Inflamación Flashcards
(31 cards)
Inflamación
Respuesta biológica protectora del organismo frente a daño tisular o infección
Objetivo de la inflamación
eliminar la causa del daño,
limpiar el tejido dañado y reparar
el daño
Importancia de la inflamación
Previene infecciones y permite la cicatrización
Tipos de inflación
Inflamación aguda (rápida y corta duración)
Inflamación crónica (prolongada y persistente)
Características de la inflamación
Rubor, calor, tumor, dolor y pérdida de función
Componentes del sistema inmune involucrados en la inflamación
Células inmunitarias: neutrófilos (primeras en llegar), macrófagos (fagocitosis y citocinas), linfocitos (respuesta específica)
Mediadores inflamatorios: citocinas, quimiocinas, moléculas vasoactivas y sistema del complemento
Causas de la inflamación
Agentes infecciosos
Daño tisular
Respuestas inmunológicas aberrantes: enfermedades autoinmunes y reacciones
alérgicas
Inflamación aguda
Comienza rápidamente tras lesión, breve duración, fundamentalmente protector aunque
puede causar daño colateral
Proceso básico de inflamación aguda
- Reconocimiento del daño por células inmunes
residentes (macrófagos, células dendríticas) - Liberación de mediadores inflamatorios
y reclutamiento de células inmunes al sitio afectado
Reconocimiento del daño: receptores inmunes
Receptores tipo Toll (TLRs): detectan patrones
moleculares específicos de patógenos (PAMPs)
Reconocimiento de patrones asociados a daño tisular (DAMPs) liberados por células dañadas
Mediadores inflamatorios I
Citocinas
- TNF (factor de necrosis tumoral): activa células
endoteliales y aumenta permeabilidad vascular - IL-1 (Interleucina 1): fiebre, activación celular, síntesis de proteínas inflamatorias
- IL-6: producción de proteínas de fase aguda por el hígado
TNF (factor de necrosis tumoral)
Activa células endoteliales y aumenta permeabilidad vascular
IL-1 (Interleucina 1)
fiebre, activación celular, síntesis de proteínas inflamatorias
IL-6
producción de proteínas de fase aguda por el hígado
Mediadores inflamatorios II
Moléculas vasoactivas
- Histamina
- Bradicinina
- Prostaglandinas
Histamina
dilatación vascular inmediata.
Bradicinina
incrementa permeabilidad vascular y dolor
Prostaglandinas
amplifican el dolor y la fiebre
Migración celular al sitio inflamatorio
- Rodamiento: interacción inicial de células inmunitarias con endotelio mediado por selectinas
- Adhesión firme mediada por integrinas
- Diapédesis (traspaso del endotelio)
Papel de los neutrófilos en inflamación
Primeras células inmunes en llegar al sitio inflamado
Fagocitosis activa y destrucción de
microorganismos mediante ROS (especies reactivas de oxígeno)
Liberación de redes extracelulares de neutrófilos (NETs)
Macrófagos en inflamación
Llegan posteriormente y permanecen más tiempo
Realizan fagocitosis y eliminan células muertas
Secretan múltiples citocinas pro y antiinflamatorias, modulando la respuesta inmune
Resolución de la inflamación aguda
Participación de mediadores antiinflamatorios como IL-10 y TGF-beta
Apoptosis de células inmunes activadas
Inicio del proceso de reparación tisular
Inflamación crónica
Persistente, caracterizada por infiltrado
constante de macrófagos y linfocitos, asociada
frecuentemente a destrucción tisular y fibrosis
Linfocitos en inflamación crónica
Linfocitos Th1
Linfocitos Th17
Implicados en patologías autoinmunes como artritis reumatoide y enfermedad inflamatoria intestinal
