Inflamación Flashcards
(25 cards)
Que es la inflamación?
Es la respuesta del tejido vivo vascularizado (tejido conectivo, con vasos) a una agresión local.
Cuales son los objetivos de la inflamación?
1) Destrucción de la noxa
2) Contención y aislamiento de la lesión
3) Preparación del tejido para la curación y reparación del daño tisular (causado por la noxa en sí misma o la propia inflamación)
Cuales son los signos de la tetrada de Celso?
Calor, Rubor, Tumefacción, Dolor, Perdida de función
Cuales son las diferencias entre la inflamación aguda y cronica?
AGUDA: comienzo temprano, duración corta. Da lugar a aumento del flujo y permeabilidad vascular (vasodilatación) , con exudación de líquidos (edema) y extravasación + migración de células polimorfonucleares (neutrofilos).
CRÓNICA: comienzo tardio, duración mayor (semanas o meses). Da lugar a la extravasación de monomorfonucleares (linfocitos y macrofagos), proliferación de vasos sanguíneos (angiogenesis) y fibrosis. O sea, intentos de reparación.
Como es la inflamación aguda?
Consta de reacciones vasculares y reacciones de las células (leucocitos) que se producen casi simultáneamente pero pueden resumirse en la siguinte secuencia:
1) Estímulo inflamatorio: puede ser interno o externo
2) Reconocimiento del estímulo inflamatorio
3) Producción de mediadores de la inflamación
Cuales son los estimulos inflamatorios?
Estímulo inflamatorio: puede ser interno o externo
-ext: moleculas provenientes de MO, PAMPs (lipopolisacaridos, peptidoglucanos, manano, ADN o ARN viral); alérgenos (ácaros, polen); tóxicos e irritantes (humo de cigarillo, alcohol, ácidos, álcalis); trauma
-int: DAMPs liberados ante la necrosis celular y la lesión de las membranas plasmaticas
Como es el reconocimiento del estimulo inflamatorio?
Las células del sistema inmunitario residentes de los tejidos (macrófagos, mastocitos, cels de Langerhans, miocroglia) están provistas de diversos receptores llamados receptores de reconocimiento de patrones (RRP) que reconocen a los PAMPs y DAMPs
Como es la producción de mediadores de la inflamación?
La interación de los RRP con sus ligandos (PAMPs) estimula la producción de aminas (histamina, serotonina), citocinas (IL-1, IL-6, TNF alfa), quimiocinas (CXC, CC) y moleculas de ashesión (selectinas, integrinas)
Cual es la “función” de de los mediadores de la inflamación?
Producir reacciones vasculares y celulares
Cuales son las reacciones vasculares de la inflamación?
Vasodilatación de las arteriolas precapilares: + por histamina y prostaglandinas, liberados por cels residentes del tejido lesionado, generando la apertura de lechos capilares
Aumento del flujo: permite mayor llegada de las cels del sistema inmune al foco
Aumento de la permeabilidad: dado por un aumento de a presión hidrostática + acción de la histamina y serotonina (aminas vasoactivas), prostaglandinas y leucotrienos C4, D4 y E4 (eicosanoides), proteínas del complemento como C3a y C5a, cininas como la bradicinina.
Exudación: aumento de la permeabilidad vascular provoca la extravasación de un líquido rico en proteínas y leucoitos, el exudado. Su acumulación provoca el edema.
Estasis: la extravasación del exudado provoca la concentración de los eritrocitos dentro de los vasos, lo que se traduce en un aumento de la viscosidad de la sangre y flujo más lento.
Como relacionamos las relaciones vasculares con la tetrada de Celso?
CALOR: aumento del flujo y aumento del metabolismo de las cels
RUBOR: aumento del flujo estasis
TUMEFACCIÓN: acumulacion de edema en intersticio, por el aumento de la permeabilidad
DOLOR: moleculas como cininas estimulacion terminaciones nerviosas libres (receptores para el dolor), actua como mecanismo de defensa (dejo de utilizar esa parte del cuerpo
PERDIDA DE FUNCION: dolor y tumefaccion
Cuales son las reacciones celulares?
Marginación: la estasis progresiva de los GR en el centro del vaso genera una redistribución de los leucocitos hacia la periferia del vaso
Adhesión: la marginacion permite la interación de los leucocitos con el endotelio. Esra interacción es posible gracias a la previa redistribución, aumento de la expresión y avidez de moleculas de ahesión tanto a nivel endotelial como leucocitario, inducida por mediadores quimicos.
Transmigración o diapedesis: para atravesar lasw celulas endoteliales, el leucocito interactua com moleculas de ahesión (CD31), las 2 moleculas son iguales en ambos lados (homotipica). Una vez en la matriz extracelular pueden unirse por medio de sus integrinas a CD44 del tej. conectivo.
Quimiotaxia: una vez en el intersticio, los leucocitos se mueven hacia el foco iflamatorio extiendendo pseudopodes que se unen a la matriz y tiran hacia adelante siguiendo gradientes de sustancias quimiotatitas o quimiocinas.
Reconcimiento de la noxa y activación del leucocito: una vez en el sitio de la lesion, los leucocitos reconocerán a la noxas por medio de diversos receptores, lo que induce la activación del leucocito.
Como ocurre la adhesión?
Primero, se da una adhesión laxa, conocida comRODAMIENTO, mediada por la unión de selectinas. Luego, el leucocito se produce una ADHESIÓN FIRME a la pared vascular, conocida como PAVIMENTACIÓN, mediada por la unión de INTEGRINAS y sus ligandos.
Cuales son las consecuencias de la activacion del leucocito?
1) Activación de macanismos destinados a la eliminación de la noxa:
-Fagocitosis: destrucción intracelular de los microorganismos (forma fagosoma)
- Formación de trampas extracelulares de neutrofilos (MO se pegan en las fibrillas)
2) Secreción de citocinas proinflamatorias y otros mediadores que retroalimentan el proceso inflamatorio
3) Secrecion de citocinas que limitan el proceso inflamatorio, como IL-10 y factores de crecimiento que promoverán el inicio de la reparacion tisular.
Además de la inflamación (activacion de leucocitos) que nos ayuda a defendernos de las infecciones?
Activación del sistema de complemento, formado por un conjunto de proteinas que se activan en cascada
Cuales son las vias de activación del sistema de complemento?
CLÁSICA: AC dependienmte o independiente, iniciada por la interacción de c1 con el antigeno-anticuerpo, o con la proteina C reactiva, ADN o ARN de cels apoptoticas.
ALTERNATIVA: laactivacion se produce cuando los componentes de las superficies de los MO (paredes celular, LPS de pared bacteriana) o Ig esciden peque´nas cantidades de C3
LECITINA: es independiente de AC; se produce cuando la lecitina de union a manosa (MBL), una ptn sérica, se une a grupos de manosa, fructosa o N-acetilglucosamina sobre las paredes celulares bacerianas.
Las 3 vias de activacion convergen en una via final comun cuando la C3 convertasa escinde a C3 en C3a y C3b
Como es la morfologia de la inflamación aguda?
En todos los procesos inflamatorios agudos habrá vasodilatación de pequeños vasos sanguíneos y aqcumulación de liquido (edema) y leucocitosus en el tejido extravascular (intersticio). Además, dependiendo de la gravedad de la reacción inflamatoria, de la causa y del tejido afectado, la inflamación aguda puede agregar a estos cambios, un patron morfologico especifico, como:
Serosa
Fibrinosa
Purulenta
Absceso
Ulcera
Como es la inflamación serosa?
Exudado con bajo contenido de cels (leucocitos), no infectado. Se encuentran en los espacios creados por la lesion celular o en las cavidades corporales revestidas por peritoneo, pleura o pericardio.
Causas: virus y quemaduras.
Como es la Inflamación fibrinosa
Exudado rico en ptns, que genera deposito de fibrina (ademas del liquidoy las cels) en el espacio extracelular. Se encuentra en cavidades corporales revestidas por pleura, pericardio o meninges. Pueden ser disueltos por fibrinolisis, o orgaizarse generando tejido cicatricial
Como es la inflamación purulenta?
Exudado formado por pus: neutrofilo, residuos licuados de cels necroticas y liquido de edema.
Causa: infecciones bacterianas
Como es la morfologia del absceso?
Acumulación localizada de tejido inflamatorio purulento. Formado por un centro de piocitos y cels tisulares, rodeado de una area de neutrofilos preservados, y por fuera de esta un área de dilatación vascular y proliferación parenquimatosa y fibroblastica
Como es la morfologia de la ulcera?
Defecto o excavación local en la superficie de un organo o tejido inducido por el desprendimiento de tejido necrotico inflamado.
Como es la evolución de la inflamación aguda?
RESOLUCIÓN: eliminación del estimulo lesivo, eliminación de mediadores y cels inf agudas, sustitución de las cels lesionadas y funcion normal.
FIBROSIS: deposito de colageno, perdida de la funcion
INFLAMACIÓN CRÓNICA: angiogenia, infiltrado mononuclear, fibrosis (cicatriz), lesion tisular progresiva
Como se da la inflamación cronica?
Puede suceder a la aguda o presentarse desde un inicio como tal.
1) Estimulo inflamatorio: MO dificiles de erradicar; inflamacion aguda no resuelta; enfermedad autoinmunitaria; enfermedad alergica; exposicion prolongada a agentes potencialmente toxicos
2) Reconocimiento de agentes agresores: reconocimiento de DAMPs y PAMPs por RRP de cels del sistema inmunitario, que producirán citocinas, quimiocinas, y moleculas de adhesión; tbm hay CPA. En el caso que la inflamación se debiera a una infección, estas celulas endocitarian antigenos, los procesarian y presentarian posteriormente a linfocitos T a nivel de los organos linfaticos secundarios. Otros antigenos llegaran en su forma nativa, por medio de la linfa, a estos mismos sitios y podrán ser reconocidos por linfocitos B.
3) Infiltración de cels monomorfonucleares: macrofagos, linfocitos, cels plasmaticas (productoras de anticuerpos)
Los monocitos comienzan a migrar al tejido extravascular pronto, a los 48hs pueden ser el tipo celular dominante y son atraidos por quimiocinas como CX3C. Los monocitos sanguineos que llegan al foco pasan a ser macrofagos que pueden activarse en vias diferentes (clasica o alternativa)
4) Intento de destrucción de la noxa y destrucción de tejidos
