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AC5 conferencias > Infeccoes Pele e Partes moles > Flashcards

Infeccoes Pele e Partes moles Flashcards

(59 cards)

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1
Q

A IPPM resultam de

A

resultam de um comprometimento das defesas da pele e da invasão e interação microbiana na mesma

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2
Q

Quais os mecanismos de proteção da pele? (2)

A

Fluido sebáceo bacteriostático e microbiota cutânea normal

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3
Q

Composição da microbiota cutânea normal (2)

A

• Cocos Gram-positivos aeróbicos
• Bacilos gram negativos

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4
Q

Microbiota
Regiões que tendem a ter mais bactérias

Situação que levam a mudança na microbiota

A

Regiões quentes, escuras e úmidas das dobras cutâneas tendem a ter maiores concentrações de bactérias.

Mudança na microbiota:
• Uso de antibióticos: colonização por BGN e MRSA.
• Presença de úlceras crônicas: colonização por bactérias anaeróbias.

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5
Q

Classificações das IPPM (3)

A

FDA:
• Não complicadas: superficiais que geralmente podem ser tratadas sem terapia antimicrobiana ou incisão cirúrgica
• Complicada: envolvendo tecidos mais profundos ou exigindo intervenção cirúrgica

De acordo com a camada afetada:
• Epiderme e derme = ectima e celulite
• Fáscia (abaixo) = fasciite necrotizante

De acordo com o mecanismo:
Infecções Primárias
• Resultam da invasão de pele saudável

Infecções Secundárias
• Resultam de infecção de pele já danificada, como trauma ou doença subjacente

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6
Q

Formas clínicas do Impetigo (4)

A

Formas clínicas do Impetigo
• Impetigo não bolhoso – mais comum
• Impetigo bolhoso
• Ectima
• Pós-infecciosa: Glomerulonefrite pós estreptocócica e febre Reumática

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7
Q

Etiologia de impetigo (4)

A
  • Staphylococcus aureus (MSSA e CA-MRSA)
  • Streptococcus do grupo A (Streptococcus pyogenes)
  • Streptococcus do grupo C, G
  • Streptococcus do grupo B (recém nascido)
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8
Q

Fatores de risco para impetigo (12)

A

• Condição socioeconômica
• Superpopulação domiciliar
• Condições de higiene
• Portadores de S. aureus e Streptococcus sp.
• Outras afecções cutâneas não bacterianas – pediculose, escabiose e etc.
Outros fatores (adultos principalmente)
• Uso de imunossupressores
• Corticosteroides sistêmicos
• Quimioterapia
• Doenças sistêmicas
• Infecção pelo HIV
• Uso de drogas endovenosas
• Paciente em Diálise

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9
Q

Quadro Clínico do impetigo não bolhoso

A

• Pápulas → vesículas circundadas por eritema → pústulas → rompem → crosta aderente amarelo douradas (crosta melicérica)
• Lesões são na face e extremidades
• Podem ocorrer múltiplas lesões, mas são mais localizadas
• Pode ocorrer linfadenite regional – linfonodos satélites próximos a lesão
• Sintomas gerais ausentes, febre é rara
• Impetigo mais comum

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10
Q

Quadro Clínico do impetigo bolhoso

A

• Mais comum em crianças menores que 2 anos
• Bolhas aumentam de tamanho contendo líquido amarelado que se torna mais escuro e espesso
• Menos lesões que no impetigo não bolhoso
• Ocorrem mais no tronco e membros; não tanto na face

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11
Q

Complicações do Impetigo (6)

A

• Osteomielite
• Artrite séptica
• Celulite
• Linfangite, linfoadenite
• Febre reumática

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12
Q

Quadro clínico do impetigo - ectima

A

Ectima é uma FORMA ULCERATIVA de impetigo em que as lesões se estendem através da epiderme e profundamente na DERME.
Deixa CICATRIZ

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13
Q

Quadro clínico do impetigo - Sequela pós infecciosa

A

• Glomerulonefrite pós-estreptocócica
o Ocorre mais frequentemente dentro de 1 a 2 semanas após a infecção.
o Achados clínicos comuns incluem edema, hipertensão, febre e hematúria
• Febre reumática

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14
Q

Diagnóstico diferencial do impetigo (5)

A

• Varicela – varicela é mt disseminada; história vacinal
• Herpes simples
• Psoríase pustulosa aguda
• Queimaduras
• Lesões versículo – papulosas

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15
Q

Quando o tratamento sistêmico do impetigo é indicado? (4)

A
  • Número de lesões
  • Localização (face, pálpebra e boca)
  • Necessidade de limitar a disseminação
  • Linfoadenite
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16
Q

Tratamento tópico do impetigo (e quais germes ele cobre)

A

Mupirocina 2% - APLICAR 3 VEZES AO DIA SOBRE AS LESÕES.

cobre stafilo e estrepto

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17
Q

Tratamento sistêmico - quais atbs e quais em caso de alergia a betalactamicos

A

CEFALEXINA ou AMOXACILINA/ CLAVULANATO —> 5 a 7 dias

Se alergia: CLINDAMICINA ou ERITROMICINA —> 7 dias

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18
Q

O que é foliculite?

A

Inflamação da porção SUPERFICIAL ou PROFUNDA do folículo piloso (quadros clínicos diferentes)

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19
Q

Quadro clínico da foliculite superficial (2) e profunda (1)

A

Foliculite superficial: PÚSTULAS foliculares e PÁPULAS eritematosas foliculares no pelo.

Inflamação folicular profunda: nódulos

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20
Q

Qual a etiologia da foliculite? (6)

A
  • Staphylococcus aureus = + comum
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Klebsiella
  • Enterobacter
  • Proteus
  • Aeromonas hydrophila
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21
Q

O que é furúnculo?

A

é uma foliculite profunda
infecção do folículo piloso em que o material purulento se estende através da derme para dentro do TECIDO SUBCUTÂNEO, onde um pequeno abcesso é formado.

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22
Q

Quadro clinico do furúnculo?

A

Nódulo eritematoso, pustuloso, quente e DOLOROSO que acaba por flutuar e romper-se eliminando conteúdo necrótico (carnegão) e purulento.

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23
Q

O que é o CARBÚNCULO?

Aonde são mais comuns furúnculos e carbúnculos? (2)

A

É uma coalescência de vários folículos inflamados em uma única massa inflamatória com drenagem purulenta de folículos múltiplos
Sinais sistêmicos são mais comuns nele

Furúnculos e carbúnculos
são mais comuns em áreas de atrito e transpiração (pescoço, face, axila e nádegas)

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24
Q

Quais os agentes etiológicos do furúnculo? (3)

Study These Flashcards
A

Staphylococcus aureus – maioria dos casos de furúnculo disparado
(MSSA, MRSA, CA-MRSA, HA-MRSA)
Outros agentes podem estar envolvidos:
- Anaeróbios
- Bacilos gram negativos (região nádega, perianal e vulvovaginal)

25
Modo de transmissão furúnculo e orientação que deve ser dada ao paciente
- Contato com indivíduos com lesão purulenta (fonte mais comum de propagação epidêmica) ou portador assintomático - As mãos são o meio mais importante para transmitir a infecção --> orientar não tocar e por a mão em outro local - 20 a 30% da população geral é portadora nasal de Staphylococcus aureus - pode descolonizar momentamneamte - autoinfecção é responsável por um 1/3 das infecções - A fonte mais comum de propagação epidêmica são as lesões supurativas Orientar todo paciente com furúnculo a fazer curativo e conter a secreção
26
Período de transmissibilidade do furúnculo
Enquanto houver Staphylococcus na lesão ou na orofaringe/narina dos portadores assintomáticos ele pode transmitir
27
Complicações do furúnculo (3)
- A infecção destrói os anexos da pele e deixa CICATRIZ (principalmente quando as lesões são “espremidas para tirar o carnegão.”) - Evolução para celulite (ocorre febre e leucocitose) - Raramente septicemias podem ocorrer
28
Diagnóstico diferencial do furúnculo (6 e quais os 2 mais importantes)
- Hidradenite - Miíase (berne) - Leishmania cutanea - Micobactérias não tuberculosas - Paracoccidioidomicose - Esporotricose HIDRADENITE: - É uma doença oclusiva folicular crônica que envolve o folículo pilosebaceo. - Atinge a PELE INTERTRIGINOSA da axilar, virilha, perianal, perineal e regiões inframamária. não pega outras áreas de pele - CLÍNICA: variam, nódulos inflamados e abscessos RECORRENTES que necessitam drenagem levando a formação de CICATRIZ GRAVE. - retração cicatricial (completamente diferente da cicatriz do furúnculo) MIÍASE (BERNE) - O nódulo causado pela penetração da larva é menos inflamatório e tem na parte central um orifício por onde a larva sai após atingir a maturidade.
29
O que é furunculose?
é a concomitância de vários furúnculos em múltiplas localizações podendo ser decorrente de complicações de dermatoses secundariamente infectadas, como a pediculose e escabiose (mas pode ter nenhum FR)
30
O que fazer em caso de furunculose de repetição (6)
- Fazer swab nasal para pesquisa de S. aureus - Antibiótico: 10 a 14 dias - Sabonete a base de clorexidina 2% – clorexidina degermante - Cuidado com auto inoculação - Higienização da roupa - Mupirocina 2% intranasal por 5 a 7 dias (para tentar descolonizar)
31
O que é abcesso
São coleções de pus dentro da derme e tecidos mais profundas da pele. - Podem ser primárias ou secundárias. - Abscedação (quando secundários)
32
Quadro clínico do abcesso
- nódulos flutuantes e eritematosos dolorosos, frequentemente encimados por uma pústula e rodeado por um halo de edema eritematoso - adenopatia regional pode acontecer - febre, calafrios e toxicidade sistêmica são incomuns
33
O abcesso pode surgir como resultado de
bacteremia - Bacteremia pode surgir como resultado de abscesso da pele - Sequelas de bacteremia relacionada ao abscesso de pele incluem sítios metastáticos de infecção tais como endocardite e osteomielite. - Ultrassom pode ser útil para distinguir abscesso da pele de outras lesões.
34
Microbiologia do abcesso (3)
- Staphylococcus aureus – ocorre em 75% dos casos - Outros bactérias gram negativas e anaeróbias podem ser a causa em caso de infecções perianais, vulvovaginais e periorais.
35
Tratamento do abcesso (3)
- Drenagem do abscesso - Enviar material para cultura quando drena - Antibiótico vai depender da localização - Cobertura para S. aureus - Cobertura para anaeróbios
36
O que é erisipela?
Celulite superficial que atinge a DERME SUPERIOR e principalmente os vasos linfáticos SUPERFICIAIS.
37
Etiologia da erisipela (2)
- Streptococcus do grupo A (principais agentes), B, C, G - Staphylococcus aureus
38
Quadro clinico da erisipela qual a caracteristica importante no hemograma?
- Lesão dolorosa, avermelhada, edemaciada, com endurado (peau d’orange) - Febre alta e súbita. - Erisipela bolhosa pode ocorrer como complicação. bolhosa - mais stafilo envolvido, mas estrepto tbm faz - Pode se estender: celulite, fasciite e miosite. - Leucocitose = característica importante no hemograma
39
O que é a celulite?
Infecção de pele que estende ao tecido celular SUBCUTÂNEO (mais profunda = mais grave)
40
Qual o quadro clinico da celulite? Por que essa doença é grave?
- Tendem a ter início mais insidioso - Pode se apresentar com ou sem drenagem purulenta ou exsudato. - Pode na evolução formar abcesso - Dor local, hiperemia, endurado, edema, febre, mal-estar, calafrios. - Bordos não são bem delimitados. Doença grave devido a possibilidade de disseminação.
41
Quais os agentes etiologicos da celulite? (5)
* Staphylococcus aureus (MSSA) ou (MRSA) * Haemophylus influenzae * Streptococcus pneumoniae * Streptococcus pyogenes * Outros agentes: avaliar o local onde a infecção iniciou
42
Mordidas de animais - agentes etiologicos das humanas e animais (4)
* Pasteurella spp (a mais importante) * Capnocytophaga spp * Bartonella henselae (doença da arranhadura do gato) * Anaeróbios
43
Mordidas de animais - tratamento Quais bactérias devem ser cobertas? O atb é necessário em todas as mordias? TTO mordida não infectada (5) TTO mordida infectada Indicação de profilaxia antimicrobiana (7)
Cobrir bactérias da nossa pele + as da boca do animal ou da pessoa; nem todos precisam de atb, só infectados MORDIDA NÃO INFECTADA: Para pacientes com lesão por mordida de animal na ausência de evidência clínica de infecção (no exame físico ou imagem), os componentes do manejo incluem: * cuidados com a ferida * remoção de corpo estranho (se presente) * avaliação da necessidade de profilaxia antibiótica * tétano profilaxia * profilaxia da raiva MORDIDA INFECTADA: Esquema profilático ou tratamento * 1ª escolha = Amoxicilina + Clavulanato * Alternativa: - Penicilina V + metronidazol ou clindamicina - Doxiciclina + metronidazol ou clindamicina Indicação de profilaxia antimicrobiana – NESSAS SITUAÇÕES, FAZ ATB PROFILÁTICO, mesmo sem infecção: * Lacerações submetidas a fechamento primário e feridas que requerem reparo cirúrgico * Feridas na(s) mão(s), rosto ou área genital * Feridas próximas a um osso ou articulação (incluindo articulações protéticas) * Feridas em áreas de comprometimento venoso e/ou linfático subjacente (incluindo enxertos vasculares) * Feridas em hospedeiros imunocomprometidos (incluindo diabetes) * Feridas profundas ou laceração (especialmente devido a mordidas de gato) * Feridas com lesão por esmagamento associada
44
O que é Fasciíte necrotizante? Acomete (5)
infecções necrotizante que acomete epiderme, derme, tecido subcutâneo, fáscia e músculo e se caracterizam por: * Destruição fulminante do tecido * Toxicidade sistêmica * Alta taxa de mortalidade.
45
Características patológicas das fasciites necrotizantes (4)
* Extensa destruição tecidual. * Trombose dos vasos sanguíneos da região onde está localizado * Bactérias em grande quantidade espalhando ao longo dos planos fasciais. * E uma infiltração intensa de células inflamatórias agudas
46
Formas clínicas da fasciite necrotizante (3)
Tipo I - Polimicrobiana (presença de bactérias aeróbias e anaeróbias) * Gangrena de Fournier * Infecção Necrotizantes da Cabeça e Pescoço, exemplo: Angina de Ludwig Tipo II – Monomicrobiana Miosite necrotizantes
47
Fatores predisponentes FN tipo I (3)
* Associada a uma violação da integridade da mucosa ou da pele. começa com alguma outra lesão geralmente * Úlceras diabéticas ou de decúbito, hemorroidas, fissuras retais, episiotomias, cirurgia colônica ou urológica e procedimentos ginecológicos. * Podem ocorrer após procedimentos odontológicos e na região da cabeça e pescoço
48
Gangrena de Fournier O que é, característica Fatores predisponentes (7)
* Variante da fasciíte necrosante de localização inicial e específica da região do períneo, genitália ou perianal. * Caracterizada por: Início abrupto e dor intensa * Pode ser confinada ao escroto ou se estender ao períneo, pênis, púbis e parede abdominal. Gangrena de Fournier – fatores predisponentes * Diabetes mellitus * Hipertensão arterial sistêmica * Cardiopatia * Dislipidemia * Obesidade * Consumo abusivo de álcool * Desnutrição
49
O que é a Angina de Ludwig?
* Uma infecção bilateral dos espaços submandibular, sublingual e submentoniano que começa no assoalho da boca, mais comumente relacionada aos segundos ou terceiros molares inferiores. * Infecção polimicrobiana envolvendo a flora da cavidade oral
50
Fasciite necrotizante Tipo II - Fatores predisponentes
* História de trauma contuso * Varicela * Uso de drogas injetáveis * Ferimento penetrante com laceração * Síndrome do choque tóxico estreptocócico 50% dos casos * PACIENTE NÃO PRECISA TER DOENÇA
51
Manifestações Clínicas tipo 2
Achados clássicos na incluem: * edema de partes moles * eritema * dor intensa * sensibilidade * febre * bolhas na pele, bolhas ou necrose
52
Manifestações clínicas das FNs (9) Estar atento a 2 situações
- Eritema: difuso ou local - Dor intensa na ausência de quaisquer alteração cutânea (em alguns pacientes) - Bolhas - Crepitação - Febre, mal-estar, mialgias, diarreia, anorexia e podem também estar presentes durante as primeiras 24 horas - Hipotensão Estar atento a algumas situações: * A ausência de dor: pode ocorrer em pacientes com diabetes pode estar relacionada com a neuropatia periférica com anestesia no local da infecção. * No trauma, cirurgia, ou em pacientes pós-parto – atenção a dor que não diminui ou aumenta apesar do uso de analgésico e do tempo. dor pós-cirúrgica anormalmente elevada que não melhora com o passar dos dias
53
Pensar em fasciíte quando (5)
* Falha em responder ao tratamento inicial * A infecção se estende além da área cutânea comprometida * Toxicidade sistêmica, frequentemente com alteração do estado mental * Lesões bolhosas * Equimoses e necrose cutânea
54
Diagnóstico fasciíte (5)
* Quadro clínico * TC ou RM: edema estendendo ao longo dos planos fásciais; avaliar se tem comprometimento profundo * Presença de necrose e pus * Coloração de Gram * Culturas
55
Tratamento das fasciites (4)
* Cirurgia * ATB empírico (cobertura para anaeróbios e demais agentes) * Medidas de suporte clinico (curativo) * Oxigênio hiperbárico TIPO 1 (polimicrobiana): - Vancomicina + piperacilina/ tazobactam OU - Vancomicina + meropenem (se FR ESPL) TIPO 2 (monomicrobiana): - Streptococcus pyogenes e Clostridial sp: Penicilina + clindamicina - Vibrio vulnifus: Doxiciclina + ceftazidima - Aeromonas hydrophila: Doxiciciclina + ciprofloxacino
56
Infecção em pé diabético
Causada por vários microrganismos diferentes simultaneamente Variando desde infecções mais superficiais até infecções mais profundas, com presença ou ausência de necrose associada
57
Infecção em pé diabético - etiologia
Infecções cutâneas mais superficiais * Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulase-negativos e espécies de Streptococcus. Lesões mais profundas como úlceras crônicas infectadas, especialmente em pacientes previamente expostos a antimicrobianos. * múltiplos microrganismos Enterobactérias (Klebsiella sp., Escherichia coli, Proteus sp., Serratia sp., entre outras), enterococos, Pseudomonas aeruginosa e anaeróbios. Ferida fétidas e ou gangrena * Anaeróbios, clostridios e bacterioides
58
Diagnóstico Infecção em pé diabético
* É importante definir se tem envolvimento ósseo – fazer ressonância para ver se tem osteomielite * É importante definir o grau de comprometimento vascular * Coletar culturas inclusive de tecido ósseos nos casos de osteomielite (inclusive do tecido ósseo pós amputação)
59
TTO infeccao pé diabetico
Direcionado por CULTURA se não houver celulite e descompensação clínica - se estável --> não iniciar atb, esperar debidamento e cultura - se instável (febre, PCR alto, RNC, celulite, leucocitose) --> tto empírico como infecção SUPERFICIAL: Amoxicilina + clavulanato MODERADO: Clindamicina + Ceftriaxona (ciprofloxacino – se quiser poupar a internação) GRAVE (internado) - Piperacilina + tazobactam + vancomicina (linezolida/ daptomicina) - Meropenem + vancomicina (linezolida/ daptomicina)

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