Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

fiziopat > inflamatie curs > Flashcards

inflamatie curs Flashcards

(80 cards)

Start Studying
1
Q

Definitie inflamatie

A

=rasp de aparare la care participa CEL, VASE SG, PROTEINE si ALTI MEDIATORI ai gazdei, cu scopul de a elimina cauza initiala a lezarii celulare, cel si ts necrotice rez in urma lezarii si de a initia procesul de vindecare
=rasp NEspecific, comp imp pt f multe rr imunologice
-desi ea aj la eliminarea inf si a altor ag nocivi, poate crea EA INSASI INJURIE SEMNIFICATIVA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Factori inflamatori

A

-infectii
-injurie tisulara
-stress tisular si disfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Obiective fiziologice si consecinte patologice inflamatie

A

FIZ: apararea gazdei imp inf
PAT: autoimunitate, distructie tisulara inflamatorie, sepsis

FIZ: rr de reparare tisulara
PAT: fibroza, metaplazie, tumorigeneza

FIZ: adaptare la stress, refacerea homeostaziei
PAT: modificarea parametrilor homeostaziei, dezv boli ale tulb homeostazziei si/sau autoinflamatorii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Inflamatie acuta

A

Declansat de infectii sau lezari tisulare
presupune deplasarea COORDONATA a plasmei si leucocitelor la locul injuriei

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Rasp inflam acut a fost cel mai bn caract pt

A

infectii microbiene (BACTERIENE), fiind declansat de receptorii rasp imun INNASCUT: TLR, NOD-like receptors (NLR)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Inflam acuta- principalul si cel mai rapid efect dat de mediatori

A

producerea de infiltrat inflamator acut = prot plasmatice+ leucocite care se gasesc in mod normal la nivelul vaselor sanguine, care ajung extravascular prin VENULE POSTCAPILARE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Inf acuta- cui i se datoreaza selectivitatea endoteliului activat

A

I se datoreaza interactiunii dintre
-SELECTINE- pe s endoteliala
-INTEGRINE, R CHEMOKINELOR- de pe S leucocitelor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Inf acuta- ce permite endoteliul activat al veselor sg

A

Endoteliul activat al vaselor sg permite extravazarea SELECTIVA a leucocitelor, prevenind-o pe cea a eritrocitelor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Inf acuta- unde are loc interactiunea dintre selectine si integrine,R chemokine

A

-INTRAVASC- pe s endoteliala
-EXTRAVASC- prop plasm nou depozitate form un matrix temporar pt legarea integrinelor leucocitare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

inf aucta- cum se activeaza leucocitele

A

Leucocitele (in sp neutrofile daca e bact) devin activate la niv ts afectat, atat in urma contactului DIRECT cu ag patogeni, cat si prin actiunea CITOKINELOR secretate de cel rezidente tisulare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

inf acuta- cum incearca neutrofilele activate sa distruga agentii invadatori

A

Prin eliberarea cont TOXIC al granulelor intracel:
-specii reactive de OXIGEN
-specii reactive de AZOT
-PROTEINAZA 3
-CATEPSINA G
-ELASTAZA

-efectul acestor molecule eficiente nu este indreptat doar asupra ag microbieni, ci afecteaza si STR ALE GAZDEI, astfel ca DISTRUCTIA TISULARA la niv gazdei nu poate fi evitata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Un rasp inflamator acut ideal determina

A

eliminarea agentilor patogeni, urmata de faza de rezolutie si reparare tisulara, mediata in sp de MACROFAGE rezidente si cele recrutate la niv ts afectat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

inf acuta- pt tranzitie de la inflamatie la rezolutie e cruciala

A

modificarea profilului mediatorilor lipidici- de la PG proinflamatorii la LIPOXINE (inhiba recrutarea neutrofilelor si stim recrutarea MONOCITELOR- indeparteaza cel moarte si initiaza remodelarea tisulara)

Alti mediatori cu rol crucial in rezolutia inflamatiei si initierea repararii:
-REZOLVINE si PROTECTINE (tot mediatori lipidici, alta clasa)
-TGF B
-factori de crestere produsi de macrofage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Agenti inductori EXOGENI ai inflamatiei

A

-INFECTIOSI => PAMPs factori de virulenta
-NONINFECTIOSI= alergeni, iritanti, corpi straini, compusi toxici

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Agenti inductori ENDOGENI ai inflamatiei

A

-celulari
-tisulari
-plasmatici
-matrix extracel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Stimuli EXOGENI ai r infl- stimuli INFECTIOSI

A

PAMPs= str mol pe care le detin toate microorganismele, fie patogene, fie comensale
-fiecare clasa are un set LIMITAT si DEFINIT
-definit, in sensul ca gazdele au dezvoltat seturi coresp de R ce pot detecta prezenta acestor molecule= pattern recognition receptors= PRRs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

PRRs

A

pattern recognition receptors
=considerati R primitivi, pt ca se form inaintea imunitatii adaptative
-pot identifica 2 clase de molecule: PAMPs si DAMPs (Damage-associated molecular patterns)
-se pot clasifica pe baza functiei in PRRs
-de SEMNALIZARE: TLR, NLR
-ENDOCITARI- stim atasarea, ingestia si distructia microorg de catre cel fagocitare, fara a transmite un msj intracel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Cele mai imp familii ale receptorilor PRR

A

-TLR- prin ei bacteriile COMENSALE pot fi stimuli imp ai inflamatiei, agentii infectiosi ce induc rr inflam nefiind neaparat derivati din microorg patogene=> rolul microbiomului in diferite patologii
-INFLAMAZOMII= complexe multiproteice care recunosc produsi ai cel moarte (ac uric, ATP extracel), cristale si produsi microbieni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Inflamazomul

A

=complex citoplasmatic multiproteic care recunoaste prod ai cel moarte (ac uric, atp extracel), cristale si produsi microbieni
-stimularea lui=> activarea CASPAZEI-1 care cliveaza formele precursoare ale IL-1B in forma sa activa biologic
-IL-1=mediator imp al recrutarii leucocitelor in rasp inflam ACUT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

GUTA

A

-poate fi consid o afectare metabolica ce permite AC URIC sau URATULUI sa se acumuleze la niv sanguin si tisular
-cand ts devin suprasaturate, sarurile de urat precipita si form CRISTALE (mai putin solubile la temp scazute- la niv art periferice: art metatarsofalangiana a halucelui)
-aceste cristale vor fi ingerate de FAGOCITE-> ACTIV INFLAMAZOM=> IL-1=inflam ACUTA
!terapie cu antagonisti IL-1 la cei cu guta care nu rasp la terapia conventionala antiinflamatoare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Studiile recente au aratat ca inflamazomul poate fi activ de

A

-cristale de colesterol (din peretii vasc in ateroscleroza=>tratare prin blocarea IL-1)
-AG liberi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Factorii de virulenta

A

=stimuli exogeni infectiosi
-specifici microorg PATOGENE
-in comp cu PAMPs, FV Nu sunt detectati in mod direct de R dedicati; EFECTELE activitatii lor=declansarea rr inflam
-activitatea lor e detectata de MECANISME DE SEMNALIZARE
ex: Bacteriile G+ =>exotoxine care induc pori membranari (are loc eflux de ioni K)- detectate de inflamazomul NALP 3 (sensibil la acel eflux)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

FV: Detectarea activ proteolitice date de proteazele produse de helminti

A

-semnalizata de BAZOFILE
-alergenii care sunt proteaze pot declansa mecansisme induse in general de HELMINTI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Un alt mod de a semnaliza activitatea FV

A

detectarea efectului de moarte celulara si distructie tisulara pe care acestia o induc
=stimulii rasp inflam sunt factori ENDOGENI de distructie tisulara si celulara

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Alergenii
=stimuli exogeni neinfectiosi UNII sunt detectati din cauza activ asem cu virulenta parazitilor, altii pot sa actioneze ca iritanti ai ep mucoaselor -rasp inf indus in ambele sit este similar= indepartarea factorilor agresori
25
Corpii straini
=stimuli exogeni neinfectiosi =particule prea largi pt a fi fagocitate/ care produc distructia mb fagolizozomilor la niv macrofagelor (in ambele situatii, atunci cand macrofagele intalnesc corpi straini=.activ inflamozomul NALP 3
26
Corpii straini-ex si ce activeaza
Particulele de SILICIU si AZBEST dimensiunile mari si rezistenta lor-> prezenta "anormala"-> mec FAGOCITOZEI la niv macrofagelor, dar marimea si forma particulelor=> "FAGOCITOZA FRUSTRATA"= formarea unei cupe fagocitare ce NU se poate inchide pt a forma un fagozom
27
Ce se intampla cand un corp strain e prea mare chiar si pt a forma un fagozom care nu se inchide
Macrofagele formeaza un GRANULOM in jurul acelui corp In unele cazuri, macrofagele fuzioneaza=> "CELULE GIGANTE" care incapsuleaza corpul strain- defensiva straveche int si la DROSOPHILA MELANOGASTER= cel asem macrofagelor incapsulau ouale unor specii parazitare
28
Principalele reactii vasculare ale inflamatiei ACUTE
-flux sg crescut secundar vasodilatatiei -permeab vasc crescuta RR vasc debuteaza rapid dupa aparitia agentului nociv si domina PRIMA FAZA a rasp inflam Rezultat= acumularea cel sg si proteinelor la niv injuriei
29
Principalele modif locare care apar in inflam acuta
DILATATIE vasc EXTRAVAZARE proteine si fluid plasmatic MIGRARE+ACUMULARE leucocite
30
Ce explica eritemul si caldura dar edemul
Vasodilatie arteriolara=> flux sg cresc local si expansiunea patului capilar+> eritem si caldura Permeab vasc cresc=> extravazare cel sg si fluid proteic=> EDEM dilatatie vasc si extravazare=> scade fluxul sg, creste nr hematii/dl si creste vascozitatea sg => +++eritem
31
Mecanisme care contribuie la cresterea permeabilitatii vasc in inflam acute
-contractia cel endoteliale -lezare endoteliala -transcitoza mare proteine -pierderile prin vase sg nou formate
32
Contractia cel endoteliale
-creeaza spatii intercelulare la niv VENULELOR POSTCAPILARE -este det de HISTAMINA, BRADIKININA, LEUCOTRIENE, alti mediatori ce se leaga de R specifici- dureaza 15-30min -o retractie mai lenta si mai prelungita poate fi det de modif citoscheletale induse de citokine precum TNF, IL-1 (dupa 4-6 ore de la trigger initial si poate dura peste 24h)
33
Lezarea endoteliala
-produce pierderi vasc prin necroza si detasarea cel endoteliale -in maj cazurilor, pierderile incep imediat dupa injurie si persista CATEVA ORE-CATEVA ZILE, pana cand vasele lezate sunt TROMBOZATE/REPARATE -in f de locul unde are loc injuria, pot fi afectate venulele, capilarele si arteriolele -cel endotealile pot fi lezare si in urma acumularii leucocitelor la niv peretilor vasc
34
Transcitoza crescuta a proteinelor
transcitoza= forma particulara a transp prin vezicule inflam: mai multe vezicule intracel fuzioneaza=>canale
35
Pierderile prin vasele sg nou formate
reparatie tisulara=> formare de noi vase sg prin angiogeneza -FRAGILE pana cand cel endot se matureaza pt a forma jonct intercelulare -cel endot noi au expresie crescuta a R pt mediatori vasoactivi si factori care + angiogeneza => permeab vasc crescuta
36
inflamatia ggl limfatici
limfadenita -ggl au dimensiuni mari<= hiperplaziei foliculilor limfoizi si nr mare de limfocite si cel fagocitare aceste modificari fiziopatologice si morfologice= LIMFADENITA REACTIVA/ INFLAMATORIE
36
Rasp la nivelul vaselor limfatice
Flux limfatic crescut=> ajuta la DRENAREA fluidului din edem, leucocitelor si debriurilor vasc din sp extravasc !in rr inflam severe-inf microbiene- limfaticele pot sa transp ag patogen=> +diseminarea sa
37
inflamatia vaselor limfatice
limfangita
37
limfadenita reactiva/inflamatorie
ggl au dimeniuni mari datorita -hiperplaziei foliculilor limfoizi -nr mare de limfocite si cel fagocitare
38
rolul leucocitelor
-ingereaza ag patogeni -distrug bacterii si alti microbi -elimina ts necrotice si subst straine
39
Pretul platit pt activitatea defensiva a leucocitelor
odata activate, pot induce distructie tisulara si stimularea inflamatiei -mecanismele de aparare ale gazdei contin SISTEME DE VERIFICARE si MODULARE care sa asigure ce leucocitele sunt recrutate si activate doar atunci cand este necesar
40
ce leucocite predomina
Neutrofilele predomina in fazele inflam incipiente si sunt inlocuite ulterior de macrofage
41
Familia de adeziune moleculara a selectinelor
-R exprimati la niv leucocitelor si endoteliului -mediaza interactiunile tranzitorii si slabe impl in mec de RULARE - E-selectina= la niv cel endoteliale - P-selectina= la niv trombocitelor si endoteliului - L-selectina= pe S celor mai multe leucocite -f putin exprimate la niv endoteliului neactivat, expresia lor fiind stimulata de CITOKINE (care activ cel endot) => aderarea leucocitelor la niv endoteliului este prez in zone de INFECTIE si DISTRUCTIE tisulara, unde se elib mediatori
42
Ex de activare a P-selectinei si E-selectine
In cel endoteliale neactivate, P-selectina se afla in corpii Weibel-Palade; dupa cateva min de expunere la histamina/ trombina-> P-selectina este distribuita pe S celulara si faciliteaza legarea leucocitelor Inducerea E-selectinei pe S endoteliala prin stim IL-1 TNF
43
Factori resp pt abundenta neutrofilelor
-neutrofilele- cele mai numeroase leucocite -raspund mai rapid la chemokine -se pot atasa mai ferm la niv moleculelor de adeziune induse pe cel endoteliale
44
In urma activarii leucocitelor, are loc intensificarea functiilor leucocitare
-fagocitoza de particule -distructia intracel a microbilor fagocitati si a cel moarte de catre subst produse la niv fagozomilor (sp reactive de O2, enz lizozomale) -elib de subst care distrug microbi extracel si cel moarte -productia de mediatori (metab ai ac arahidonic si citokine) care amplif r inflam prin recrutarea si activarea mai multor leucocite
44
Etapele fagocitozei pot fi sintetizate:
-recunoasterea si atasarea particulei la niv leucocitelor -ingestia particulelor cu formarea de vacuole fagocitare -distrugerea si degradarea materialului ingerat
45
Distrugerea si degradarea microbilor fagocitati -etape esentiale -cele mai imp subst cu ef microbicid
etape esentiale: -productia subst microbicidale la niv lizozomului -fuzionarea lizozomilor cu fagozomii, expunand astfel particulele ingerate mecanismelor distructive leucocitare cele mai imp subst cu ef microbicid -radicalii liberi de oxigen -enzimelele lizozomale (una dintre cele mai imp enzime impl in distrugerea bacteriilor e ELASTAZA)
46
Pe langa radicalii liberi de oxigen si enzime, si alti constituenti ai granulelor leucocitare sunt capabili sa distruga particulele ingerate
-proteina de crestere a permeabilitatii: prin activ fosfolipazei si degradarea fosfolipidelor membranare -LIZOZIMUL: prin degradarea invelisului oligozaharidic bacterian -PROTEINA BAZICA MAJORA: ef citotoxic antiparazitar -DEFENSINE- prin injuria produsa la niv mb microbiene
47
Mecanisme de actiune a mediatorilor chimici ai inflamatiei
-majoritatea act prin legarea de R specifici la niv cel tinta -pot sa act doar la niv unui tip de cel/ la niv mai multor tipuri cel, producand ef diferite in f de tipul de celula - unii mediatori au ef enzimatic si/sau toxic si NU necesita legare de R specifici (ex ROS)
48
Durata actiune mediatori chimici
-durata scurta si modulat strict Dupa ce au fost activati si eliberati la niv cel, mediatorii pot fi -RAPID DEGRADATI (ex: metabolitii ac arahidonic) -INACTIVATI de enzime (ex bradikinina este inactiv de kinaza) -ELIMINATI ( ex antioxidantii indeparteaza metab toxici ai O2) -INHIBATI (proteinele modulatoare ale complementului blocheaza activarea complementului)
49
cele mai studiate proteine de faza acuta si ce fac
-proteina C reactiva -fibrinogen -amiloid seric A (SAA)] -hepcidina -se pot lega de peretii celulelor microbiene -pot actiona ca OPSINE -pot ACTIVA cascada complementului
49
Cum se explica cresterea VSH in inflamatii
In afectiuni care determina cresterea proteinelor de faza acuta sau a imunoglobulinelor, proteinele plasmatice se ataseaza pe S hematiilor, reducand potentialul de S si determinand agregarea hematiilor si cresterea vitezei sedimentarii lor
50
Productie crescuta prelungita de amiloid seric A (SAA)
Productie crescuta si prelungita de SAA in inflam CRONICA duce la aparitia AMILOIDOZEI SECUNDARE= depunere extracel de FIBRILE DE AMILOID cu afectare frecv a ts hepatic, renal, splenic Fibrilele de amiloid= fragmente de SAA. Conversia SAA in fibrile se face in urma interactiunii acestuia cu HEPARAN SULFAT in matrixul extracelular
51
Proteina C reactiva
Reactant de faza acuta, creste rapid dar nespecific ca rasp la lez tisulare si inflamatie Printre principalele roluri: -printr-un mec dep de CALCIU se leaga de reziduurile de FOSFORIL-COLINA ale multor fosfolipide, in sp ale POLIZAHARIDULUI C PNEUMOCOCIC -se leaga de CROMATINA si HISTONE=>clearance detritusuri cel -factor major de OPSONIZARE- se leaga de fagocite si accelereaza fagocitarea ag si microorg -se leaga de fractiunea C1Q a complementului=>activare -se leaga de LIPOPROTEINEILE LDL=>prob rol in indepartarea lor de la niv placii aterosclerotice -stim productia MONOCITARA de IL-1, IL-6 si TNF-A
52
Nivel plasmatic ridicat cronic de HEPCIDINA
=una din cauzele ANEMIEI asoc cu inflam cronica -org uman NU poseda mec fiziologic de eliminare a excesului de fier, absorbtia lui e bine controlata HEPCIDINA= rol reglator NEGATIV asupra fierului=> scade eliberarea lui din eritrocit si din celulele sist reticulo-endotelial
53
Cand apare sdr raspunsului inflamator sistemic
Cand balanta dintre cascadele proinflam si antiinflam nu se afla in echilibru, in favoarea primeia
54
Ef sistemice inflam- stadiul 1
=rasp local pt limitarea injuriei vasodilatatie, marginatia si migrarea leucocitelor in afara vaselor sg, extravazare lichid plasmatic, +term nervoase locale
55
Ef sist inflam-stadiul 2
repr de RASPUNS INFLAMATOR COMPENSATOR apare precoce pt a mentine balanta imunologica echilibrata +factorilor de crestere recrutare MACROFAGE scaderea mediatorilor proinflamatori pt mentinerea homeostaziei
56
Ef sist inflam- stadiul 3
apare daca balanta este semnificativ in fav rasp proinflamator=> DISF ENDOTELIALA PROGRESIVA cu activarea COAGULARII =>microtromboze permeab capilara ce creste progresiv=> pierderea integritatii circulatorii
57
Ef sist infalam- stadiul 4
daca CARS>SARS=>stare de imunosupresie relativa=> organism susceptibil la inf sec- suprapunere cu mec sepsis CARS mediat in sp de IL-4 si IL-10 care inhiba productia de IL-1, IL-6, IL-8 si TNF-a
58
Ef sist inflam- stadiul 5
-dezechilibre SIRS si CARS -MODS= sdr de disfunctie multipla de organe=dezvoltare progresiva si potential reversibila de disfunctii la niv a cel putin 2 organe sau sisteme grade usoare pana la insuf complet ireversibila de organ
59
in ce stadiu are loc stimularea factorilor de crestere
2
60
in ce stadiu are loc recrutarea macrofagelor
2
61
in ce stadiu are loc scaderea mediatorilor proinflamatori pt mentinerea homeostaziei
2
62
In ce stadiu apare disfunctie endoteliala progresiva cu activarea coagularii
3
63
in ce stadiud pot aparea microtrombi si o permeab capilara ce creste progresiv, det si pierderea integritatii circulatorii
3
64
in ce stadiu apare stare de imunosupresie relativa
4
65
in ce stadiu organismul e susceptib la inf secundare
4
66
cum apare starea de imunosupresie relativa, de ce, si in ce stadiu
stadiul 4 pt ca CARS=rasp antiinflam comp>SARS Cars este mediat de IL-4 si IL-10 care inhiba productia de TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8
67
In ce stadiu apare sdr de disf multipla de organe
5
68
SIRS= sindrom de rasp inflam sistemic
=rasp exagerat de aparare a org la ag nocivi ai inflamatiei, asociat unei DEREGLARI in sinteza CITOKINELOR -potential de a produce inflamatie masiva=> disf reversibile/ireversibile ale organelor, chiar deces -se def prin prez a cel putin 2 dintre: TEMPERATURA <36 sau >38 FRECV CARDIACA >90 bpm FRECV RESP >20 resp/min sau PaCO2<32 mmHg Nr leucocite <4000, >12000 sau >10% forme imature -nespecific (cum pre diagrama VENN)
69
Imunodef primare- defecte ale sistemului imun innascut
-def cel fagocitare si ale complementului -Deficit R impl in recunoasterea ag nocivi de la niv cel gazdei (TLR)->abs semnalelor intracel de sinteza citokine si stim a sist imun -def de ADEZIUNE ale leucocitelor-> alterarea deplasarii la niv agresiunii, distrugerii si ingestiei ag patogeni -deficit de sinteza al subst cu rol in DISTRUGEREA ag nocivi la niv cel fagocitare: ex boala granulomatoasa cronica asoc cu def productiei radicalilor liberi de oxigen -deficitul PROTEINELOR COMPLEMENTULUI->afectare proces de opsonizare
70
Imunodef primara- def ale sist imun adaptativ
def limf B->alterare productie de atc, cu ineficienta imunitatii umorale (ex imunodef variabila comuna) def limf T->altereare rasp imune mediate cel, cu ineficienta imunitatii celulare (ex candidoza mucocutanata cronica) def combinat limf T si B= maj rez din alterari ale limf T care conduc la alterari sec ale limf B (ex imunodeficienta combinata)
71
Ex de rr de hipersensibilate tip I
=alergia, imediata atopia anafilaxia astm sd Churg-Strauss
72
Ex de rr de hipersensibilitate tip 2
=citotoxica, med de atc (IgM sau IgG) anemia hemolitica indusa medicamentos afectiuni autoimune urticaria cronica
73
Ex de rr de hipersensibilitate tip 3
=boala complexelor imune- atc ig G lupus eritematos sistemic glomerulonefrita poststreptococica
74
Ex de rr de hipersensibilitate tip 4
R mediata celular (limf T), independenta de atc, intarziata dermatita de contact
75
Toleranta perifetica include urm mecanisme
-anergie -supresia indusa de limf T reglatorii -eliminare prin apoptoza -privilegiul imun

fiziopat (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions