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ANATOMÍA PATOLÓGICA > INFLAMACIÓN B > Flashcards

Flashcards in INFLAMACIÓN B Deck (100)
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1
Q

¿Qué es inflamación aguda?

A

Respuesta inmediata producida frente a agente lesivo que liber mediadores de defensa

2
Q

¿Por qué es necesaria la inflamación?

A

porque en una herida hay una ruptura de los vasos sanguíneos, dejandose expuesto a bacterias, la sangre entonces es controlada por hemostasia

2
Q

¿Por qué es necesaria la inflamación?

A

porque en una herida hay una ruptura de los vasos sanguíneos, dejandose expuesto a bacterias, la sangre entonces es controlada por hemostasia

3
Q

¿Dónde se encuentran los macrófagos en las defensas locales?

A

dispersos entre los fibroblastos y no preparados para invasiones repentinas.

4
Q

¿Qué alternativa tiene el cuerpo para estar listo ante invasiones repentinas?

A

Es peligroso que las defensas en sangre estén activas en todos los sitios del cuerpo, por eso circulan inactivas y en problemas, se llevan al sitio de daño para activarlas

5
Q

¿de qué están formados los materiales de defensa?

A

de células blancas y plasma

6
Q

¿cómo debe ser la permeabilidad de los vasos ante la necesidad de una defensa?

A

suficientemente permeable para dejar salir el plasma y leucocitos pero no eritrocitos

7
Q

¿qué es el exudado inflamatorio?

A

mezcla entre plasma y células blancas, sale en respuesta a mensajeros químicos (mediadores)

8
Q

¿por qué se da el color amarillo o verde en un exudado?

A
  • por los neutrófilos
9
Q

V o F: los leucocitos emigran desde el punto en el que abandonan la micro circulación hasta el foco de la lesión donde se acumulan

A

Verdadero

10
Q

¿qué alteración ocurre en el calibre de los vasos en una inflamación aguda?

A

periodo breve de vasoconstricción seguido de vasodilatación de haz arteriolas y vénulas (ocasionado por mediadores inflamatorios)

11
Q

¿cómo favorece la vasodilatación al transporte de leucocitos?

A

enlentece el hiper flujo de la sangre al tejido favoreciendo su transporte al foco inflamatorio e interacción con endotelio

12
Q

¿menciona tres mecanismos de la inflamación aguda?

A

contracción de células endoteliales con ensanchamiento de uniones intracelulares, reorganización del citoesqueleto, aumento de trancitosis

13
Q

¿quien media la formación de hiatos?

A

histamina, bradicinina, leucotrienos y sustancia neuropeptídica P (15 a 30 minutos)

14
Q

¿por qué se separan las uniones intercelulares?

A

por la unión de los mediadores a su receptor, provocando contracción de célula endotelial

15
Q

¿qué causa la salida de líquido y proteínas al espacio extravascular en una inflamación aguda?

A

aumento de la presión hidrostática intravascular y alteraciones en la permeabilidad endotelial

16
Q

¿en qué tensión se ve azul el plasma y en cuál se ve transparente?

A

Evans blue (azul) y carbon black (transparente)

17
Q

¿qué es un derrame?

A

acumulo de líquido en cualquier cavidad

18
Q

¿qué es un trasudado?

A

derrame causado por un imbalance hidrostático de aspecto transparente y pobre en células y proteínas

19
Q

¿Qué es un exudado?

A

líquido de aspecto turbio, producto de la inflamación, alta cantidad de proteínas y células

20
Q

¿cuál es la diferencia entre un trasudado y exudado?

A

trasudado es más claro, más líquido, menos denso, menos proteínas, menos células (en exudado muchos neutrófilos)

21
Q

¿qué ocurre con los leucocitos en presencia de microbios?

A

marginación, rodadura, adhesión, transmigración por endotelio, migración a tejidos intersticiales, reconocimiento, fagocitosis y muerte bacteriana

22
Q

¿Qué es la marginación?

A

es la disminución de la velocidad del flujo sanguíneo para que los leucocitos se pongan en contacto con endotelio

23
Q

V o F: la marginación se da en arterias

A

falso, porque puede provocar su bloqueo por su tamaño tan pequeño

24
Q

¿qué es el rodamiento?

A

leucocitos ruedan sobre endotelio, fijación rápida y separación rápida, esta interacción activa a ambos tipos celulares es gracias a la selectinas

25
Q

¿qué son las selectinas?

A

familia de moléculas que tienen un dominio de lecitina que se une a carbohidratos (Sialil Lewis X en leucocitos) Y un tallo proteico extendido a superficie celular.

26
Q

¿Qué son las lecitinas?

A

proteínas con capacidad de reconocer secuencias de carbohidratos, su fijación a su ligando es mediada por calcio

26
Q

¿Qué son las lecitinas?

A

proteínas con capacidad de reconocer secuencias de carbohidratos, su fijación a su ligando es mediada por calcio

27
Q

¿Qué selectinas son expresadas en células endoteliales activadas?

A

P- selectina (CD62P) y E- selectina (CD26E)

28
Q

¿que reconocen las selectinas del endotelio?

A

grupo de hidratos de carbono sialilados relacionados con la familia Lewis X o Lewis A expresados en superficie de neutrófilos

28
Q

¿que reconocen las selectinas del endotelio?

A

grupo de hidratos de carbono sialilados relacionados con la familia Lewis X o Lewis A expresados en superficie de neutrófilos

29
Q

¿Para qué sirven las L selectinas o CD62L?

A

expresada en linfocitos y neutrófilos, sirve a los linfocitos para unirse a vénulas del endotelio

30
Q

¿Cuáles son los ligandos de las L selectinas?

A
  • molécula de adhesión celular portadora de Glucano 1 (GlyCAM-1)
  • Molécula de adhesión celular mucosa adresina 1 (MadCAM-1)
  • CD34 (proteoglucano de cells endoteliales y de la m. Ósea)
31
Q

¿qué ejemplo de moléculas endoteliales producen la activación leucocitaria en el momento del rodamiento?

A

IL-8 (almacenada en gránulos de Weibel-palade), Selectina P y FAP

32
Q

¿cuáles son los signos de qué se activaron los leucocitos?

A

expresión de moléculas de adhesión, cambios en citoesqueleto, desgranulación, estallido oxidativo, síntesis proteica (preparación de leucocito para matar

33
Q

¿qué es el proceso de adhesión?

A

unión más fuerte entre endotelio y leucocitos, se fija la pared vascular, mediado por integrinas y moléculas de superfamilia de inmunoglobulinas

34
Q

¿qué son las integrinas?

A

familia de proteínas con función de adhesión a sustratos variados, tienen baja afinidad y su expresion en membrana celular variable

35
Q

¿Cuál es la composición de las integrinas?

A

2 subunidades (alfa y beta) asociadas en forma no covalente, su unión a otras proteínas se da en cuatro sitios con capacidad de unirse a cationes divalentes (Ca o Mg)

36
Q

¿Por qué los leucocitos pueden circular libremente (amibas) y adherirse rápidamente?

A

por que regula la actividad de sus integrinas

37
Q

¿Qué es la VLA-4?

A

integrina expresada sólo en leucocitos, media la unión al endotelio mediante la molécula de adhesión de la célula vascular-1 (VCAM-1)

38
Q

¿quiénes median la adhesión celula-celula, cuyos ligandos son miembros de la superfamilia de inmunoglobulina expresados en endotelio?

A
  • Intregina AL B2 (LFA-1)
  • MAC-1
39
Q

¿qué son la superfamilia de inmunoglobulinas?

A

proteínas que median adhesión sin necesidad de calcio, formadas por dominios parecidos a inmunoglobulinas, expresados en células endoteliales activadas donde se unen a integrinas de leucocitos

40
Q

¿qué moléculas de adhesión endoteliales pertenecen a la superfamilia de inmunoglobulinas?

A
  • Moléculas de adhesión intercelular-1 (ICAM-1)
  • Molécula de adhesión vascular-1 (VCAM-1)
41
Q

¿qué es la pavimentación?

A

el llenado de leucocitos en endotelio

42
Q

¿qué es transmigración?

A

los neutrófilos tras adherirse a células endoteliales por integrinas, asumen forma ameboidea y migran a través de aberturas del endotelio de vénulas hasta espacio extravascular

43
Q

¿quien media la transmigración?

A

PECAM (molécula de adhesión expresada por endotelio y leucocitos)

44
Q

¿cómo se transporta el leucocito una vez hecha la transmigración?

A

a través del proceso de quimiotaxis (movimiento celular activo a través de gradiente químico de sustancias endógenas y exógenas)

45
Q

V o F: todas las células libres pueden moverse hacia un atrayente quimiotáctico

A

Verdadero

46
Q

V o F: cuándo un neutrofilo se enfrenta a una bacteria flagelada, sólo el neutrófilo puede detectar a la bacteria

A

falso, ambas se detectan mutuamente

47
Q

¿qué es la quimiotaxis negativa?

A

a pesar de qué las bacterias nadan hacia sustancias favorables como azúcares o a.a, cuándo ven desinfectantes o leucocitos se alejan de ellos

48
Q

¿cómo es el proceso de reconocimiento leucocitario a través de la opsonización?

A

a través de la preparación de bacterias para facilitar su fagocitosis mediante opsonina como IgG, C3b, u opsoninas no específicas

49
Q

¿qué opsoninas no específicas existen?

A

factor de Hageman, fibronectina, amiloide sérico, proteína C reactiva

50
Q

¿a qué región del anticuerpo se une el antígeno?

A

región FAB (cuernitos)

51
Q

¿Quiénes son capaces de hacer fagocitosis sin opsonización?

A

macrófagos y en menor grado neutrófilos

52
Q

¿cómo se logra la fagocitosis sin opsonización?

A

por receptores de reconocimiento por patrón: receptores Toll ( componentes del complemento)

52
Q

¿cómo se logra la fagocitosis sin opsonización?

A

por receptores de reconocimiento por patrón: receptores Toll ( componentes del complemento)

53
Q

¿Qué reconocen los receptores Toll para facilitar la fagocitosis sin opsonización?

A

ligandos como ipopolisacárido bacteriano o proteínas de flagelos (reconocimiento de bacterias intracelulares)

53
Q

¿Qué reconocen los receptores Toll para facilitar la fagocitosis sin opsonización?

A

ligandos como ipopolisacárido bacteriano o proteínas de flagelos (reconocimiento de bacterias intracelulares)

54
Q

¿cómo se mete en un fagosoma a una bacteria para el proceso de fagocitosis?

A

a su alrededor el fagocito emite prolongaciones que forman una depresión y luego un cráter cuyos bordes envuelven al antígeno y acaban sellándose

55
Q

¿qué es un fagolisosoma?

A
  • fusión de los gránulos del fagocito con el fagosoma para provocar degranulación del leucocito
55
Q

¿qué es un fagolisosoma?

A
  • fusión de los gránulos del fagocito con el fagosoma para provocar degranulación del leucocito
56
Q

¿Qué es fagocitosis frustrada?

A

Adhesión de fagocito a antígeno liberando sus gránulos para facilitar su fagocitosis porque es muy grande

57
Q

¿qué es la fagocitosis de superficie?

A

una manera de fagocitar a una bacteria que se cubre con cápsula resbalosa para defenderse y consiste en arrinconar a la bacteria a una superficie como fibrina o colágeno (ej. Neumococo)

57
Q

¿qué es la fagocitosis de superficie?

A

una manera de fagocitar a una bacteria que se cubre con cápsula resbalosa para defenderse y consiste en arrinconar a la bacteria a una superficie como fibrina o colágeno (ej. Neumococo)

58
Q

¿en qué consiste la capa de limo o biofilm bacteriano?

A

fijación bacteriana a una superficie como un catéter para evitar su fagocitosis

58
Q

¿en qué consiste la capa de limo o biofilm bacteriano?

A

fijación bacteriana a una superficie como un catéter para evitar su fagocitosis

59
Q

¿cómo es la muerte bacteriana dependiente de oxígeno?

A

leucocito realiza estallido respiratorio que involucra glucólisis anaerobio para crear radicales libres (H202 y O2-)

60
Q

¿que es estallido respiratorio?

A

consumo de oxígeno, aumentando catabolismo de glucosa por vía de la hexosa monofosfato y liberación de radicales libres

61
Q

¿enzima que participa en la formación de superóxido?

A

NADPH oxidasa

62
Q

¿qué es la mieloperoxidasa?

A

enzima que se almacena en gránulos azurófilos de leucocitos polimrfonucleares, secretada ante estimulos nocivos (su actividad catalítica se da por liberación de hipoclorito)

63
Q

¿cuáles son los mecanismos de acción de radicales libres en una inflamación?

A

peroxidación de lípidos de membranas, modificación oxidativa de proteínas, lesiones en ADN

64
Q

¿Qué es el radical hidroxilo?

A

Es el radical oxidante formado mediante reacción catalizada por metal (reacción Haber Weiss)

65
Q

¿cuál es el prototipo de haluro oxidado?

A

Hipoclorito (HOCL) generado por colaboración de mieloperoxidasa (sistema de Klebanoff)

66
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los haluros?

A

destrucción de cadena de electrones bacteriana, ablación de la reserva bacteriana de NAD, oxidación de sistemas de hierro y sulfuro y modificación de sitios de replicación bacteriana

67
Q

¿cuáles son los mecanismos antibacterial independientes de oxígeno?

A

fagocitos tienen mezcla de moléculas antibacterianas: enzimas como proteasas, fosfolipasas, nucleasas, lisozima o proteína de aumento de permeabilidad bacteriana o BPI

68
Q

¿qué acción tiene la lactoferrina como mecanismo antibacterial independiente de oxígeno?

A

fija al hierro y priva a la bacteria de su factor de crecimiento

69
Q

¿cuáles son las cinco manifestaciones locales de la inflamación?

A

dolor, calor, rubor, tumor y pérdida de función

70
Q

¿a qué se debe el dolor en una inflamación?

A
  • a los nociceptores por el exudado inflamatorio y al efecto de mediadores de inflamación como histamina, prostaglandinas, bradicinina y sustancia P
71
Q

¿a qué se debe el calor y el rubor en inflamación?

A

hiper flujo sanguíneo en zona inflamada por vasodilatación

72
Q

¿a qué se debe el tumor o aumento de volumen en inflamación?

A

acumulación de sangre y exudado

72
Q

¿a qué se debe el tumor o aumento de volumen en inflamación?

A

acumulación de sangre y exudado

73
Q

¿a qué se debe la pérdida de función en una inflamación?

A

secundaria al dolor, por el aumento de volumen o lesión celular

74
Q

V o F: la neumonía es indolora hasta el momento en que se afecta la pleura

A

Verdadero

75
Q

¿qué son las manifestaciones sistémicas de la inflamación?

A

Conjunto de reacciones de fase aguda, causadas por la acción a distancia de TNF-a, IL-1, IL-6

76
Q

¿cuáles son ejemplos de manifestaciones sistémicas de inflamación?

A

anorexia, pérdida de peso, somnolencia, fiebre, mialgias, anemia, leucocitosis, trombocitosis

77
Q

¿por qué se da la anorexia en inflamación?

A

por la estimulación del núcleo ventromedial del hipotálamo

78
Q

¿por qué se da la pérdida de peso en inflamación?

A

misma razón que anorexia y por la producción de leptina, que induce liberación de ACTH

79
Q

¿por qué ocurre la fiebre en inflamación?

A

por el efecto de TNF-a e IL-1 en neuronas periventriculares que producen PGE2 que a su vez estimula termogénesis

80
Q

¿Qué son los reactantes de fase aguda?

A

proteínas plasmáticas producidas en hígado con niveles variados por efecto de IL-6

81
Q

¿Reactantes positivos de fase aguda?

A

Proteína C reactiva, haptoglobina, fibrinógeno, ceruloplasmina, antiproteases y precursos sérico de amiloide

82
Q

¿Reactante negativo de fase aguda?

A

Albúmina

83
Q

¿para qué sirven los reactantes de fase aguda?

A

opsonización, activación del complemento, síntesis de antagonistas del receptor IL-1, angiogénesis, inhibición de radicales libres

83
Q

¿para qué sirven los reactantes de fase aguda?

A

opsonización, activación del complemento, síntesis de antagonistas del receptor IL-1, angiogénesis, inhibición de radicales libres

84
Q

¿qué es la inflamación serosa?

A

vertido de un líquido que puede derivar de plasma o células mesoteliales?

85
Q

¿formación de grandes cantidades de pus como en apendicitis aguda?

A
  • inflamación supurativa
85
Q

¿formación de grandes cantidades de pus como en apendicitis aguda?

A
  • inflamación supurativa
86
Q

¿Inflamación de depósito de fibrina en daños mayores, en cavidades como pleura, peritoneo y meninges, se puede reabsorber o se organiza para formar bridas o adherencias?

A

inflamación fibrinosa

87
Q

¿Cómo es la resolución completa de tejido tras inflamación?

A

estímulo lesivo neutralizado, reestableciendo tejido afectado (cicatriz sólo en lesiones limitadas y de corta duración y destrucción tisular)

88
Q

¿colecciones de neutrófilos, macrófagos y detritus necróticos que sufren licuefacción por acción de enzimas liberadas por neutrófilos y bacterias?

A

formación de abscesos

89
Q

¿cómo se da la curación mediante la sustitución por tejido conectivo?

A

mediante la proliferación de tejido conectivo que se convierte en masa de tejido fibroso a través del proceso de la organización (en destrucción tisular intensa o abundante exudado seroso)