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Inflamación y reparación Flashcards

(112 cards)

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1
Q

Inflamación:

A

R de los tejidos vascularizados que transportan leucocitos y moléculas de defensa de la circulación a los sitios de infección y lesion para eliminar agentes agresores

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2
Q

Mediadores de la defensa

A

Leucocitos fagocíticos
Anticuerpos
Proteínas del complemento

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3
Q

Células centinela residentes en tejido que reconocen agentes patógenos:

A

Macrófago
Célula dendrítica
Mastocito

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4
Q

Pasos de la reacción inflamatoria:

A

-Reconocimiento
-Reclutamiento
-Eliminación
-Regulación
-Reparación

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5
Q

Reconocimiento de la inflamación:

A

-Estimulo inicial
-Células centinela tienen receptores que reconocen (PAMS, DAMS)
-Posibilita la producción de mediadores de la inflamación.

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6
Q

Reclutamiento de la inflamación

A

-Neutrófilos, luego monocitos, luego linfocitos; y proteínas plasmáticas son conducidas de la circulación al espacio extrvascular en donde se encuentra el agente agresor.

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7
Q

Eliminación de la inflamación

A

Fagocitos ingieren y destruyen microbios y células muertas.

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8
Q

Regulación de la inflamación:

A

Terminación de la reacción cuando cumplió su propósito

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9
Q

Reparación de la inflamación:

A

Procesos que curan el tejido dañado.

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10
Q

Componentes de la respuesta inflamatoria:

A

Vasos sanguíneos, leucocitos

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11
Q

¿Qué son los mediadores de la inflamación?

A

Factores solubles, producidos por diversas células o derivados de proteínas plasmáticas y son generadas o activadas en respuesta al estímulo inflamatorio.

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12
Q

¿Qué hacen los mediadores de la inflamación?

A

Incian y amplifican la respuesta inflamatoria y determinan sus pautas, gravedad y manifestaciones clínicas.

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13
Q

Diferencias entre inflamación aguda y crónica

A

Aguda: Respuesta rápida, a menudo autolimitada, aparece de minutos a horas y tiene duración corta. Se caracteriza por edema. Si el estímulo agresor se elimina la reacción remite.
Crónica: Puede suceder a la aguda o desarrollarse de novo. R frente a agentes dificiles de erradicar, autoantigenos y anígenos ambientales. Es duradera y se asocia a mayor grado de destrucción y fibrosis.

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14
Q

Signos cardinales de la inflamación:

A

Rubor
Tumor
Calor
Dolor
Pérdida de la función

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15
Q

Estímulos que desencadenan reacciones inflamatorias:

A

Infecciones
Necrosis tisular
Cuerpos extraños
Reacciones inmunitarias (hipersensibilidad)

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16
Q

¿En dónde se pueden encontrar los receptores microbianos en la célula?

A

-Membrana plasmática (microorganismos extracel)
-Endosomas (microorganismos ingeridos)
-Citosol (microbios intracelulares)

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17
Q

Sensores de lesión celular - Receptores tipo NOD ¿Qué hacen?

A

Reconocen moléculas liberadas o alteradas como consecuencia de daño celular.

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18
Q

Receptor NOD activa un complejo citosólico multiproteínico llamado:

A

Inflamosoma: Induce la producción de IL-1

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19
Q

Citocina que recluta leucocitos

A

IL-1

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20
Q

¿Quienes expresan receptores para los fragmentos de Fc de anticuerpos y proteínas del complemento?

A

Algunos leucocitos

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21
Q

¿Qué hace el sistema del complemento?

A

Reacciona contra los microbios y produce mediadores de inflamación.

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22
Q

3 componentes principales de la inflamación aguda:

A
  1. Dilatación de pequeños vasos
  2. Aumento de la permeabilidad vascular
  3. Migración de leucocitos desde la circulación, acumulación en el sitio de lesión y activación de leucocitos
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23
Q

Exudado:

A

Extravasación de líquido, proteínas y células sanguíneas de la circulación al tejido intersticial o cavidades corporales.

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24
Q

Trasudado:

A

Extravasación de líquido con bajo contenido de proteínas y material celular escaso.
Consecuencia de un desequilibrio osmótico o hidrostático a través de las paredes vasculares.

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25
Pus:
Exudado inflamatorio purulento, rico en leucocitos y restos de células muertas.
26
Vasodilatación:
-Inducida por mediadores, como la histamina, sobre el músculo liso vascular -Causa calor y enrojecimiento (eritema)
27
Estasis:
-Estancamiento en los pequeños vasos de eritrocitos de movimiento lento -Se observa congestión vascular y enrojecimiento del tejido. -Los leucocitos se acumulan en el endotelio vascular -Células endoteliales son activadas por mediadores y expresan moléculas de adhesión.
28
Mecanismos responsables del aumento de la permeabilidad vascular:
-Contracción de células endoteliales (por histamina, bradicinina, leucotrienos) -Lesión endotelial: Neutrófilos que se adhieren durante la inflamación pueden lesionar endotelio y amplificar la reacción.
29
Los ______ producen factores de crecimiento, que participan en al reparación.
Macrófagos
30
El trayecto de leucocitos de la luz del vaso al tejido es mediado por:
Moléculas de adhesión y quimiocinas
31
Proceso de trayecto de leucocitos de la luz del vaso al tejido:
1. En la luz: Marginación, rodamiento y adhesión al endotelio. 2. Migración a través del endotelio 3. Migración en los tejidos
32
2 principales familias de proteínas implicadas en la adhesión y migración de leucocitos:
Selectinas (E, L y P) Integrinas (
33
Quimiotaxia:
Movimiento a lo largo de un gradiente químico (los leucocitos de desplazan por los tejidos al sitio de lesión)
34
Pasos secuenciales de la fagocitosis:
-Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida -Atrapamiento, con la formación posterior de una vacuola fagocítica o fagosoma. -Destrucción del microbio y degradación del material ingerido.
35
¿Qué permite que los fagocitos se fijen a los microbios y los ingieran?
-Receptores de manosa -Receptores basurero -Receptores de opsoninas
36
Principales opsoninas:
-IgG -Producto de degradación C3b del complemento -Ciertas lectinas plasmáticas
37
¿Qué ocurre después de que una partícula se ha unido a los receptores fagocíticos?
Extensiones citoplasmáticas lo envuelven y la membrana se pinza formando un fagosoma.
38
¿Qué ocurre después de que se forma el fagosoma?
El fagosoma se funde con un gránulo lisosómico que descarga su contenido en el fagolisosoma. Durante el proceso también se puede liberar contenido del lisosoma al espacio extracelular.
39
¿De qué depende la fagocitosis?
De la polimerización de los filamentos de actina
40
¿Qué es lo que causa la muerte de los microbios intracelularmente?
Las ROS
41
¿De qué se derivan las ROS?
Principalmente del NO
42
La destrucción y la degradación de microbios y residuos de células muertas en neutrófilos y macrófagos se producen con la máxima eficacia tras la activación de:
Los fagocitos
43
¿Cómo se producen las ROS
Por la NADPH oxidasa que oxida la forma reducida de NADPH y en el proceso reduce el oxigeno a anión superóxido
44
¿Qué es estallido respiratorio u oxidativo?
En los neutrofilos, la reacción oxidativa que es estimulada por activación de señales que acompaña a la fagocitosis
45
El O2 se convierte en _____ por dismutación espontánea
Peróxido de hidrógeno que después se convierte en radical hidroxilo
46
Los granulos azurófilos de los neutrofilos contienen a la enzima:
Mieloperoxidasa
47
¿A qué se unen los radicales libres derivados de oxigeno?
Se unen a lípidos, proteínas y ácidos nucleicos modificandolos y por lo tanto destruyendo a la célula microbiana.
48
El plasma, líquidos tisulares y células del huesped poseen mecanismos antioxidantes que son:
1. Enzima superoxido dismutasa 2. Catalasa 3. Glutatión peroxidasa 4. Ceruloplasmina 5. Fracción libre de hierro de la transferrina plasmática.
49
Tipos de NOS:
eNOS: Endotelial nNOS: Neuronal iNOS: Inducible
50
Tipo de NOS implicado en muerte microbiana:
iNOS, inducida cuando los macrófagos son activados por citocinas
51
Tipos de granulos de los neutrófilos:
1. Menores, específicos o secundarios: Contienen lisozima, colagenasa, gelatinasa, lactoferrina, activador de plasminógeno, histaminasa y fosfatasa alcalina. 2. Mayores, azurófilos o primarios: Contienen MPO, proteínas bactericidas, hidrolasas ácidas y proteasas neutras.
52
¿Por qué si la infiltración leucocitaria inicial no se regula podría generar inflamación dañando a los tejidos?
Debido a los efectos destructivos de las enzimas lisosómicas
53
Las enzimas lisosómicas son controladas o reguladas por:
Un sistema de antiproteasas presente en suero y líquidos tisulares a1-antitripsina principal inhibidor de elastasa de neutrófilos
54
¿Qué son las NET?
Redes fibrilares exracelulares que concentran sustancias antimicrobianas en sitios de infección y atrapan los microbios, ayudando a prevenir su diseminación
55
¿Quién produce a las NET?
Los neutrófilos en R a patógenos infecciosos y a mediadores inflamatorios
56
Consisten en un entramado viscoso de cromatina nuclear que fija y concentra proteínas granulares, como peptidos y enzimas antimicrobianas.
Trampas extracelulares
57
¿Por qué los mecanismos mediante los cuales los leucocitos dañan a los tejidos son los mismos que los implicados en la defensa antimicrobiana?
Porque una vez que los leucocitos se activan, sus mecanismos efectores no diferencian entre agresor y huésped. También se liberan sustancias por los fagolisosomas que dañan células del huesped
58
¿Por qué la inflamación remite al eliminar los agentes causales?
Porque los mediadores solo se producen mientras persiste el estímulo y son de vida corta al igual que los neutrófilos.
59
¿Quienes ponen fin a la reacción de inflamación aguda cuando ya no es necesaria?
Los mediadores antiinflamatorios
60
¿Qué son los mediadores de la inflamación?
Sustancias que inician y regula reacciones inflamatorias
61
Mediadores + importantes de la inflamación aguda:
-Aminas vasoactivas -Productos lipídicos (prostaglandinas y leucotrienos) -Citocinas -Productos de la activación del complemento
62
¿En dónde se generan los mediadores derivados de células?
Suelen estar secuestrados en gránulos intracelulares
63
¿En dónde se producen los mediadores derivados del plasma?
En el hígado
64
2 principales aminas vasoactivas:
Histamina y serotonina
65
Fuente abundante de histamina:
Mastocitos Después basófilos y plaquetas
66
¿Cómo se almacena y se libera la histamina?
En granulos y por degranulación en R a estímulos
67
Mediadores lipídicos producidos desde el ácido araquidonico:
Prostaglandinas y leucotrienos
68
Enzimas que sintetizan a los mediadores derivados del AA:
COX Lipooxigenasas
69
¿Quíen produce a las PG?
Mastocitos Macrófagos Células endoteliales y otros tipos celulares
70
Diferencia entre COX-1 y COX-2:
COX-1 se expresa de manera inespecífica en la mayoría de tejidos y participa en funciones homeostaticas, mientras que COX-2 principalmente se expresa en células que están participando en las reacciones inflamatorias.
71
¿Quien produce a los leucotrienos?
Leucocitos y mastocitos por acción de la lipooxigenasa
72
Las lipoxinas se generan a partir del_____
AA
73
¿Qué hacen las lipoxinas?
Reducen la inflamación inhibiendo la quimiotaxia y adhesión de neutrófilos al endotelio.
74
Inhibidores de la COX:
AINES
75
Medicamento que inhibe la producción de leucotrienos:
Inhibidores de la lipooxigenasa (esta no es afectada por AINES)
76
¿Qué hacen los corticoesteroides?
Antiinflamatorios de amplio espectro ya que reducen la transcripción de genes que codifican muchas proteínas implicadas en la inflamación
77
Antagonistas de r de leucotrienos:
Los bloquean y evitan acción de leucotrienos
78
¿Quien produce a las citocinas?
Linfocitos, macrofagos, celulas dendriticas activadas, cel. de tejido epitelial, endotelial y conjuntivo.
79
Función de las citocinas:
Mediar y regular reacciones inmunitarias e inflamatorias
80
Función de TNF e IL-1:
-Activación endotelial: aumenta expresión de moleculas de adhesión endotelial
81
Función de TNF e IL-1:
-Activación endotelial: aumenta expresión de moléculas de adhesión endotelial -Activación de leucocitos y otras cel: -Respuesta de fase aguda sistémica: generar r de fase aguda, TNF regula equilibrio energético, moviliza lipidos y protes e inhibe el apetito.
82
Función de las quimiocinas:
Proteínas pequeñas que actúan como quimiotácticas para tipos especificos de leucocitos
83
Quimiocinas en inflamación aguda:
Favorecen la fijación de leucocitos al endotelio y favorecen la migración de leucocitos en los tejidos al sitio de daño o infección
84
Quimiocinas en el mantenimiento de la arquitectura tisular:
Organizan varios tipos celulares en diferentes regiones anatómicas de tejidos
85
IL-6 es generada por:
Macrófagos
86
IL-17 es generada por:
Linfoctios T
87
¿Qué es el sistema del complemento?
Conjunto de proteínas plasmáticas que funcionan en defensa del huesped contra microbios y reacciones inflamatorias patológicas.
88
¿La escisión de C3 se puede producir por que vias?
-Clasica -Alternativa -Lectina
89
Vía clásica:
Desencadenada por la unión de C1 a un anticuerpo que se ha combinado con antígeno.
90
Vía alternativa:
Puede ser puesta en marcha por moléculas superficiales microbianas
91
Vía de la lectina:
La lectina de unión a manosa se une a hidratos de carbono sobre los microbios y activa directamente el componente C1.
92
Las tres vías de activación del complemento determinan la formación de una enzima activa designada como:
C3 convertasa que divide a C3 en C3a y C3b
93
Funciones del sistema del complemento:
Inflamación Opsonización y fagocitosis Lisis celular
94
Proteínas reguladoras del sistema de complemento:
-Inhibidor de C1 -Factor acelerador de la degradación -Factor H del complemento
95
PAF:
-Lo producen muchos tipos celulares -Causa agregación plaquetaria -Vasoconstricción -Broncoconstricción
96
Cininas
Median reacción vascular y el dolor
97
Neuropéptidos:
Secretados por N. sensitivos y leucocitos, pueden intervenir en respuestas inflamatorias. Ej. sustancia P y neurocicina A
98
La inflamación serosa se caracteriza por:
Exudación de líquido con bajo contenido de celulas en espacios creados por la lesion o en cavidades corporales
99
Acumulación de líquido en las cavidades corporales=
Derrame
100
¿Cómo se genera la inflamación fibrinosa?
Al haber un aumento de la permeabilidad vascular salen moléculas grandes como el fibrinógeno, se forma fibrina y se deposita en el espacio extracelular
101
¿Cuando se desarrolla un exudado fibrinoso?
Cuando la extravasación vascular es importante o cuando hay un estímulo procoagulante se desarrolla un exudado fibrinoso.
102
Inflamación purulenta se caracteriza por:
La producción de pus, exudado formado por neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y líquido de edema.
103
Causa más común de inflamación purulenta o supurativa:
Infección por bacterias que causan necrosis tisular por licuefacción
104
Abseso:
Acumulación localizada de pus causada por supuración en un espacio delimitado.
105
¿Qué es una ulcera?
Excavación local en la superficie de un órgano o tejido inducido por desprendimiento de tejido necrótico inflamado
106
Resolución o remisión:
Evolución cuando la lesión es limitada, de duración corta y cuando el tejido puede regenerarse. Conlleva la eliminación de residuos y reabsorción del líquído de edema seguido de la regeneración
107
¿Qué es la inflamación crónica?
Es una respuesta de duración prolongada en la que la inflamación , la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con combinaciones variables.
108
Causas de la inflamación crónica:
-Infecciones persistentes: Microorganismos difíciles de erradicar. -Enfermedades por hipersensibilidad: Enfermedades causadas por activación excesiva del sistema inmune -Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos
109
Características morfológicas de la inflamación crónica:
-Infiltración por células mononucleares -Destrucción de tejidos -Intentos de curación
110
Papel de los macrófagos en inflamación crónica:
Fagocitos, secretan citocinas y GFs, activan tmb a linfocitos T, inician proceso de reparación y participan en cicatrizacion y fibrosis
111
2 vías de activación de macrófagos:
-Alternativa: inducida por citocinas -Clásica: Inducida por productos microbianos
112
Papel de linfocitos en inflamación crónica:
Amplifican y propagan la inflamación crónica. Su activación da lugar a generación de células de memoria de vida larga

Patología (2 decks)

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