inflammation aigue Flashcards

(49 cards)

1
Q

Qu’est-ce que l’inflammation aiguë ?

A

L’inflammation aiguë est une réaction de défense de l’organisme face à une agression, visant à éliminer la cause de l’agression, réparer les tissus lésés et rétablir l’homéostasie.

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Q

Quels sont les objectifs principaux de l’inflammation aiguë ?

A

Éliminer l’agent pathogène ou nocif, éliminer les cellules mortes et amorcer la réparation tissulaire.

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3
Q

Quels sont les signes cliniques classiques de l’inflammation aiguë ?

A

Chaleur, rougeur, douleur, tuméfaction (gonflement) et parfois perte de fonction.

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4
Q

Quels sont les agents déclencheurs de l’inflammation aiguë ?

A

Agents infectieux, traumatismes physiques, agents chimiques, corps étrangers, réactions immunitaires et nécrose tissulaire.

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5
Q

Quelles sont les étapes principales de l’inflammation aiguë ?

A

Phase vasculaire, phase cellulaire et phase de résolution.

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6
Q

Quelles sont les modifications vasculaires observées lors de l’inflammation aiguë ?

A

Vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire et ralentissement du flux sanguin.

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7
Q

Quel est le rôle de la vasodilatation dans l’inflammation aiguë ?

A

Elle permet une augmentation de l’apport sanguin local, facilitant l’arrivée des cellules immunitaires et des médiateurs.

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8
Q

Pourquoi observe-t-on une augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation ?

A

Pour permettre la sortie de protéines plasmatiques et de leucocytes vers le tissu lésé.

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9
Q

Quelles cellules sont recrutées en premier lors de l’inflammation aiguë ?

A

Les polynucléaires neutrophiles.

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10
Q

Quel est le rôle des neutrophiles ?

A

Phagocyter et détruire les agents pathogènes, libérer des enzymes lysosomales et des médiateurs de l’inflammation.

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11
Q

Quelles autres cellules sont impliquées dans l’inflammation aiguë ?

A

Macrophages, mastocytes, plaquettes, lymphocytes.

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12
Q

Quels sont les médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë ?

A

Histamine, sérotonine, prostaglandines, leucotriènes, cytokines, chimiokines et facteurs de complément.

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13
Q

Quelle est la principale source d’histamine lors de l’inflammation ?

A

Les mastocytes.

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14
Q

Quel est le rôle de l’histamine ?

A

Vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire et contraction des muscles lisses.

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15
Q

Quelles sont les prostaglandines majeures dans l’inflammation ?

A

PGE2 et PGI2.

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16
Q

Quels effets les prostaglandines exercent-elles ?

A

Vasodilatation, douleur, fièvre et augmentation de la perméabilité vasculaire.

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17
Q

Quels sont les rôles des leucotriènes ?

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire, chimiotactisme des leucocytes et contraction des muscles lisses.

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18
Q

Que sont les cytokines ?

A

Des protéines de signalisation cellulaire qui régulent l’immunité, l’inflammation et l’hématopoïèse.

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19
Q

Quelles sont les principales cytokines de l’inflammation aiguë ?

A

TNF-α, IL-1, IL-6.

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20
Q

Quels effets exerce le TNF-α ?

A

Activation des cellules endothéliales, augmentation de la perméabilité vasculaire et induction de la fièvre.

21
Q

Quels sont les trois objectifs majeurs de l’inflammation aiguë ?

A

Éliminer l’agresseur, limiter les dommages et amorcer la réparation tissulaire.

22
Q

Quels sont les signes cardinaux classiques de l’inflammation ?

A

Rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction, perte de fonction.

23
Q

Quelles sont les deux grandes phases de l’inflammation aiguë ?

A

Phase vasculaire et phase cellulaire.

24
Q

Pourquoi la perméabilité vasculaire augmente-t-elle lors de l’inflammation ?

A

Pour permettre le passage des cellules et protéines vers le tissu lésé.

25
Quels types de médiateurs chimiques orchestrent la réponse inflammatoire ?
Histamine, cytokines, prostaglandines et complément.
26
Quelles sont les trois issues possibles de l'inflammation aiguë ?
Résolution complète, cicatrisation ou chronicisation.
27
Que contient le tissu de granulation ?
Fibroblastes, vaisseaux sanguins néoformés et cellules inflammatoires.
28
Quels sont les risques d’une inflammation excessive ?
Destruction tissulaire, cicatrices inadaptées et chronicité.
29
Quelle est la différence entre exsudat et transsudat ?
L’exsudat est riche en protéines et cellules, le transsudat est pauvre en protéines.
30
Quels systèmes physiologiques sont activés lors de l'inflammation ?
Le système immunitaire, le système vasculaire et le système de réparation tissulaire.
31
32
Qu’est-ce qui est contenu dans le liquide plasmatique ?
Protéine de l’inflammation
33
34
Lors de l’étape de migration des leucocytes, quels sont les acteurs cellulaires principaux de l’inflammation
Cellule polynucléaires, neutrophiles
35
Vers où vont migrer les polynucléaires neutrophiles
Vers le foyer inflammatoire
36
La migration des PN vers le foyer inflammatoire, résulte de la suite de quel phénomène
Margination Adhésion Diapédèse Migration
37
C’est quoi le chimiotactisme ?
Les PN sont attirés vers le site de l’inflammation par l’action des molécules appelées chemokines
38
Grâce à quoi se produit le chimiotactisme
Grâce à des récepteurs cellulaires
39
Quels sont les trois grandes phases de la phagocytose ?
Reconnaissance et attachement Incorporation Dégradation destruction
40
Par quoi est produit dis histamine
Mastocytes
41
C’est quoi des prostaglandine ?
Médiateurs chimiques, lipidique Manifestation inflammatoire comme la vasodilatation et la douleur
42
C’est quoi les leucotrienes
Lipide qui contribue aux chimiotactisme
43
Tu me faction ?
Augmentation du volume
44
Qu’est-ce qu’un ulcère ?
Une perte de substances au niveau de la surface d’un organe
45
Quelles sont les deux types d’accumulation de liquide généraux
Œdème et épanchement Œdème dans le tissu interstitiel Épanchement dans une cavité fermée
46
Quelles sont les deux grandes types d’œdème
Transsudat et exsudat
47
Composition des deux grands types de Dême
Transsudat : liquid Clair Su d’un points liquide, riche en protéines et en cellule
48
Quels sont les deux grands types d’épanchement
Séreux : peu visqueux, peu de cellules, proche de la composition du plasma Furu : riche en APN, altéré pus )
49