Inflamación

Question 1

Inflamación descripción y funciones

Answer 1

La inflamación es la reacción del tejido conjuntivo vascularizado y tiene como objetivo eliminar:

1) agentes invasores extraños
2) patógenos infecciosos
3)tejido dañado

Question 2

Inflamación características

Answer 2

Reacción VASCULAR y CELULAR

En el tejido VIVO vascularizado (conjuntivo)

Acumulación de líquido y leucocitos en el intersticio

Frente a una agresión

Mediada por factores químicos

Carácter protector (eliminar el agente causal)

En ocasiones puede ser perjudicial

Muy relacionada con el proceso de reparación.

Question 3

Inflamación es una respuesta…

Answer 3

Respuesta protectora cuya intención inicial es eliminar la causa de la lesión celular, así como las células y los tejidos necróticos resultantes de la lesión original.

Question 4

Signos cardinales de la inflamación

Answer 4

Consecuencia de cambios vasculares y reclutamiento celular:

Calor

Tumor

Rubor

Consecuencia de elaboración de mediadores y del daño mediado por los leucocitos:

Dolor

Limitación funcional

Tumefacción (Tumor): Aumento del líquido intersticial y formación de Edema.

Rubor: Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de presión por vasodilatación.

Calor: Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno.

Dolor. Es un síntoma de carácter subjetivo, mientras que el resto son signos de carácter objetivo.

Pérdida o disminución de la función. Llamado 5to signo de Virchow.

Question 5

Causas de inflamación

Answer 5

Físicas: traumatismos, radiaciones, calor, frío…

Químicas: agentes químicos orgánicos ó inorgánicos (ácidos o bases)

Biológicas: bactérias, vírus, hongos, parásitos (TOXINAS).

Inmunológicas: hipersensibilidad, complejos Ag-Ac,

respuestas mediadas por células...

Necrosis tisular (por cualquier causa)

Cuerpos extraños

Question 6

Nomenclatura de inflamación es…

Answer 6

Nombre del órgano + Itis.

EJ: APENDIC+ITIS

Question 7

Clasificación de la inflamación

Answer 7

Aguda o crónica

Question 8

Características de la inflamación aguda

Answer 8

INFLAMACIÓN AGUDA

1. Duración: Minutos, horas, pocos días
2. Exudación de líquidos y proteínas del plasmáticas (Edema)
3. Migración de Leucocitos (Neutrófilos).

Question 9

Inflamación crónica

Answer 9

INFLAMACIÓN CRÓNICA

1. Mayor duración
2. Linfocitos y macrófagos
3. Proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisular.

Question 10

Otras características de la inflamación aguda

Answer 10

La inflamación aguda comienzo rápido y corta duración, que va de pocos minutos a varios días, y se caracteriza por exudación de líquido y proteínas plasmáticas y acumulación predominante de leucocitos polimorfonucleares.

Sigue una secuencia estereotípica en la que los vasos sanguíneos y los leucocitos son los principales participantes.

Question 11

Inflamación aguda Etiología

Answer 11

Etiología:

Infecciones

Traumatismos y agentes físicos y químicos

Necrosis Tisular

Cuerpos extraños

Reacciones Inmunitarias

Question 12

Describa las reacciones de los vasos en la inflamación aguda

Answer 12

Los vasos sufren una serie de cambios que tratan de maximizar las salidas de las proteínas plasmáticas y las células circulantes de la circulación para llegar al foco de infección o lesión.

Edema: acumulación de líquido o fluidos en el espacio intersticial o en las cavidades serosas. Puede ser:

Trasudado

Exudado

Pus

Question 13

Definición de Trasudado

Answer 13

Trasudado:

Liquido extravascular de aspecto claro, de baja concentración proteica, densidad ↓ 1,012; y que es producto de un desequilibrio osmótico o hidrostático.

Question 14

Definición exudado

Answer 14

Exudado:

Liquido extravascular inflamatorio, con alta concentración proteica, y restos celulares, con una densidad ↑ a 1,020.

Question 15

Definición de pus

Answer 15

Pus:

Es un exudado rico en restos celulares (neutrófilos) y bacterianos, necrosis licuefactiva y líquido. Las bacterias productoras de pus son llamadas piógenas, Ej.: estafilococos. Las colecciones de pus se llaman abscesos y comúnmente son llamadas “nacidos”.

Question 16

Reclutamiento y activación de los leucocitos

Answer 16

Marginación

Rodamiento

Adhesión

Transmigración (Diapédesis)

Quimiotaxis

Question 17

Agentes quimio táctico que permiten la movilización linfocitaria

Answer 17

Exógenos: productos bacterianos o extraños.

Endógenos:

- Citosinas: quimiocininas (IL-8, RANTES, 	Linfotoxina, Eotoxina).

- Compuestos del complemento: C3 y C5a ( de 	la cascada de complemento)

- Metabolismo del ácido araquidónico (AA)

Question 18

Opsonina definición

Answer 18

Son proteínas que cubren a los microbios, el revestimiento de una partícula señala para la fagocitosis y en este caso se llama Opsonización, ejemplos: IgG, C3b y lectinas plasmáticas (Colectinas)

Question 19

Activación leucocitaria

Answer 19

Cambios que suceden dentro del leucocito durante la fagocitosis o lisis de algún cuerpo extraño:

Aumento del tamaño del leucocito

Aumento de la actividad metabólica que le permite eliminar un agente.

Creación de pseudópodos y de enzimas líticas.

Question 20

Mediadores de origen celular Histamina características

Answer 20

Fuentes principales: mastocitos, basófilos, plaquetas.

Acciones: vasodilatador, aumenta la permeabilidad y activación endotelial

Question 21

Mediador serotonina características

Answer 21

Fuentes principales son las plaquetas
Acciones: vasodilatación y aumento de permeabilidad

Question 22

Mediador prostaglandinas

Answer 22

Fuentes principales: mastocitos, leucocitos
Acciones: vasodilatación, dolor y fiebre

Question 23

Mediador Leucotrienos

Answer 23

Fuentes principales: mastocitos, leucocitos
Acciones: aumenta la permeabilidad vascular, quimiotaxis, adherencia y activación de leucocitos

Question 24

Mediador Factor activador de plaquetas características

Answer 24

Fuentes principales: leucocitos, células endoteliales
Acción: vasodilatación, aumenta permeabilidad vascular, adherencia leucocitaria, quimiotaxis, desgranulación, estallido oxidativo

Question 25

Mediador Metabolitos del oxígeno características

Answer 25

Fuente principal: leucocitos Acción: destrucción de microbios, lesión tisular

Question 26

Mediador Óxido Nítrico

Answer 26

Fuente principal: macrófagos, endotelio Acción: relajación del músculo liso vascular, destrucción de microbios

Question 27

Mediador citocinas (TNG, IL-1)

Answer 27

Fuentes principales: macrófagos, linfocitos, células endoteliales, mastocitos. Acción: activación endotelial local, disminución de resistencia vascular (shock séptico)

Question 28

Mediador quimiocinas características

Answer 28

Fuentes principales: leucocitos, macrófagos activados Acción: quimiotaxis, activación leucocitaria

Question 29

Mediador complemento características

Answer 29

Fuentes principales: plasma (producido en el hígado) Acciones: quimiotaxis y activación de leucocitos, opsonización, vasodilatación

Question 30

Mediador cininas características

Answer 30

Fuentes principales: plasma (producido en el hígado) Acción: aumento de permeabilidad vascular, contracción del músculo liso, vasodilatación y dolor.

Question 31

Mediador Proteasas activadas durante la coagulación

Answer 31

Fuente principal: plasma producido en el hígado Acción: activación endotelial, reclutamiento de leucocitos

Question 32

Etapas de la respuesta inflamatoria

Answer 32

RECONOCIMIENTO DEL AGENTE LESIVO RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS RETIRADA O ELIMINACIÓN DEL AGENTE REGULACIÓN (CONTROL) DE LA RESPUESTA RESOLUCIÓN (REPARACIÓN)

Question 33

Etapas de la lesión inflamatoria

Answer 33

AGRESIÓN REACCIÓN CURACIÓN

Question 34

Agresión el organismo soporta el poder patógeno del agente causal

Answer 34

BIOLÓGICOS: (infección). FACTORES: Puerta de entrada, periodo de incubación, # gérmenes, virulencia,  poder de invasión, tiempo de exposición y asociación microbiana. FÍSICOS: traumatismos, frío, calor, radiaciones. QUÍMICOS: cáusticos, venenos, drogas.

Question 35

Resultado de la acción patógena

Answer 35

Lesión y/o muerte celular Activación de la cascada inflamatoria (fenómenos humorales)

Question 36

Citocinas características

Answer 36

Mediadores proteicos Inmunidad innata y específica Síntesis multicelular y acción múltiple Acción local y/o sistémica Inmunidad innata: IFN, IL15, Il12, TNF, IL1, IL6, IL10 «Fagocitos MN» Inmunidad específica: IL2, IL4, IL5, IFN γ      «Linfocitos T» Factores estimulantes de colonias. Cls. del estroma de médula ósea y células T

Question 37

Principales citocinas Interleuquina 1 (IL-1) características

Answer 37

Células productoras: macrófagos Principales acciones: activa macrófagos, linfocitos T y fiebre

Question 38

Principales citocinas Interleuquina 2 (IL-2) características

Answer 38

Células productoras: Linfocitos Th1 Acción principal: proliferación de linfocitos T y B

Question 39

Principales citocinas Interleuquina 3(IL-3) características

Answer 39

Células productoras: Linfocitos Th1 y th2 Acción principal: proliferación de eritrocitos, granulocitos, macrófagos

Question 40

Principales citocinas Interleuquina 4 (IL-4) características

Answer 40

Células productoras: Linfocitos Th2 Acción principal: activación y diferenciación de Linf. B

Question 41

Principales citocinas Interleuquina 5 (IL-5) características

Answer 41

Células productoras: Linfocitos Th2 Principal acción: activación de linfocitos B, diferenciación de eosinófilos

Question 42

Principales citocinas Interleucina 6 (IL-6) características

Answer 42

Células productoras: Linfocitos Th2, B, endotelio, fibroblastos, macrófagos Acción principal: crec. Y diferenciación de linfocitos B. Síntesis de Ig

Question 43

Principales citocinas Interleucina 7 (IL-7) características

Answer 43

Células productoras: medula osea Principales acciones: proliferación y diferenciación de linfocitos T y B

Question 44

Principales citocinas Interleucina 8 (IL-8) características

Answer 44

Células productoras: macrófagos, endotelio Acción principal: quimiotáctico de neutrófilos, células T y monocitos.

Question 45

Principales citocinas Interleucina 10 (IL-10) características

Answer 45

Células productoras: Linfocitos Th2 y Tc (citotóxicos) Acción principal: activa linfocitos B, inhibe fagocitos, síntesis de IFN gamma, IL1. IL6, y TNFa

Question 46

Principales citocinas Interleucina 12 (IL-12) características

Answer 46

Células productoras: macrófagos Acción principal: formación de linfocitos Th1. Sint IFN Y

Question 47

Principales citocinas Interleucina 13 (IL-13) características

Answer 47

Células productoras: Linfocitos T Principales acciones: inhibe producción de citocinas inflamatorias

Question 48

Principales citocinas Interleucina 15 (IL-15) características

Answer 48

Células productoras: Fagocitos MN Acciones principales: proliferación cls NK

Question 49

Principales citocinas Interleucina 18 (IL-18) características

Answer 49

Células productoras: monocitos, macrófagos Principales acciones: estimula cls Th1 Y NK producción de IFN

Question 50

Factor de Necrosis Tumoral TNF

Answer 50

Células productoras: Macrófagos Principales acciones: fiebre, lisis del hueso, necrosis Hemorrágica tumoral, catabolismo

Question 51

TNF Beta, linfotoxina

Answer 51

Células productoras: Células Principales acciones: similares a la Caquectina

Question 52

Interferon Alfa IFN a

Answer 52

Células productoras: Leucocitos Acción principal: antiviral, producción de Ag CHM clase 1 en los linfocitos. Estimula las NK

Question 53

Interferon Beta IFN B

Answer 53

Células productoras: fibroblastos Acción principal: antiviral, antiproliferativa

Question 54

Interferon Gamma IFN Gamma

Answer 54

Células productoras: Linfocitos Th2 y T citotóxicos Principales acciones: activa macrófagos, Ag CHM clase 2 sobre macrófagos

Question 55

Factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGF

Answer 55

Células productoras: plaquetas, macrófagos, células endoteliales Principales acciones: mitogeno para el músculo liso vascular;fomenta la cicatrización de heridas.

Question 56

Factor de Activación plaquetaria PAF

Answer 56

Neutrófilos, monocitos, plaquetas Acción principal: Agregación plaquetaria, activación y quimiotaxis de neutrófilos y aumento de permeabilidad capilar

Question 57

Los macrófagos secretan...

Answer 57

Los macrófagos secretan citoquinas pro inflamatorias

Question 58

Reacción a los mediadores

Answer 58

   A consecuencia de los mediadores, hay fenómenos: NEUROVASCULARES ACTIVACION DEL ENDOTELIO FAGOCITOSIS  

Question 59

Fenómenos neurovasculares

Answer 59

Vasodilatación: ERITEMA, EDEMA Estasis circulatoria: CONGESTION 🡩 P. Hidrostática 🡫P. Oncótica: EDEMA

Question 60

Fagocitosis

Answer 60

Proceso por el cual, células especializadas localizan, identifican e introducen al citoplasma celular, agentes patógenos dentro de una vacuola, produciendo la destrucción enzimática del microorganismo

Question 61

Fases de la fagocitosis

Answer 61

QUIMIOTAXIS C5-C6-C7 C3a C5a OPSONIZACION Ig G, Ig M, C3b CAPTACION Neuraminidasa  ATP;GMP; Microtúbulos, Microfilamentos  BACTERIOLISIS Lisozima, fagocitina proteasas. S. Mieloperoxidasa H2O2 Haloide

Question 62

Sistema de complemento

Answer 62

FUNCIONES DE COMPONENTES DEL COMPLEMENTO: Opsonización: C3b y C4b Quimiotaxis y aumento de permeabilidad: C3a y C5a Complejo ataque membrana: C5b-C9

Question 63

Resolución de la respuesta inflamatoria

Answer 63

Mediadores antiinflamatorios Interleuquina-4 Transforming Growth Factor-β (TGF- β)  Interleuquina-10 Interleuquina-13 Eje Hipotálamo Hipófisis Suprarrenal

Question 64

Reparación y angiogenesis

Answer 64

Neutrófilos y macrófagos remueven material extraño y detritus celulares. Fibroblastos, células epiteliales y endoteliales crean nuevo tejido y restauran función. Angiogénesis permite revascularización del nuevo tejido Factores de crecimiento promueven estos eventos: EGF, PDGF, TGF-α, TGF-β, etc.

Question 65

Curación

Answer 65

Sin secuelas Secuelas mínimas     ( Primera intención ) Con secuelas      ( Segunda intención ) Reparación Qx     ( Tercera intención )

Question 66

Resolución completa de la inflamación aguda

Answer 66

Resolución completa. Evolución habitual cuando la agresión es limitada o de corta duración o cuando se ha producido poca destrucción tisular y las células parenquimatosas lesionadas pueden regenerar. 

Question 67

Absceso resolución de la inflamación aguda

Answer 67

Absceso: Producción de grandes cantidades de pus o exudado purulento que contiene neutrófilos y liquido de edema.

Question 68

Resolución de la inflamación aguda fibrosis

Answer 68

Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis):   Crecimiento de tejido conjuntivo hacia la zona de lesión o exudación que se convierte en una masa de tejido fibroso; este proceso se llama también organización.

Question 69

Inflamación crónica

Answer 69

La inflamación crónica puede ser más insidiosa, tiene mayor duración (días a años), y queda tipificada por el aflujo de linfocitos y macrófagos con proliferación vascular y fibrosis (cicatrización) 

Question 70

Progresión de la respuesta inflamatoria crónica

Answer 70

Puede producirse una respuesta crónica desde el principio.  La transición de agudo a crónico se produce cuando no se consigue resolver la respuesta inflamatoria aguda.

Question 71

Patrones morfológicos de la inflamación aguda

Answer 71

Las características morfológicas de todas las reacciones inflamatorias agudas son:  -La dilatación de pequeños vasos -el retraso del flujo -acumulación de leucocitos y líquidos en el tejido extravascular

Question 72

Patrones morfológicos de la inflamación serosa

Answer 72

La inflamación serosa se caracteriza por la extravasación de un líquido poco espeso, que puede derivar del plasma o de la secreción de las células mesoteliales que revisten las cavidades pleural, peritoneal y pericárdica. 

Question 73

Patrones morfológicos de la inflamación fibrinosa

Answer 73

Fibrinógeno, consiguen atravesar la barrera vascular y se forma fibrina, que se deposita en el espacio extracelular.  Exudado fibrinoso (Ej. células tumorales). Inflamación del revestimiento de las cavidades corporales, como las meninges, el pericardio o la pleura.

Question 74

Patrones morfológicos de la inflamación supurativa

Answer 74

Grandes cantidades de pus o exudado purulento, que contiene neutrófilos, necrosis licuefactiva, líquido de edema, bacterias (Ej., estafilococos) provocan una supuración localizada, por lo que se les llama piógenas. 

Question 75

Úlceras

Answer 75

Defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se produce por la descamación (pérdida) del tejido necrótico inflamado.  Mucosa oral, gástrica, intestinal o genitourinaria, piel y los tejidos subcutáneos. 

Question 76

Inflamación Granulomatosa

Answer 76

Foco de inflamación crónica por infecciones especificas (TBC, Lepra, Sífilis, suturas, astillas) o inmunitarias, que consiste en la acumulación de macrófagos modificados que adoptan aspecto epitelioide o multinucleados, rodeados de linfocitos y  células plasmáticas «granulomas». 

Question 77

Cuando uno se refiere a sistema inmunitario y respuesta inmunitaria se refiere a la inmunidad innata o adaptativa

Answer 77

Adaptativa

Question 78

Componentes principales de la inmunidad innata

Answer 78

Son las barreras epiteliales que impiden la entrada de los microbios, las células fagocíticas (sobre todo neutrófilos y macrófagos), las células dendriticas (CD), linfocitos citoliticos Naturales (NK) y otras células linfoides innatas y varias proteínas plasmáticas como las proteínas del sistema del complemento

Question 79

Los fagocitos, las' células dendríticas y muchas otras células, como las células epiteliales, expresan...

Answer 79

receptores que detectan la presencia de microorganismos infecciosos y sustancias liberadas por las células muertas.

Question 80

Las estructuras microbianas reconocidas por estos receptores se denominan

Answer 80

patrones moleculares asociados a microorganismos patógenos; son compartidas por microbios del mismo tipo y son esenciales para su supervivencia e infectividad ( de modo que los microbios no pueden evadirse del reconocimiento inmu1útario innato mutando estas moléculas).