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Système nerveux - Examen 2 > Infections du SNC > Flashcards

Flashcards in Infections du SNC Deck (69)
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1
Q

Méninges

  • Définition
  • Les 3 composantes
A

= membranes qui enveloppent le système nerveux central (encéphale et moelle épinière)

o Pie-mère

o Arachnoïde

o Dure-mère

2
Q

Méninges: pie-mère

A
  • Fine lame de tissu conjonctif qui adhère étroitement à la surface du cerveau au travers de tous les gyrus et sulcus.
  • Entoure la portion initiale de chaque vaisseau sanguin alors qu’il pénètre la surface du cerveau
3
Q

Méninges: Arachnoide

A
  • Membrane fine, clairsemée et avasculaire (ressemble à toile d’arignée)
  • Comprise entre la pie-mère et la dure-mère ⇒ Adhère directement à la surface interne de la dure-mère.
4
Q

Méninges: Dure-mère

A

= Membrane fibreuse, dure et rigide

2 couches fibreuses:

1) Couche périostée
2) Couche méningée

Entre les 2 couches: sinus veineux duraux ⇒ drainent le sang principalement viia les simus sigmoides et la veine jugulaire interne

5
Q

Méninges: dure-mère

Décrire la couche périostée

A
  • Adhère à la surface interne du crâne.
  • À noter : il existe une couche de gras entre le périoste et la dure-mère au niveau de la moelle, mais non au niveau de l’encéphale.
6
Q

Méninges: dure-mère

Décrire la couche méningée

A

= Fusionne généralement avec la couche périostée, sauf à certains endroits où elle fait des replis dans la cavité crânienne, formant ainsi la faux du cerveau et la tente du cervelet.

Faux du cerveau :

= Membrane verticale située dans la fissure inter-hémisphérique, séparant par le fait même les hémisphères cérébraux gauche et droit.

Tente du cervelet:

= Membrane horizontale qui sépare l’encéphale du cervelet, divisant ainsi la cavité intra-crânienne en zones supra-tentorielle et infra-tentorielle.

7
Q

Tente du cervelet

Décrire son anatomie

A
  • Versant supérieur : les lobes occipitaux et une partie des lobes temporaux repose sur la tente.
  • Versant inférieur : le cervelet est situé directement en-dessous de la tente.

Incissure tentorielle = une petite ouverture étroite par laquelle passe le mésencéphale; importante dans la physiopathologie de l’engagement de l’uncus.

8
Q

Espaces méningés: Les nommer

A

o Espace sous-arachnoïdien

o Espace sous-dural

o Espace épidural

9
Q

Espaces méningés: Sous-arachnoidien

A
  • Situé entre la pie-mère et l’arachnoïde.
  • S’élargit à quelques endroits, créant ainsi des citernes.
  • Citerne lombaire = Contient la queue de cheval.
  • Lieu où la ponction lombaire est effectuée.
  • Les artères cérébrales majeures et le liquide céphalo-rachidien (LCR) y circulent
10
Q

Espaces méningés: Sous dural

A
  • Situé entre l’arachnoïde et la couche méningée de la dure-mère.
  • Les veines perforantes circulent dans cet espace: drainent le sang des hémisphères cérébraux dans les sinus veineux duraux.
11
Q

Espaces méningés: Épidural

A
  • Situé entre la surface interne du crâne et la couche périostée de la dure-mère (qui est habituellement adhérente au crâne).
  • On y retrouve quelques artères, dont l’artère méningée moyenne.
12
Q

LCR: Formation

A

Les plexus choroïde produisent le LCR à un rythme de 20cc/h, soit 500 cc/jour

Plexus choroïde = structure vasculaire tapissant l’intérieur des ventricules.

Volume total de LCR circulant dans un adulte : 150 cc

13
Q

LCR: Circulation et réabsorption

A
  1. Une fois sécrété par les plexus choroïde, le LCR circule à travers les ventricules
  2. Va rejoindre l’espace sous-arachnoidien: circule ensuite autour du cerveau et de la moelle épinière dans cet espace
  3. Le LCR est ultimement réabsorbé par les granulations arachnoïdiennes, qui le conduiront vers les sinus veineux duraux, et finalement vers la circulation sanguine
14
Q

LCR: Décrire les 2ième, 3ième et 4ième ventricules

A

2 ventricules latéraux (un dans chaque hémisphère) : Communiquent avec le 3e ventricule via le foramen de Monroe.

3ème ventricule :

  • Localisé dans le diencéphale.
  • Murs du ventricule ⇒ formés par le thalamus et l’hypothalamus
  • Communique avec le 4e ventricule via l’aqueduc de Sylvius.

4ème ventricule :

  • Entouré par la protubérance, le bulbe rachidien et le cervelet
  • Toit du ventricule ⇒ formé par le cervelet
  • Plancher du ventricule ⇒ formé par la protubérance et le bulbe rachidien

 Le LCR quitte ensuite le système ventriculaire pour se rendre à l’espace sous-arachnoïdien via des foramens.

 Foramen de Magendie  médial

 Foramens de Luschka  latéral

15
Q

LCR: Résumé de la ciruclation

A

LCR produit par les plexus choroïdes (qui tapissent la paroi des ventricules) → ventricules latéraux → foramen de Monro → 3e ventricule → aqueduc de sylvius → 4e ventricule → foramen de luschka + foramen de magendie → espace sous-arachnoïdien → granulations arachnoïdiennes → sinus veineux duraux → circulation sanguine

16
Q

Ponction lombaire: Indications

A
  • Analyse:
  • Méningite/Encéphalite
  • Sclérose en plaques
  • Carcinomatose méningée (métastases dans le LCR)
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Guillain-Barré (dissociation albumino-cytologique)
  • Mesure de la pression du LCR
  • Enlever du LCR lorsqu’il y en a trop (ex : peut améliorer les symptômes dans l’hydrocéphalie)
  • Introduire des médicaments (antibiotiques, chimiothérapie)
  • Introduire des produits de contraste (myélographie)
17
Q

Ponction lombaire: Contre-indications

A
  • HTIC car il y a un risque d’engagement ⇒ faire un TDM avant la ponction lombaire pour évaluer les évidences d’HTIC chez notre patient.
  • Troubles de la coagulation
  • Risque d’hématome épidural qui pourrait comprimer la queue de cheval
  • Thrombopénie < 40 000 ou prise de médicament anticoagulant
  • Infection au site de ponction
18
Q

Ponction lombaire: Quand faire un TDM avant la PL?

A
  • Immunisupprimés
  • ATCD de la maladie du SNC
  • Convulsions récentes (- de 1 semaine ou prolongées)
  • Papilloedème
  • Niveau de conscience anormal
  • Déficit neurologique localisé: Pupilles, regard, mouvements oculaires, champs visuels, latéralisation
19
Q

Ponction lombaire: Interprétation des résultats

  • LCR normal
  • Méningite bactérienne
  • Méningité bactérienne décapitée
  • Méningite virale
  • Méningite tuberculeuse
  • Encéphalite
  • SEP
  • HSA
A
20
Q

Ponction lombaire: À quoi doit nous faire penser la présence de globules rouges à la ponction?

A

normalement absents à la ponction lombaire.

S’il y a présence de globules rouges, il faut penser à :

  1. Hémorragie sous-arachnoïdienne ⇒ Faire centrifugation : présence de surnageant xantochromique
  2. Encéphalite herpétique hémorragique (très rare)
  3. Ponction lombaire traumatique (vaisseaux endommagés par le passage de l’aiguille)
  • Le nombre de globules rouges diminuera entre le 1er et le dernier tube prélevé.
  • Augmentation du taux de GB dans le LCR (libérés par le vaisseau lésé) :
    • Décompte de GB du LCR = Décompte GB du sérum
    • 1 GB pour 700 GR dans une PL traumatique

À noter que de grandes quantités de sang dans le LCR peuvent causer un taux de glucose réduit et un taux de protéines augmenté.

21
Q

Méningite: Définiton & Généralités

A

= Infection/inflammation de l’espace-sous arachnoïdien.

  • Étiologie généralement infectieuse (bactéries, virus, champignons ou parasites).
  • Associée à une réaction inflammatoire importante, pouvant résulter en une altération de l’état de conscience, des convulsions, une hypertension intracrânienne ou un AVC.
  • Non traitée, cette infection évolue inexorablement vers le décès du patient (exclure virale ici – la plus fréquente)
22
Q

Méningite: Classification

A

2 classifications possibles: microbiologique et chronlogique

23
Q

Méningite bactérienne: Pathogénèse

A

Microorganismes pénètrent le SNC par différentes voies :

Hématogène > contigu > inoculation directe

Dissémination hématogène:

Infection à distance ⇒ bactériémie ⇒pénétration de la barrière hémato-encéphalique ⇒ ensemencement du LCR (zone d’immunodéficience relative)

Foyer contigu

o Essentiellement ORL : Sinus &Mastoïdes

o Crâne (très rare)

Inoculation directe :

o Post-op

o Post-traumatique

24
Q

Méningite bactérienne: Facteurs favorisant la bactériémie

A

 Virulence du germe

 Immunité de l’hôte

25
Q

Méningite bactérienne: comment déterminer le traitement?

A
  • Bactérienne (germe démontré à l’examen gram et/ou à la culture)
  • Le choix du traitement vise les germes les plus fréquemment rencontrés ⇒ Toujours commencer l’antibiothérapie empirique à large spectre
  • Le choix est déterminé en fonction de :

o Âge

o Présence ou non de facteurs cliniques prédisposants (souvent absents)

26
Q

Méningite bactérienne: Nommer les facteurs cliniques prédisposants qui peuvent orienter le choix de traitement

A
  • Trauma crânio-facial avec fistule du LCR
  • Pneumocoque
  • Récidives
  • Post-op de neurochirurgie
  • Bâtonnets Gram –
  • Staphylococcus aureus
  • Dérivation ventriculo-péritonéale/cardiaque
  • Staphylococcus sp
  • Immunosupprimés
  • Listeria monocytogenes
27
Q

Méningite aseptique: étiologies

A
  • Infectieuses
  • Méningite bactérienne décapitée
  • Foyer para-méningé
  • Virale
  • Non-infectieuses
  • Néoplasique
  • Collagénose
  • Chimique
28
Q

Méningite aseptique: Étiologies

Décrire la méningite bactérienne décapité et le foyer para-méningé

A

Leur pronostic est lié à la rapidité de début d’une antibiothérapie efficace + ils ont des thérapies spécifiques

Méningite bactérienne décapitée (= Tableau clinique qui s’apparente à la méningite bactérienne)

  • Histoire de prise récente d’antibiotiques
  • Analyse du LCR très suggestive d’une méningite bactérienne

Foyer para-méningé

  • Principalement de la sphère ORL
  • Signes et symptômes de l’infection para-méningée
  • Imagerie confirme le diagnostic
  • Analyse du LCR généralement non nécessaire
29
Q

Méningite aseptique: Étiologies

Décrire la méningite virale

A
  • Caractère saisonnier (entérovirus) : survient surtout l’automne
  • Retrouvée surtout chez les patients jeunes (< 1 an ; < 40 ans) ne présentant aucun facteurs de risque (immunosuppression, trauma crânien, shunt, etc.)
  • Prodrome > 24h
  • Évolution bénigne (sans complications neurologiques)
  • Analyse du LCR très suggestive d’une infection virale
  • Pas de thérapie spécifique
30
Q

Méningite: Présentation clinique

A
  • Triade classique : céphalée + fièvre + signes méningés
  • Altération de l’état de conscience
  • Nausée/vomissement
31
Q

Méningite: Investigation

A

Biologie générale:

  • FSC bactérienne : GB > 15 000/mm3 & Prédominance de polynucléaires
  • Protéine C réactive augmentée

Hémocultures : Positivité élevée dans la méningite bactérienne (50-70%)

Analyse du LCR :

  • Pression d’ouverture : Généralement élevée
  • Aspect visuel : Souvent d’apparence trouble
  • Examen direct (GRAM) – Décompte cellulaire – Biochimie
  • Culture
  • Tests spéciaux (lactates, bandes oligoclonales etc.)

Imagerie : TDM devrait être pratiquée avant d’effectuer une ponction lombaire à la recherche d’indices d’hypertension intracrânienne ou de lésion occupant de l’espace tel un abcès cérébral

32
Q

Méningite: Conduite à suivre si l’on suspecte une méningite bactérienne

A
33
Q

Résumé de l’approche de la méningite

A
34
Q

Décrire les signes d’irritation méningée

A

= Les signes d’irritation méningée se caractérisent par des spasmes musculaires douloureux lorsque les structures en état d’inflammation (racines nerveuses et méninges) sont mises sous tension ou sont étirées.

Les étiologies courantes sont la méningite infectieuse et l’hémorragie sous-arachnoïdienne.

Raideur de nuque

= Contraction involontaire des muscles de la nuque à la mobilisation.

  • En temps normal, le patient devrait être capable d’appuyer son menton sur son thorax.
  • Résistance passive et active à la flexion de la tête (les autres mouvements d’extension et de rotation sont préservés).

Signe de Brudzinski

o Patient en décubitus dorsal.

o Effectuer une flexion passive du cou du patient. Observer si cette manoeuvre produit une flexion réflexe des hanches et des genoux du patient, en plus d’occasionner de la douleur.

Signe de Kernig

o Patient en décubitus dorsal.

o Effectuer une flexion passive de la hanche et du genou, puis extension du genou. Cette manoeuvre est positive si le patient a de la douleur et qu’il fléchit la nuque.

o L’extension du genou doit être > 135 degrés

35
Q

DDX: Énumérer les causes de céphalées avec hyperthermie d’origine non-neurologique

A

Il existe beaucoup de causes de fièvre et de céphalées simultanés. Pour poser un diagnostic de méningite, des indices supplémentaires sont donc nécessaires.

Sinusite :

Fièvre, céphalées, douleur faciale, douleur à la percussion des sinus, névralgie dentaire, rhinite, sécrétions nasales épaisses jaunâtres, obstruction nasale, anosmie, etc.

Otite :

Fièvre, céphalées, douleur à l’oreille avec irradiation à la mâchoire, otorrhée, perte temporaire de l’audition, etc.

Mastoïdite :

= Inflammation de l’apophyse mastoïde, presque toujours suite à une otite moyenne.

Présentation clinique : fièvre, céphalée, otorrhée mucopurulente, douleur et sensibilité mastoïdienne, voussure de la paroi postéro-supérieure du CAE, etc.

Grippe:

o Présentation clinique : fièvre à 40°C, céphalées, courbatures, congestion broncho-pulmonaire, etc.

o Évolution : début brusque avec évolution vers la guérison en quelques jours.

Infection systémique:

Présentation clinique variée selon l’infection (PNA, pneumonie etc.)

36
Q

Méningite bactérienne: Fréquence des signes/sx

A
37
Q

Méningite bactérienne: Absence de signes méningés

A

L’absence de signes méningés n’exclue pas le diagnostic de méningite.

Ces derniers sont souvent absents chez les enfants, les personnes âgées et les immunosupprimés

38
Q

Méningite aseptique: Présentation

A
  • Présentation moins impressionnante que la méningite bactérienne aigue.
  • Débute avec une phase prodromique de plus de 24 h avec malaises, anorexie, nausées, vomissements, douleur abdominale et parfois diarrhée.
  • La céphalée, la fièvre et la raideur de la nuque sont habituellement présentes.
  • Les atteintes neurologiques franches sont toutefois inhabituelles dans la méningite virale ⇒ une altération profonde de l’état de conscience, de la confusion, des convulsions ou des signes neurologiques focaux orientent fortement vers un autre diagnostic
39
Q

Méningite: Étiologies selon l’âge

A
40
Q

Méningite: Particularité du nouveau-né

A

Forme précoce < 5 jours:

o Transmission verticale périnatale

o Réservoir = voies génitales maternelles

Forme tardive (5-30 jours) :

o Transmission horizontale nosocomiale

o Réservoir = enfants et personnels de pouponnières colonisés

Agents étiologiques différents:

o E. Coli

o Streptocoque groupe B

41
Q

Méningite: Résultats de l’examen du LCR selon l’étiologie

A
42
Q

Méningite: Conduite générale face au traitement

A

Si le patient est stable ET :

o Jeune et sans facteurs prédisposant

o Sans rash

o Sans antibiothérapie préalable

o LCR suggestif d’une méningite virale

⇒ Observation du patient sans antibiotiques & répéter PL dans 12-24h

Si diagnostic incertain :

⇒Antibiothérapie mandatoire

43
Q

Méningite: Antibiothérapie

A

Débuter très rapidement :

o Antibiotiques empiriques

  • Bonne pénétration de la barrière hémato-méningée
  • Posologie élevée
  • Voie parentérale (IV)
  • Choix bactéricide
  • Choix basé sur la probabilité clinique : Âge & Facteurs de risque prédisposant

o Corticostéroïdes

Dès que la sensibilité est connue, débuter une monothérapie spécifique

Une ponction lombaire de contrôle n’est habituellement pas nécessaire

44
Q

Méningite: Choix d’antibiothérapie en fct de l’âge du patient

A
45
Q

Méningite: Particularité du traitement si présence de HTIC

A

Des mesures visant à réduire l’HTIC sont parfois nécessaires pour prévenir des séquelles neurologiques et le décès.

Stéroïdes :

o But : réduire la réaction inflammatoire induite par la lyse bactérienne

o Administrer 15-20 min avant (jusqu’à 1h après) la 1ère dose d’antibiotiques

46
Q

Méningite bactérienne: Résumé de la conduite à suivre

A

Éléments qui font qu’on ne peut pas faire une PL tout de suite et qu’il faut faire un TDM avant:

  • ATCD d’immunosupression
  • Maladie du SNC
  • Papilloedeme
  • Déficit neurologique localisé
  • Délai
47
Q

Méningite aseptique: Résumé de la conduite à suivre

A
48
Q

Méningite bactérienne: Prévention

A
49
Q

Encéphalite: Définiton & Généralités

A

= Inflammation sans suppuration d’une partie du parenchyme cérébral

  • Peut être associée à une atteinte des méninges (méningo-encéphalite)
  • Origine infectieuse ou «allergique»
  • Foyer primaire ou secondaire à un processus généralisé
50
Q

Encéphalite: présentation clinique

A
  • Signes/Sx de dysfct du parenchyme cérébral isolés
  • Patient peut présenter en addition à la fièvre et aux céphalées :

o Convulsions

o Altération de l’état de conscience

o Troubles du comportement/cognitifs

o Atteintes motrices locales ou généralisées

o Signes d’irritation méningée (si méningo-encéphalite)

51
Q

Encéphalite: Étiologies

A
  • Diagnostic spécifique établi uniquement dans < 50 % des cas*
  • Virale
  • Herpès simplexe 1 ou 2
  • Autres virus: Entérovirus (+ en méningite), Oreillons (+ en méningite), Virus Nil Occidental
  • Non-virale
52
Q

Encéphalite: Étiologies

Décrire les caractéristiques du virus Herpès simplex 1 et 2

A
  • 20% des encéphalites dont l’étiologie est identifiée
  • Aucun caractère saisonnier ni épidémique
  • La présence de feu sauvage n’a aucun lien avec l’étiologie
53
Q

Encéphalite: Étiologies

Facteurs prédisposants au virus Herpes Simplex 1&2

A
  • Aucun facteur prédisposant
  • Sauf dans la forme néo-natale où il y a un risque de transmission
  • Nouvelle infection période péri-natale : 30-50%
  • Réactivation pendant la grossesse : < 1%
  • Prévention : césarienne si lésions cliniques lors de l’accouchement
54
Q

Encéphalite herpétique: Décrire les caractéristiques de sa présetation clinique et de sa prise en charge (7)

A
  • Seule étiologie traitable d’encéphalite
  • Début brusque
  • Sévère
  • Souvent présence de signes localisés particulièrement en fronto-temporal d’où l’importance de l’imagerie (Excepté nouveaux-nés)
  • Localisation temporale peut prendre quelques jours à apparaître sur les examens
  • Tableau clinique pas toujours aussi typique et diagnostic différentiel peut demeurer large
  • En PRATIQUE un traitement empirique de l’HSV est recommandé en attendant les résultats de l’investigation d’une encéphalite
55
Q

Encéphalite: Investigation

Imageries utilisées et leurs rôles

A

= Rôle essentiel dans l’investigation précoce

Buts :

o Éliminer d’autres diagnostics

o Préciser si :

  • Atteinte diffuse vs localisée
  • Atteinte substance grise/blanche

o Orienter une approche chirurgicale éventuelle

1) TDM :

o Initialement normal → Dans la grande majorité des cas (premier 48-72h)

o Utile pour détecter les complications des méningites non virales et éliminer d’autres diagnostics

2) IRM : Premier choix pour le diagnostic d’encéphalite

56
Q

Encéphalite: Investigation

Laboratoires pertinents

A
  • Bilan de base
  • Ponction lombaire
  • PCR
  • EEG
  • IRM
57
Q

Encéphalite: Investigation

Labos: Ponction lombaire & PCR

A

Ponction lombaire :

o Étude du LCR habituellement anormale

o Anomalies variable et peu spécifiques

  • Cytologie 0-500 GB (L)
  • Protéines modérément élevés

o Possibilité de bandes oligoclonales dans l’encéphalomyélite aigue disséminée

PCR (tes de détection des acides nucléiques):

o Nouveau standard

o Disponible assez rapidement: HSV/ autres virus herpes/entérovirus

o Sensibilité accrue

o Excellente spécificité dans laboratoire expérimenté

o Grande utilité clinique pour le diagnostic des infections SNC à herpes virus et entérovirus ⇒Toutefois, en pratique, seul le résultat du PCR HSV aura un impact sur le traitemement

58
Q

Encéphalite: Investiagtions

Labos: EEG & IRM

A

EEG :

o Indicateur sensible de dysfonction cérébrale, mais non spécifique.

o Souvent anormal précocement (> 80% des HSV)

o Présence de PLEDS (periodic lateralised epileptiform discharges)

  • Localisation temporale suggestive d’HSV mais non diagnostic
  • Intermittent (peut donc être absent lors de l’enregistrement EEG)
  • Surtout présent entre les jours 5 et 10

IRM :

o Apparition plus précoce des lésions que sur le TDM

o La localisation des lésions est suggestive de l’agent étiologique, mais non-spécifique.

  • HSV non néo-natal : la présence de signes localisés particulièrement fronto-temporaux épargnant les ganglions de la base est caractéristique
59
Q

Encéphalite herpétique: Traitement

A

Mesures générales:

o Contrôle de la température

o Contrôle des convulsions

o Contrôle de l’oedème cérébral

Présumer qu’il s’agit d’une encéphalite herpétique jusqu’à preuve du contraire:

o Traitement : Acyclovir IV pour 14-21 jours selon la réponse clinique

o Pronostic est d’autant meilleur :

  • Si la thérapie a débuté précocement: Diminue les séquelles neurologiques et la mortalité (60-80% → 20-30%)
  • Selon l’état neurologique au début du traitement
  • Selon l’âge du patient

En absence de diagnostic prouvé par PCR, effectuer un suivi étroit pour ne pas manquer un autre diagnostic traitable (ex : cérébrite).

60
Q

Méningite vs Encéphalite

Comparer les deux sur a/n de l’histoire et de l’examen physique

A
61
Q

Abcès cérébraux: Présentation clinique

A

1) Triade : céphalée + fièvre/frissons + déficit neurologique localisé ⇒ - de 50%

2) LOE (lésion occupant l’espace) sans fièvre ni leucocytose ⇒ 50%

Présentation varie selon :

o Localisation anatomique

o Stade abcès

o Facteurs prédisposant à rechercher (otite chronique, sinusite, abcès gencive)

62
Q

Abcès cérébraux: Sources & Pathogénèse

A
  • Foyer contigu : (40-50 %)

o Sinus paranasaux

o Otite/mastoïdite

o Odontogénique

o Méningite

  • Foyer hématogène : (20-30 %)

o Pulmonaire

o Cardiopathie congénitale (Shunt D-G)

o Endocardite

o Autre infection à distance

  • Post-traumatique
  • Post-opératoire (neuro-chirurgie)
  • Autre : post dilatation oesophagienne, monitoring TIC, ostéite crânienne
63
Q

Abcès cérébraux: Germes svt impliqués

A

Bactéries anaérobies isolées très fréquemment

o Flore polymicrobienne : si secondaire à un foyer contigu

o Mono-microbien : si secondaire à une bactériémie ou méningite

Agents nosocomiaux si post-opératoire :

o Staph aureus

o Bâtonnets GRAM négatif: Entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa

Déduction des agents étiologiques selon la localisation anatomique ⇒ Foyer infection primaire

64
Q

Abcès cérébraux: Traitement

A

Antibiothérapie empirique

o Selon la localisation de l’abcès, foyer d’origine présumée

o Doit pénétrer la BHE

o Durée moyenne : 4-6 semaines

o Ajustée selon les cultures per-opératoires

o Exceptionnellement, régression abcès avec ATB seule (cérébrite précoce)

La chirurgie est nécessaire dans la grande majorité des cas:

o L’abcès doit être mur et bien encapsulé

o Aspiration par stéréotaxie bcp mieux que l’excision en bloc

65
Q

Abcès cérébraux: Complications

A
  • Engagement du cerveau
  • Atteintes neurologiques focales
  • Empyème sous-dural
  • Épilepsie
66
Q

Abcès cérébraux: Résumé

A
67
Q

Énumérer et identifier les signes cliniques des différentes complications aigues et subaigües des infections du système nerveux

A

 ΗTΙC

 Oedème cérébral

 Atteinte des nerfs crâniens

 AVC

 Effusion sous-durale infectieuse

 Hydrocéphalie

68
Q

Énumérer et identifier les signes cliniques des différentes complications à long terme (séquelles) des infections du système nerveux

A
  • Causées par une compression, une ischémie ou une destruction des aires du cerveau
  • Séquelles motrices, séquelles mentales, séquelles épileptiques, l’hydrocéphalie et mort
69
Q

Énumérer les principales causes des hémorragies sous-arachnoïdiennes traumatiques ou spontanées chez l’enfant et l’adulte

A

Enfant

  • Τrauma
  • Rupture de malformation artério-veineuse
  • Dyscrasie sanguine

Adulte

  • Trauma
  • Rupture d’anévrysme
  • Rupture de malformation arérioveineuse