Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

fisiopatología I > inflamación > Flashcards

inflamación Flashcards

1
Q

funciones de la inflamación

A

eliminar el tejido dañado
reparación de tejido
supervivencia a la injuria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

qué es la inflamación

A

respuesta beneficiosa, escencial y protectora del organismo frente al estímulo de patógenos o señales endógenas.
también puede ser causa del daño tisular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

que alteración ocurre durante la inflamación

A

hiperemia: mayor afluencia de sangre al sitio de injuria, junto con aumento de temperatura y volumen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

cuales son los signos cardinales de la inflamación

A

tumor
rubor
calor
dolor
pérdida de función

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

efectos sistémicos de la inflamación

A

fiebre
cefalea
anorexia
CEG
leucocitosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

relación entre inflamación y RIA

A

daño tisular genera fagocitosis -> activación de RIA por activación de antígenos -> aumenta la inflamación por invasión celular al sitio de injuria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

la inflamación ocurre como respuesta a 4 situaciones patológicas

A
  1. como respuesta a injuria celular endógena o exógena
  2. mecanismo de daño inmunológico por hipersensiblidad
  3. como inflamación sistémica por enfermedades metabólicas
  4. como respuesta inflamatoria sistémica en sepsis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

tipos de injuria tisular exógena

A

microorganismos: bacterias, virus, hongos, parásitos
calor
frio
trauma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

tipos de injuria celular endógena

A

infarto
cáncer
critales de urato monosódico
ateromatosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

tipos de inflamación por cosas que no causan daño que se traduce en daño celular

A

hipersensibilidad a un estímulo exógeno
enfermedad autoinmunitaria cuando el antígeno es propio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

inflamación por enfermedad metabólica

A

se produce por el aumento de citocinas inflamatorias circundantes e infiltración de macrófagos en tejido periférico.
tiene relación con el desarrollo de enfermedades cardiometabólicas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

sindrome de respuesta inflamatoria sistémica

A

genera liberación descontrolada de mediadores químicos de la inflamación que pueden causar insuficiencia orgánica múltiple

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

criterios de sindrome de respuesta inflamatoria sistémica

A

temperatura mayor a 38 o menor a 36
frecuencia cardiaca sobre los 90
frecuencia respiratoria sobre los 20
paCO2 mayor a 32
leucos mayor q 2 y menor q 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

que es la patogenia

A

ciencia que estudia como se produce una enfermedad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

células sanguíneas que participan de la respuesta inflamatoria

A

neutrófilos: fagocitosis
monocitos: regulación
basófilos: mediadores químicos de la inflamación
monocitos: macrófagos de tejido conectivo
linfocitos: RIA
plaquetas: coagulación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

células del tejido conectivo que participan de la respuesta inflamatoria

A

fibroblastos
células plasmáticas
mastocitos
células de colágeno
etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

moléculas quer participan en la respuesta inflamatoria

A

mediadores químicos de origen tisular y origen plasmático

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

cuales son los dos acontecimientos esenciales de la inflamación

A

formación de exudado
fagocitosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

células que actuan como primera linea de defensa frente a infecciones

A

PMN, tienen gran poder bactericida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

que hacen los macrófagos

A

participan en la inmunidad innata, desarrollo normal de los tejidos y defensa de estos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

contextos en los cuales ocurre la fagocitosis

A

rutinaria: por ejemplo, macrófagos dentro de los ganglios
en inflamación: por ejemplo, pancreatitis aguda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

como se logra que los fagocitos salgan de los vasos y vayan al tejido que necesitan?

A

vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

consecuencias de la vasodilatación

A
  • llega mas sangre al área: hiperemia
  • disminuye la velocidad de la sangre: leucocitos se marginan hacia el endotelio
  • aumenta la PH, se abren capilares previamente cerrados
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

que es exudado

A

edema patognomónico de la inflamación
tiene plasma, células sanguíneas y tejido conjuntivo adyacente. Coagula por el fibrinógeno

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
que es el edema
acumulación de líquido en tejidos o cavidades corporales
25
consecuencias del aumento de la permeabilidad vascular
- salida de leucocitos desde el vaso hacia el intersticio - salida de plasma desde el vaso - aumento de la cantidad de células y activación de mediadores químicos - células fagocíticas pueden viajar hacia el agente injuriante
26
que es transudado
edema por alteración de las fuerzas hidrostáticas u oncótica. No tiene células ni proteínas. No coagula
27
que es linfedema
edema por obstrucción del drenaje linfático
28
que es edema angioneurótico
edema por alteraciones de la regulación de mediadores vasoactivos. Tiene pocas proteínas porque hay un leve aumento de la permeabilidad vascular
29
tipo de edema en retención renal
transudado
30
tipo de edema en desnutrición severa
transudado
31
edema en obstrucción de tejido linfático
linfedema
32
que eventos participan de la formación de exudado inflamatorio
expresión de moléculas de adhesión celular activación de endotelio activación de leucocitos diapedésis migración celular quimiotaxis opsonización fagocitosis acción bactericida activación del SC liberación de mediadores químicos
33
fases de la inflamación con su molécula respectiva
atracción al foco inflamatorio: quimioquinas rodamiento: selectinas adhesión firme: integrinas diapedésis: integrinas
34
formas de activación del endotelio
- síntesis de NO vasodilatador - sintesis de prostaglandinas que vasodilatan - expresión de moléculas de adhesión que frenan neutrófilos - contracción de filamentos de actina que separan las células - expresión de factor liberador de plaquetas que contribuye a reclutar neutrófilos
35
qué hacen las células fagocíticas
se agrupan, salen de vaso, reconocen la cosa a fagocitar, lo fagocita, lo matan y lo digieren
36
define diapedésis
paso de células a través del endotelio vascular para dirigirse al sitio de inflamación
37
tipos de diapedésis
paracelular y transcelular
38
mecanismo de diapedésis paracelular
mediante moléculas de adhesión entre leucocitos y células endoteliales - PCAM1 - IAM B
39
como atraviezan los leucocitos la membrana basal del endotelio
gracias a colagenasas que degradan la membrana basal
40
donde ocurren principalmente la diapedésis leucocitaria
en las vénulas (en el pulmón ocurre en los capilares también)
41
define quimiotaxis
proceso mediante el cual los leucocitos alcanzan la zona de la lesión luego de la diapedésis mediante factores quimitáxicos
42
tipos de factores quimiotáxicos
exógenos y endógenos
43
tipos de factores quimiotáxicos exógenos
productos bacterianos y mediadores lipídicos
44
tipos de factores quimiotáxicos endógenos
sistema del complemento: C5 productos de la vía de la lipoxigenasa citoquinas
45
que son las opsosinas
inmunoglobulinas y proteína de fase aguda
46
describe la opsonización
- la bacteria es cubierta por opsosinas - el fagocito reconoce a la opsosina mediante receptores de membrana - conector y opsosina se conectan - se facilita la digestión de la bacteria y acción bactericida
47
describe la fagocitosis
- bacteria se une a receptores de membrana - se forma el fagosoma - se fusiona el fagosoma con el lisosma y se forma el fagolisosoma - se degrada la bacteria - exocitosis de desechos
48
como funciona la acción bactericida del fagolisosoma
generación de radicales libres que matan a las bacterias
49
mecanismos bactericidas independientes de oxígeno
- proteinas catiónicas con acción antibiótica - lisozinas - lactoferrina
50
como termina la respuesta inflamatoria?
se envían factores pro-resolución que transmiten acciones antiiflamatorias y pro resolutorias
51
caracteristicas de los mediadores inflamatorios
- se generan a partir de proteínas plasmáticas - se producen por estímulo - pueden generar efectos en otros mediadores - pueden tener dianas distintas - mueren rápido
52
histamina
- se almacena en granulos en los mastocitos - se libera ante trauma, anticuerpos, neuropéptidos y complemento - dilata la arteriola y permea la vénula - actua por receptores H1
53
serotonina
- actúa parecido a la histamina - se almacena en plaquetas - se activa frente a agregación plaquetaria
54
cuales son los metabolitos del ácido araquidónico
prostaglandinas leucotrienos lipoxinas
55
como se almacena el AA
esterificado en fosfolípidos de membrana
56
que cosas liberan el AA
estimulos mecánicos, químicos y físicos
57
como se libera el AA de los fosfolípidos
por aumento de calcio mediante fosfolipasa A
58
prostaglandinas
- se producen por muchos tipos celulares - participan en inflamación, dolor y fiebre - distintas prostaglandinas están en diferentes tejidos y sirven para diferentes procesos
59
lipooxigenasas
- producen leucotrienos que son sustnacias que atraen a los linfocitos - la 5 lipooxigenasa está en los neutrófilos (produce un quimiotáctico para neutrofilos)
60
que hacen los leucotrienos
aumentan la permeabilidad vascular e inducen broncoespasmo con mucha más potencia que la histamina
61
lipoxinas
- derivadas del AA por lipoxigenasas - inhibidoras de la inflamación - inhiben reclutamiento de leucocitos - inhibición de los componentes celulares de la inflamación - inhibe la quimiotáxsis de los neutrófilos
62
factor activador de plaquetas
- derivadado de fosfolípidos - produce agregación plaquetaria - provoca vasocontricción - provoca broncoconstricción - contribuye en quimiotaxis y degranulación
63
especies reactivas de oxígeno
aumentan la expresión de quimioquinas y moléculas de adherencia leucocitarias
64
oxido nítrico
- se fabrica a partir de L arginina mediante NOS - relaja el musculo vascular lo que induce vasodilatación - inhibe la agregación y la adherencia plaquetaria (mecanismo endógeno de la respuesta inflamatoria
65
TNF e IL1
principales citocinas de la inflamación TNF: activación endotelial (adherencia y síntesis de otras citocinas) IL1: similar al TNF, más implicado en la fiebre ambas regulan las respuestas de fase aguda asociadas a infección o lesiones
66
quimioquinas
actuan como quimiotaxinas para leucocitos CXC: IL8, determina activación y quimiotáxis de los neutrófilos CC: atraen a todo menos los neutrófilos C: específicas para linfocitos CX3C: induce adhesión de linfocitos y monocitos
67
funciones generales de las quimioquinas
estimulan reclutamiento de los leucocitos controlan la migración normal de las células
68
elementos de los lisosomas de los leucocitos
si no se controlan pueden potenciar más la inflamación y el daño tisular
69
3A 4A y 5A del complemento
estimulan la salida de histamina desde los mastocitos

fisiopatología I (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions