Inflamacion Flashcards
(185 cards)
1
Q
Características principales de la inflamación aguda
A
Exudación
Edema
Migración de leucocitos (neutrofilos)
2
Q
Infiltrado celular de la inflamación crónica
A
Monocitos/ macrofagos y linfocitos
3
Q
Como se llaman y que incluyen las Manifestaciones externas de la inflamación
A
Signos cardinales
-rubor
-edema
-dolor y pérdida de función
4
Q
Células y moléculas implicadas en asma
A
Eosinofilos, anticuerpos igE
5
Q
Células y moléculas implicadas en glomerulonefritis
A
Anticuerpos y complemento
Neutrofilos y monocitos
6
Q
Células y moléculas implicadas en shock séptico
A
Citocinas
7
Q
Células y moléculas implicadas en síndrome de dificultad respiratoria aguda
A
Neutrofilos
8
Q
Células y moléculas implicadas en artritis
A
Linfocitos, macrofagos
9
Q
Células y moléculas implicadas en asma
A
Eosinofilos, igE
10
Q
Células y moléculas implicadas en ateroesclerosis
A
Macrofagos, linfocitos
11
Q
Células y moléculas implicadas en fibrosis pulmonar
A
Macrofagos, fibroblastos
12
Q
Donde se localizan los TLR
A
Membranas plasmáticas, endosomas
13
Q
Que reconocen los TLR
A
Los PAMP
14
Q
Que incluyen los DAMP
A
ácido úrico (Degradación de ADN)
ATP (mitocondrias dañadas)
- K+ intracelular (perdida de iones por lesión en membrana plasmática)
ADN (liberado al citoplasma)
15
Q
Complejo citosolico que induce la producción de IL1
A
Inflamasoma
16
Q
Esta proteína reconoce azúcares microbianos y fomenta la ingesta y activación del sistema de complemento
A
Lectina transportadora de manosa
17
Q
Esta proteína se une a microbios y fomenta la fagocitosis
A
Colectinaa
18
Q
Componentes principales de la inflamación
A
- dilatación de vasos pequeños, + flujo
- aumentó de permeabilidad Microvascular
-migración del leucocitos en el foco lesional
19
Q
A qué se le denomina exudación
A
Salida de líquido, proteínas y células sanguíneas desde el sistema vascular a tejidos intersticiales
20
Q
Que implica la presencia de un exudado
A
Permeabilidad de vasos aumentada
21
Q
Quien induce la vasodilatación en el músculo liso
A
Histamina
22
Q
la vasodilatación que estructura afecta primero
A
Arteriolas
23
Q
Que factores reducen la velocidad del flujo de la sangre
A
Pérdida de líquido y aumento de diámetro vascular
24
Q
Que cambios determinan la estasis del flujo
A
Velocidad de flujo reducida
Concentración de eritrocitos en vasos pequeños
Aumento de viscosidad en la sangre
25
Que se forma cuando el líquido se extravasa por aumento de la presión hidrostática o reducción de presión osmotica
Trasudado
26
Cual es el mecanismo más frecuente de extravasación vascular
Retracción de células endoteliales
27
Quien estimula la retracción de células endoteliales
Histamina, bradicina, leucotrienos
28
Principales lugares donde se produce un aumento rápido de permeabilidad vascular
Venulas poscapilares
29
Que es la transitosis
Aumento de transporte de líquidos y proteínas
30
Emplean un reordenamiento del cito esqueleto y del ensamblaje enzimático para organizar una respuesta rápida transitoria
Neutrofilos
31
Como se le llama al proceso de redistribución de los leucocitos en la superficie endotelial
Marginación
32
ERO en neutrofilos
Inducidas rápidamente por ensamblaje de fagocito oxidada (estallido respiratorio)
33
Óxido nitrico en macrofagos
Inducido gran activación de inos
34
Principales moléculas implicadas en adhesión y migración de leucocitos
Selectinas e integrinas
35
Median la interacciones iniciales débiles entre leucocitos y endotelio
Selectinas
36
Que es CD62E
E- Selectina, en c. endoteliales
37
Que es CD62P
P- selectina
38
Donde se encuentran principalmente las p-selectinas
Cuerpos de Weibel-Palade
39
En qué parte de los leucocitos se expresan L-Selectinas
En puntas de las microvellosidades
40
Quien medía la adhesión de los leucocitos al endotelio
Integrinas
41
Lugar donde sucede más frecuente la transmigración de leucocitos
Venulas poscapilares
42
Como sé definirme quimiotaxia
Movimiento a favor del gradiente químico
43
Sustancias que pueden actuar como quimio atrayentes
-peptidos con terminación N-formilmetionina
-quimiocinas
-sistema de complemento (C5a)
-productos de la vía lipooxigenasa, (LTB4)
44
En qué tipo de infecciones predominan los neutrofilos por varios días
Pseudomonas
45
Que tipo celular predomina en las alergias
Eosinofilos
46
Que tipo de farmacos obtienen mejores resultados en inflamaciónes crónicas
Los inhibidorea de TNF
47
Principales opsoninas
Ig G
Producto de degradación C3b
Lectinas plasmáticas
48
Mecanismos antioxidantes que protegen de los ero
1) superoxido dismutasa
2) Catalasa (Inhibe toxicidad de H2O2)
3)glutation peroxidasa
49
Que hace el NO elaborado por células endoteliales
Relaja músculo liso vascular y fomenta la vasodilatación
50
Que contienen los gránulos azurofiros
MPO
Defensinas
Hidrolasas ácidas
Proteasas neutras
51
Principal inhibidor de elastasa de los neutrofilos
A1-antitripsina
52
Forma definida de muerte celular que afecta a los neutrofilos
TENosis
53
Quien induce la secreción que reclutan a otros leucocitos
IL-17
54
Mediadores más importantes de la inflamación aguda
Aminas vasoactivas, protaglandinas y leucotrienos, citocinas y sistema de complemento
55
Origen de la histamina
Mastocitos
Basofilos
Plaquetas
56
Acción de la histamina
Vasodilatación
Aumento de permeabilidad vascular y activación endoteliale
57
Origen de las prostaglandinas
Leucocitos y mastocitos
58
Acción de las prostaglandinas
Vasodilatación, dolor y fiebre
59
Origen de los leucotrienos
Mastocitos, leucocitos
60
Acción de leucotrienos
Aumento permeabilidad vascular, quimiotaxia, adhesión y activación leucocitica
61
Origen de citocinas
Macrofagos, células endoteliales y mastocitos
62
Acción de las citocinas
Local: activación endotelial
Sistémica: fiebre, alteraciones metabólicas, hipotension (show)
63
Origen de las quimiocinas
Leucocitos, macrofagos, activados
64
Acción de las quimiocinas
Quimiotaxia, activación de leucocitos
65
Origen de el factor activador de las plaquetas
Leucocitos, Mastocitos
66
Acción del factor activador de plaquetas
Vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, adhesión leucocitica, quimiotaxia, desgranulacion y estallido oxidativo
67
Origen el complemento
Plasma (hígado)
68
Acción de complemento
Quimiotaxia y activación de leucocitos, destruccion directa de Diana y vasodilatación
69
Origen de las cíninas
Plasma (hígado)
70
Acción de cininas
Aumento de permeabilidad vascular, contracción de músculo liso, vasodilatación y solor
71
Aminas vasoactivas más importantes
Histamina y serotonina
72
Esta amina produce dilatación de arteriolas y permeabilidad de venulas
Histamina
73
Produce hendiduras endoteliales en venulas poscapilares
Histamina
74
Cuantos carbonos tiene el ácido araquidonico
20
75
Potencia la liberación del ácido araquidonico mediante activación de fosfolipasas celulares
C5a
76
Que generan las ciclooxigenasas
Prostaglandinas
77
Por que se induce la COX-2
Por estímulos inflamatorios
78
Por que se produce la COX-1
Respuesta a estímulos inflamatorios
Y realiza función homeostática
79
Eicosanoides que participan en la vasodilatación
Prostaglandinas, PGI2,PGE1,PGE2,PGD2
80
Eicosanoides presentes en la vasoconstricción
Tromboxano A2, leucotrienos C4,D4,E4
81
Eicosanoides presentes en el aumento de la permeabilidad vascular
Leucotrienos C4,D4,E4
82
Eicosanoides presentes en quimiotaxia y adhesión leucocitica
Leucotrieno B4
83
Eicosanoides presentes en la contracción del músculo liso
Prostaglandinas PGC4,PGD4, PGE4
84
Principal prostaglandina elaborada por Mastocitos
PGD2
85
Esta prostaglandina produce vasodilatación, aumenta permeabilidad de venulas poscapilares, potencia la exudación y provoca edema
PGD2
86
Enzima responsable de la síntesis de TXA2
Tromboxano sintasa
87
Potente agregante plaquetario, vaso constrictor y fomenta la trombosis
TXA2
88
Potente inhibidor de la agregación plaquetaria y evita formación de trombos
Prostaciclina (PGI2)
89
Determina que la piel sea sensible a estímulos dolorosos y produce fiebre durante infecciones
PGE2
90
Que provocan LTC4,LTD4 LTD4
Vasoconstricción, broncoespasmo, aumento de permeabilidad venular
91
Suprimen la inflamación por que inhiben el reclutamiento de leucocitos
Lipoxinas
92
Inhiben la quimiotaxia de neutrofilos y adhesión al endotelio
Lipoxinas
93
Cuales son los inhibidores de la ciclooxigenasa
Ácido acetilsalicílico
AINE
ibuprofeno
94
Que lipooxigenasa no se ve afectada por los AINE
5-lipooxigenasa
95
Reducen la transcripción que codifica COX-2, fosfolipasa A, IL1 TNF e inos
Corticosteroide
96
Qué tipo de inhibidos es el montelukast
Antagonistas del receptor de leucotrienos
97
Origen principal de TNF
Macrofagos, Mastocitos, Linfocitos T
98
Acción en la inflamación de las TNF y IL1
Estimula las moléculas de adhesión endoteliales y secreción de citocinas
99
Origen principal de IL1
Macrofagos, c. Endoteliales
100
Origen de IL6
Macrofagos
101
Origen de las quimiocinas
Macrofagos, c endoteliales, linfocitos t
Mastocitos
102
Principal acción de las quimiocinas en la inflamación
Reclutamiento de leucocitos a focos inflamatorios
103
Principal acción IL17
Reclutamiento de neutrofilos y monocitos
104
Origen de la IL-12
Células dedriticas, macrofagos
105
Principal acción de en inflamación crónica IL12
Aumento de IFN Y
106
Origen de INF-γ
Linfocitos T y NK
107
Principal acción de IFN-γ
Activación de macrofagos
108
Quien induce la activación endotelial
TNF y IL1
109
Quien activa la síntesis de colágeno por los fibroblasto
IL1
110
Están implicados en la patogenia del síndrome de respuesta inflamatoria sistemica
IL1, TNF
111
Regula el equilibrio energético, y suprime el apetito
TNF
112
A qué contribuye una producción mantenida de TNF
Caquexia
113
Como se llama la IL8
CXXL8
114
Qué proteínas incluyen las quimiocinas C-C
P.quimio atrayente de monocitos (MCP-, CCL2)
Eotaxina (CCL11)
MIP-1α, CCL3
115
Único miembro conocido de la quimiocinas CX3C
Fractalquina (CX3CL1)
116
Se usan como tratamiento de artritis reumatoide
Antagonistas de receptor IL6
117
Paso fundamental de activación del complemento
Protelisis del tercer componente C3
118
En qué consiste la vía clásica de la degradación de C3
Estimulada por fijación de C1 a un anticuerpo combinado por un antígeno
119
En qué consiste la vía alternativa de la degradación de C3
Se estimula por moléculas de superficie de microbios en ausencia de anticuerpo
120
En que culmina las 3 vías de activación del complemento
C3 convertasa
121
Se liga a los componentes tardíos (C6-C9) y culmina en la formación de complejo de ataque de membrana
C5b
122
Estimulan la liberación de histamina por Mastocitos, provocan vasodilatación y se llaman anafilotoxina
C5a, C4a y C3a
123
Abre agujeros en la membrana celular, hace a las células permeables en iones y agua y provoca su muerte osmotica
El depósito de MAC
124
Que provoca la deficiencia del inhibidor de C1
Angioedema hereditario
125
Evita la formación de C3 convertasa
DAF
(Factor acelerador de la degradación)
126
Quise inhibe la formación de MAC
CD59
127
Se asocian a una nefropatia llamada síndrome hemolitico urenico
Mutación de factores H
128
Son peptidos vasoacyivos derivados de proteínas llamadas cininogenos
Cininas
129
Dura poco tiempo por que se inactiva por la enzima cininasa
Bradicinina
130
Mediador de la vasodilatador
Histamina y prostaglandinas
131
Mediadores principales del aumento de la permeabilidad vascular
Histamina
C3a, C5a
Leucotrienos C4,D4,E4
132
Mediadores principales de la quimiotaxia
TNF, IL1
Quimiocinas
C3a,C5a
Leucotrieno B4
133
Mediador principal de fiebre
IL1, TNF
Prostaglandina
134
Mediadores principales del dolor
Prostaglandina y bradicina
135
Mediadores principales del daño tisular
Enzimas lisosomicas, ERO
136
Características morfológicas de reacciones inflamatorias agudas
Dilatación de vasos pequeños y acumulación de leucocitos y iquito extra vascular
137
Por que se caracteriza la inflamación serosa
Por exudación de líquido poco celular
138
Cuando se desarrolla un exudado fibrinosa
Cuando las extravasaciones son grandes o existe un estímulo procoagulante local
139
Por que se caracteriza la inflamación crónica
Por infiltrado de células mononucleares
destruccion tisular
E intentos de curación
140
Localización específica de los monocitos
Células de kupffer
141
Semi vida de los monocitos
1 dia
142
Como se induce la vía clásica de activación de macrofagos
Por endotoxinas que se unen a TLR y por señales de linfocitos T (citocinas INF-γ)
143
Como se llaman los macrofagos activados por vía clásica
M1
144
Que producen los M1
NO
ERO y regulan alza en enzima lisosomicas
145
Quien induce la activación de macrofagos por vía alternativa
Citocinas de INF-γ (IL4,IL13)
146
Función principal de los macrofagos M2
Reparación tisular
Fomentan angiograma, activan fibroblastos y estimulan síntesis de colágeno
147
Sub grupo de linfocitos que elabora citocinas IFN-γ que activa los macrofagos por la vía clásica
Linfocitos TH1
148
Sub grupo de linfocitos que decretal IL4,IL5, IL13, responsable de la activación de la vía alternativa de macrofagos
Linfocitos Th2
149
Subgrupo de linfocitos que inducen la secreción de citocinas responsables del reclutamiento de neutrofilos
Linfocitos Th17
150
Son importantes en la defensa frente a las infecciones por helmintos e inflamación alérgica
Linfocitos th2
151
Linfocitos acumulados, células presentadoras antígenos y células plasmáticas se agregan para formar estas estructuras
Órganos linfoides terciarios
152
Donde se encuentran los órganos linfoides terciarios
En la sinovial del pacientes con artritis reumatoide de larga evolución
Tiroiditis de hashimoto
153
Son abundantes en reacciones inmunitarias mediadas por igE
Eosinofilos
154
Proteína muy catationica que resulta muy tóxica para los parásitos
Proteína básica mayor en Eosinofilos
155
Expresa en la superficie el receptor FcεRI que une la porción Fc del anticuerpo igE
Mastocitos
156
Variante de inflamación crónica caracterizada por colecciones de macrofagos activados, asociados a linfocitos T y necrosis central
Inflamación granulomatosa
157
Agentes Capaces de inducir una respuesta inmunitaria persistente mediada por linfocitos T
Granulomas inmunitarios
158
Reacción tisular de la tuberculosis
Granuloma caseoso
Macrofagos activados (células epiteloides)
C gigantes de langhans
159
Reacción tisular de la lepra
Báculos acidorresistentes dentro de macrofagos, granulomas no caseificantes
160
Reacción tisular de la sifilis
Goma: pared circundante de macrofagos, células centrales neuróticas sin pérdida de contorno
161
Reacción tisular de un arañazo de gato
Granuloma redondeado o estrellado
Residuos granulares centrales y neutrofilos
162
Reacción tisular de la sarcoidosis
Granulomas no caseificantes con macrofagos activados
163
Reacción tisular de la enfermedad de crohn
Ocasionales Granulomas no caseificantes
164
Sustancias que aumentan la fiebre
Pirogenos
165
Las 3 proteínas mejor conocidas de la fase aguda
Proteína C reactiva (CRP)
Fibrinógeno
Proteína del amiloide A derivó (SAA)
166
Se ligan a las paredes de las células microbianas y pueden comportarse como opsoninas
CPR Y SAA
167
El aumento de esta proteína sirve como marcador del aumento del riesgo de infarto al miocardio
CPR
168
A qué se denomina desviación izquierda
Liberación acelerada de células de reserva médulas posmitotica que se asocia a un aumento del número de neutrofilos inmaduros en sangre
169
Cual es la traída clínica denominada shock séptico
Coagulación intravascular diseminada,shock hipotensivo y transferirnos metabólicos
170
Quien determina la capacidad de reparación de los tejidos
Capacidad proliferativa intrínseca
171
Este proceso depende de las citocinas (IL6 por células de kupffer) y factores de crecimiento como HGF
Proliferación de hepatocitos tras una hepatectomia parcial
172
Donde residen las células óvales
Canales de Hering
173
Sirve como andamiaje para la infiltración por células inflamatorias
Tapón hemostatico constituido por plaquetas
174
Actores centrales en el proceso de reparación
Macrofagos
175
Estimulan la migración y proliferación de células endoteliales, iniciando el proceso de formación de gemas capilares en la angiogenia
VEGF
VEGF-A
176
Suprime la proliferación y migración endotelial y estimula la producción de proteínas de la MEC
TGFβ
177
Regula la gemación y ramificación de nuevos vasos
Vía de transmisión de señales de Notch
178
Degradan MEC para permitir la remodelación y extensión de tubos vasculares
metaloproteinasas MMP
179
Factor de crecimiento que regula la angiogenia
VEGF
180
Citocinas más importante para la síntesis y el depósito de proteínas del tejido conjuntivo
TGF-β
181
Fomentan o reducen la actividad del TGF-β
Integrinas
182
Estimula la migración, proliferación, aumenta la síntesis de colágeno y fibra extinta y reduce la degradación de NC por inhibición de las metaloproteinasas
TGF-β
183
Factor que altera la reparación tisular e inhibe la síntesis de colágeno y retrasa la cicatrización
Mal nutrición y deficiencia de vitamina C
184
La acumulación de un exceso de colágeno puede generar una cicatriz sobre elevada llamada?
Cicatriz hipertrofica
185
Alude a un depósito excesivo de colágeno y otros componentes de la MEC en un tejido
fibrosis
