución.
Diagnóstico: cultivo, EIA y hemoaglutinación. Posee un periodo de incubación de 1-2 días. Afecta a individuos sanos que visitan regiones tropicales.
Síntomas:deshidratación, cefalea, fiebre, dolor abdominal, náuseas y vómitos.
Transmisión: fecal-oral (ingesta de agua o alimentos contaminados).
Tratamiento: autolimitada; la rehidratación y el mantenimiento del balance hídrico y de electrolitos es lo fundamental. En casos severos puede ser necesaria la rehidratación por via intravenosa.
EIEC: escherichia coli enteroinvasiva
Es semejante a la Shigella. Invade la mucosa, se multiplica de manera intraepitelial y produce muerte celular. Tiene acción a nivel del colon, ya que lo invade y se multiplica en las células del enterocito, produciendo ulceración de la mucosa y muerte celular. Como consecuencia, provocan una respuesta inflamatoria importante asociada a la destrucción de la mucosa (apoptosis).
Diagnóstico: cultivo, identificación por pruebas bioquímicas, EIA. Periodo de incubación muy cortos y con fiebres muy altas.
Tratamiento: generalmente con antibióticos posterior al cultivo. Gracias a la invasión tisular se produce la respuesta inflamatoria significativa por destrucción de la mucosa gastrointestinal, lo que explica el cuadro de fiebre, diarrea sanguinolenta y leucocitos en materia fecal.
Síntomas: diarrea con sangre y pus, disentería (diarrea tipo 2) e importante reacción inflamatoria
EHEC: escherichia coli enterohemorrágica
Es el agente causal del síndrome urémico hemolítico. También colitis hemorrágica. Se adhiere a la mucosa intestinal del colon y destruye las microvellosidades, produce una toxina “shiga like” o verotoxina (codificada por bacteriofago: S.U.H.), diarrea con sangre, sin pus.
Se da por contaminación cruzada durante la preparación de alimentos. Consumo de carne mal cocida, leche, jugos no pasteurizados, verduras, brotes. Se puede hacer detección directa por métodos moleculares de la muestra en materia fecal.
Síndrome urémico hemolítico: Serotipos de E.coli (O157H7) y otros serotipos productores de la toxina shiga. Es un patógeno asociado a enfermedades transmitidas por alimentos. E.coli productora de Shiga (STEC).
Diagnóstico: aislamiento de E.coli O157:H7 u otros serotipos, detección de Stx Libre en materia fecal en células VERO y métodos moleculares de detección de toxinas.
Transmisión: el principal reservorio es el ganado bovino, la carne picada cocida insuficiente es el vehículo más frecuente de ETA. La materia fecal de bovinos es una fuente de contaminación del agua y los alimentos. La transmisión hombre a hombre es una vía importante para adquirir la infección dada la baja dosis infectiva (50-100 organismos). Representa un desafío para la industria cárnica.
Desencadena: un desorden traumático, caracterizado por daño endotelial y trombosis microvasculares (necesario un diagnóstico temprano y es causa de insuficiencia renal crónica). Causa IRA (insuficiencia renal crónica) en niños.
Diagnóstico: clínico-bioquímico. Como hay daño renal se produce un aumento en la urea. Urea mayor de 50 mg/dl o creatinina mayor a 1 mg/dl, recuento de plaquetas menor 150.000/ml (plaquetopenia), hematocrito menor a 35%, se tiene que aislar a E Coli productora de verotoxina y detectar verotoxina en materia fecal. También se puede hacer detección de anticuerpos anti polisacáridos de los serogrupos prevalentes. Anemia con destrucción eritrocitaria y esferocitos, aumento de creatinina. Todo esto en pacientes sin otra causa de coagulopatía. Se debe investigar en todo paciente menor a 5 años de edad que tenga diarrea con sangre. Es con observación en fresco de materia fecal y luego se les tiembla la materia fecal, para buscar E Coli O157H7 se emplean métodos como el Mc Conkey Sorbitol (con cefixima y telurito aumenta la sensibilidad), medios cromogénicos, entre otros. Si no se detectaron E Coli O157H7 se debe enviar a un centro de referencia.
Epidemiología: la mayoría de los casos pueden ser esporádicos, predominantemente en verano/otoño, en la actualidad se modificó la epidemiología ya que el vehíclulo no es solo la carne vacuna sino que también pueden ser las verduras y las frutas.
Curso clínico: intervalo entre la ingestión del vehículo contaminado y la diarrea: 2-12 días. La diarrea es de 1 a 3 días y sanguinolenta. Los primeros tres días son el periodo de contagio.
Pronóstico: el genotipo de toxina es un potencial determinante de la evolución de la infección. Los microorganismos productores de Stx1 y Stx2 son paradójicamente menos virulentos que los productores de Stx2 sola. Es desconocido por que un paciente infectado desarrolla SUH y otro no (se cree que por factores trombóticos).
Prevención: higiene y control en la industria cárnica, utilizar lácteos y frutas pasteurizados, mantener la cadena de frío, cocinar bien la carne, consumir agua potable o hervida y lavados de manos y vegetales antes de las comidas.
Tratamiento: no se dispone tratamiento específico, se debe mantener el medio interno, hidratación, aporte calórico, tratamiento para la anemia y diálisis en casos graves. El antibiótico enriquece a la toxina y los antidiarreicos igual; por esto no se deben utilizar antidiarreicos ni antibióticos ya que no aporta beneficios y puede precipitar la evolución. Existen estudios sobre productos (oligosacáridos) que inactivan la Stx en la luz intestinal compitiendo con el receptor natural de la citotoxina.
