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Inmunología > Inflamación Robbins > Flashcards

Inflamación Robbins Flashcards

(89 cards)

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1
Q

Mediadores

A

Leucocitos fagocíticos, anticuerpos y proteínas de complemento (sangre y tejidos)

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2
Q

Componentes de inmunidad innata

A

Primera línea de respuesta (contra infección, elimina células dañadas, cuerpos extraños

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3
Q

Primer Paso

A

Reconocimiento de Agente responsable: dado por células y moléculas del anfirtrión.

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4
Q

Segundo Paso

A

Reclutamiento de leucocitos y proteínas plasmáticas (circulación a lugar de lesión)

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Q

Tercer Paso

A

Activación de proteínas y leucocitos para eliminar el agente

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6
Q

Cuarto Paso

A

Control y conclusión de reacción

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7
Q

Quinto Paso

A

Reparación de tejido dañado

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8
Q

Componentes de respuesta Inflamatoria

A

Vasos sanguíneos, leucocitos

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9
Q

Consecuencias nocivas de la inflamación

A

Asociado a signos y síntomas (enfermedades crónicas: artritis, aterosclerosis, fibrosis pulmonar, hipersensibilidad)

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10
Q

Síndrome de dificultad respiratoria

A

Neutrófilos

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11
Q

Asma

A

Eosinofilos, Anticuerpos IgE

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12
Q

Glomerulonefritis

A

Anticuerpos y complemento, neutrófilos, monocitos

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13
Q

Shock Séptico

A

Citoquinas

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14
Q

Artritis

A

Linfocitos, macrofagos

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15
Q

Ateroesclerosis

A

Macrófagos, linfocitos

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16
Q

Fibrosis Pulmonar

A

Marcrófagos, fibroblastos

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17
Q

Inflamación Local

A

Infección o lesión, fiebre (manifestación sistémica)

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18
Q

Inflamación Sistemica

A

Pocas ocasiones, anomalías patológicas genralizadas (sepsis)

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19
Q

Mediadores de Inflamación

A

Reacciones vasculares o celulares producidas por un estímulo (microbios, células necróticas, hipoxia)

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20
Q

Inflamación Aguda:

A

Respuesta rápida (minutos u horas), Duración Breve (horas o días), Edema por exudado, Migración de leucocitos (neutrófilos), Reacción de eliminar el objetivo, Evoluciona a crónica si no erradica el estímulo

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21
Q

Inflamación crónica

A

Duración prolongada, Mayor destrucción de tejido, Presencia de linfocitos y macrófagos, Proliferación de vasos sanguíneos.

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22
Q

Conclusión de Inflamación

A

Cuando el agente responsable es eliminado, mediadores degradados y disipados, activación antiinflamatoria

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23
Q

Inicio de reparación tisular

A

Una vez eliminado, se regeneran células vivientes, relleno de defectos residuales con tejido conjuntivo

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24
Q

Infecciones (bacterianas, víricas, fungicas, parasitarias)

A

Respuesta inflamatoria aguda leve, sistémica grave. Depende del patógeno y características del anfitrión

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25
Necrosis Tisular
Independiente de causa de muerte. Se liberan moléculas necroticas que dan inflamación
26
Cuerpos Extraños
Dado por sí mismos, lesión tisular, transporte de microorganismos. Sustancias endógenas en gran cantidad (colesterol, cristales de urato)
27
Reacciones Inmunitarias
Enfermedades autoinmunes (autoantígenos), alergias (reacciones anómalas)
28
Reconocimiento
Proteínas Circulantes reconocen microbios
29
Receptores microbianos de las células
Receptores de membrana, en endosomas, en citosol.
30
Sensores de lesión celular
Moleculas liberadas por daño celular, complejo multiproteíco (ACTIVA IL-1 que recluta leucositos) Tratamiento: Antagonistas IL-1 en sindromes autoinflamatorios
31
Otros receptores
Leucocitos, Proteínas de complemento. Reconocen microorganismos y fomentan ingestión/destruccion de estos
32
Proteínas Circulantes:
Produce mediadores de inflamación, destruye microbios a traves de colectinas
33
Tres componentes principales de inflamación aguda:
1. Dilatación de vasos sanguíneos. 2. Aumento de permeabilidad de microvasculatura (pasan leucocitos y proteínas a tejidos). 3.Migración de leucocitos desde microcirculación, los activa y elimina el agente causal.
34
Fagocitos y células centinela
Reconocen sustancias extrañas, liberan citocinas-mensajeros lipídicos, pueden actuar sobre vasos sanguíneos
35
Reacciones Vasculares
1. Cambios de flujo 2. Cambios de permeabilidad
36
Exudado
Extravasación de: líquido, proteínas, células sanguíneas al intersticio
37
Trasudado
Líquido extravasculas bajo en proteínas, baja densidad, bajo material celular
38
Edema
Exceso de líquido exudado
39
Pus
Exudado inflamatorio purulento, Rico en leucocitos
40
Estasis
Estancamiento de eritrocitos, + viscosidad sanguínea
41
Contracción de células endoteliales
Inducido por: Histamina Bradicinina Leucotrienos (15-30 mins)
42
Transcitosis
Estimulado por: VEGF (Factor de Crecimiento Vascular Endotelial)
43
Ganglios linfáticos
Limpia Pasan residuos, microbios, leucocitos
44
Linfagitis
Inflamación secundaria de vasos linfáticos
45
Linfadenitis
Inflamación de ganglios
46
Trayecto de leucocitos
1. Luz de vaso 2. Migración al endotelio y pared vascular 3. Migración a tejidos hacia estímulo quimiotáctico
47
Leucocitos
Pared del vaso
48
Rodamiento
Leucocitos se desprenden y se vuelven a adherir en forma transitoria
48
Selectinas
L: Leucocitos E: Endotelio P: Plaquetas y endotelio
49
Citocinas
TNF IL-1 Quimiocinas
49
TNF-IL1
Selectinas E, Ligandos para Selec. L
50
Leucocitos
Ligandos para Selectinas E, P, L
51
Migración de Leucocitos
Transcitosis Diapedesis Se da en venulas poscapilares Estimulados por Quimioquinas INMUNOGLOBULINAS: CD-31 o PECAM-1
51
Integrinas IL-1 TNF
VCAM-1 VLA-4 B1 ICAM-1 B2 LFA-1 Mac-1
51
Integrinas
Heterodímeras
51
Quimiotáctico Exogeno
Bacterianos Péptido N-terminal Lípidos
52
6-24 horas
+neutrófilos
52
Quimiotáctico Endogeno
Citoquinas (IL-8) Sistema de complemento (C3a, C5a) Metabolitos (LTB4)
53
Leucocito Reclutado
1. Reconoce agentes causales (TRL y otros receptores) 2. Señales de receptores que activan leucoticos
53
24-48 horas
+ monocitos
54
Receptor de Manosa de macrófagos
Lectina se une a terminales de manosa y fructosa
54
Receptores barredores
Se une a LDL modificadas
54
Fagocitosis
1. Reconocimiento y fijación 2. Atrapamiento y formación de fagosoma 3. Destrucción y degradación de material ingerido
55
Integrinas de macrófagos
Se une a Mac-1 (CD11b/CD18)
56
Atrapamiento
Pseudopodos envuelven y rodean la vesícula (fagosoma)
57
Destrucción intracelular
Dada por especies reactivas al oxigeno y nitrogeno, y enzimas lisosómicas
58
Células antioxidantes
1. Enzima superóxido dismutasa. 2. Enzima catalasa 3. Glutatión peroxidasa. 4. Ceruloplasmina 5. Transferrina sérica
59
Oxido Nitrico
1. Endotelial: Mantiene tono vascular 2. Neuronal: Neurotransmisor 3. Inductible: Cuando macrofago y monocitos son activados por INF-Y
60
Granulos menores
Lisozima, colagenasa, gelatinasa, lactoferrina, activados de plasminógeni, histamina, fosfatasa alcalina
61
Granulos MAYORES
Mieloperoxidasa, lisozina, defensinas, hidrolasas ácidas, proteasas neutras
62
Trampas extracelulares de neutrofilos
Redes con sustancias microbianas (quimioquinas, citoquinas, complemento)
63
Daño colateral
Tejidos sufren daño como reacción a defensa normal
64
Enfermedades autoinmunes
Respuesta inflamatoria a tejidos del anfitrion
65
Enfermedades alérgicas
Reacción excesiva a sustancias ambientales inofensivas
66
Linfocitos activados respuesta
-Producen citoquinas -Producen factores de crecimiento -LsT mediante producción de IL-17
67
Aminas Vasoactivas
Histamina y serotonina
68
Liberados por histamina
Neuropéptidos: Sustancia P Citoquinas: IL-1; IL-8 Dilata arteriolas Une a receptores H2
69
Serotonina
Vasoconstrictora
70
Prostaglandinas
Producida por: Mastocitos Macrófagos Células endoteliales
71
COX-1
Homeostasis de tejidos
72
COX-2
Dada por estimulos inflamatorios Da prostaglandinas
73
PGE2
Sesibilidad al dolor
74
PGD2
Mastocitos Vasodilatación +permeabilidad en venulas Favorece a edema
75
PGF2
Contracción uterina, musculo liso, arteriolas menores
76
PGI2
Vasodilatador Inhibidor de agregación plaquetaria +permeabilidad Quimiotáctico
77
TXA 2
Agregante plaquetario por la TROMBOXANO SINTASA
78
Leucotrieno
Dada por leucocitos y mastocitos Accionada por lipooxigenada
79
Lipoxinas
menor inflamación, inhibe reclutamiento de leucocitos
80
Citoquinas Inflamación Aguda
IL-6: Reacción local sistemica IL-17: Dada por LsT; Recluta neutrofilos INF Tipo 1: Inhibe replicación vírica

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