Inflamación,receptores y factores solubles.

Question 1

Proteinas antimicrobianas

Piel

Answer 1

Psoarina
Elimina especificamente E.coli

Question 2

Proteinas antimicrobianas

Intestino

Answer 2

Proteina REG III
Evita contacto con celulas epiteliales y genera poros en la membrana,para liberar su contenido.

Question 3

Proteinas antimicrobianas

Tracto respiratorio

Answer 3

Colectinas (SP-A y SP-D)
Bloquean y modifican componentes de la superficie de patogenos capsulados y no capsulados

Question 4

Peptidos antimicrobianos

Piel e intestino

Answer 4

• Piel : magaininas , afines a fosfolipidos acidos de patpgenos, forman poros
• Piel: histatina interfiere con ATP mitocondrial de hongos(inhiben la generacion de ATP por lo tanto se mueren)
• Intestino: defensinas ,afines a fosfolipidos acidos de patogenos, forman poros

Question 5

¿Ya que paso la barrera fisica que se necesita para iniciar la respuesta celular?

Answer 5

Se necesita que el patogeno sea conocido por un PRR de la cel inmune innata

Question 6

¿Donde se pueden ubicar los PRR?

Y que patogenos reconocen

Answer 6

• La membrana : para detectar patogenos extracelulares
• Endosoma o lisosomas: para patogenos endocitados
• Citosol: baccterias intracitoplasmaticas o virus

Question 7

¿Que celulas expresan PRRs?

Answer 7

Celulas inatas , linfoides y cel de barrera
* Leucocitos mieloide
* Leucocitos linfoide
* Celulas expuestas a agentes infecciosos(epitelio de la piel,tejido mucoso y glandulares)

Question 8

Tipos de
PRR

Answer 8

• Receptores tipo Toll (TLR)
• Receptores de lectina tipo C (CLR)
• Receptores tipo AIM2 (ALR) :union al ADN citosolico-reconoce el DNA de los virus
• Receptores RIG-I (RLR): se unen al ARN viral citosolico -reconoce el RNA de los virus

Question 9

Receptores tipo Toll

CARACTERISTICAS

Answer 9

• Estructural comun en su region extracelular llamados repeticiones ricas en leucina (LRR) forman herradura.
• Al entrar en contacto con el ligando se dimerizan en forma de homodimero o heterodimero.

Question 10

Vias de señalizacion
Receptores tipo Toll

Answer 10

• TRLs membrana plasmatica : inducen activacion de AP-1 y NFkB
• TLRs endosomales/lisosomales :ademas de AP-1 y NFkB, activan IRF(Interferon de clase I)

Question 11

¿Cuando no esta activo NFkB donde se encuentra?

Answer 11

Citosol

Question 12

¿Que ocurre cuando una via de señalizacion activa NFkB?

Answer 12

El inhibidor se fosforila , se ubiquitiza y se va al proteasoma

Question 13

¿Que se necesita cuando se identifica un patron extracelular?

Answer 13

• Citocinas
• Proteinas antimicrobianas
• Peptidos antimicrobianos

Question 14

¿Quien secreta interferon de clase I?

Answer 14

Todas las celulas infectadas secretan interferon clase I

Question 15

Receptores de lectina tipo C

¿Donde son receptores de membrana?

Answer 15

• Monocitos
• Macrofagos
• Celulas dendriticas
• Neutrofilos
• Linfocitos B
• Subpoblaciones de linfocitos T

Question 16

Receptores de lectina tipo C

¿Que reconocen?

Answer 16

Reconocen los componentes de los carbohidratos de los hongos,las micobacterias , los virus , los parasitos y algunos alergenos

Question 17

Receptores de lectina tipo C

¿Que generan?

Answer 17

Generan citocinas proinflamatorias activan fagocitos contra los micobacterias y hongos.

Question 18

Receptores tipo NOD

¿Que tipo de receptor son?

Answer 18

Receptores citosolicos
Reconocen principalmente virus o bacterias intracelulares

Question 19

Receptores tipo NOD
Tipos importantes

Answer 19

• NLRC :NOD1
• NLRP:inflamasoma

Question 20

NLRC:NOD1

Funcion

Answer 20

Gebera proteinas y peptidos abtimicrobianos y activan autofagia para eliminar bacterias intracelulares

Question 21

NLRP:Inflamasoma

Funcion

Answer 21

Provoca inflamasoma (genra IL1b y piroptosis a traves de hacer poros en la membrana)

Question 22

¿A quien tiene afinidad la NRLP:inflamasoma?

Answer 22

Tiene afinidad por la caspasa 1, la funcion del receptor hace que se junten muchas caspasas, se autocortan y se activan

Question 23

¿A quien activa la caspasa activa?

Answer 23

• Por un lado activa a las citocinas que generan mas inflamacion como IL1b
• Ademas la caspasa 1 esta relacionada con la muerte cel piroptosis por que fragmentala proteina y al hacerlo se cativa y forma poros en la membrana, todo sale , se sparce y genera inflamacion

Question 24

Una vez identificado el patogeno
¿Como el sistema innato lo destruye?

Answer 24

• Peptidos antimicrobianos
• Citocinas
• Enzimas:iNOS (genera NO antimicrobiano) y COX2 (convierte acido araquidonico em prostaglandinas)
• Fagocitosis
• Autofagia
• Muerte celular (netosis , piroptosis)

Question 25

¿Cuales son las primeras quimiocinas ,que se secretan para el reclutamiento de las celulas inmunes al sitio de lesion?

Answer 25

**IL-8** (CXCL8)

Question 26

¿Cuales son los receptores para inducir fagocitosis?

Answer 26

PRR

Question 27

¿Cual es el principal PRR que induce la fagocitocis?

Answer 27

**Lectina**

Question 28

Receptores de opsonina

Answer 28

Receptor del complemento , receptor de inmunoglobulina Fc, Proteínas C reactiva (reconoce fosfocolina de patógenos y se une a receptores Fc)

Question 29

¿Que es la opsonina?

Answer 29

Moleculas que marcan al patogeno

Question 30

verdadero/falso las células moribundas exponen fosfocolina al ser fagocitadas

Answer 30

Verdadero exponen fosfocolina para ser fagocitadas

Question 31

¿Cuales son los puntos cardinales de la inflamación?

Answer 31

- Eritema - Calor - Incapacidad - Dolor -Exudado y edema

Question 32

Enfermedad de Crohn *Desregulacion del sistema inmune innato*

Answer 32

- En células de Paneth una mutación de NOD2 reduce la secreción de defensivas , alterando la regulación de la microbiota intestinal y contribuyendo al desarrollo del síndrome de Crohn. - Alteracion en la microbiota intestinañ - Incremento de Th1,Th17 que producen citocinas proinflamatorias como TNFa, el IFNy y la IL-17 - Deficiencia de Treg

Question 33

Susceptibilidad a enfermedades virales **Etiologia**

Answer 33

Mutación en las proteínas de señalización que involucran los efectos antivirales de IFN-a y IFN-B

Question 34

**Choque séptico** Etiologia

Answer 34

- Infección sistemica provoca resouesta inmune excesiva - LPS activa TLR4, liberando TNF-a e IL-1B

Question 35

**Choque séptico** Consecuencias

Answer 35

- Vasodilatación y permeabilidad vascular , baja presión arterial. -Daño vascular ROS afecta riñones y pulmones - Resultado: caída circulatoria y respiratoria, alta mortalidad.

Question 36

Mecanismos regulatorios **Positivos**

Answer 36

Las vías de señalización de muchos PRR pueden trabajar juntas de forma sinergica.

Question 37

Mecanismos regulatorios **Negativos**

Answer 37

- **Tolerancia a endotoxinas** (evita choque séptico): cuando macrofagos se exponen continuamente a endotoxinas (LPS), la liberación de citocinas es seguida de inhibidores de la respuesta. inmune (IKB y forma corta - inhibitoria MyD88) - Produccion de IL-10

Question 38

Menciona los mecanismos de evasión de los patógenos

Answer 38

- Evitar la detección por PRR - Bloquear vias de señalizacion PRR, evitando la activación de las respuestas - Prevenir la inhibición de matar o de la replicacion

Question 39

¿Cual es el link entre innato y adaptativo?

Answer 39

Citocinas, células dendriticas presentadoras de antígenos.

Question 40

¿Qué factores influyen en la secreción de citocinas específicas por las células dendríticas, que regulan la diferenciación de los linfocitos T?

Answer 40

1. El tipo específico de célula dendrítica y su ubicación. 2. La naturaleza del patógeno que encuentran. 3. Los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) que se activan. 4. Las vías de señalización corriente abajo que se inician.