Inflammation et réparation Flashcards
(113 cards)
1
Q
Quelles sont les 5 étapes générales de l’inflammation?
A
1) causée par agression reconnue par cellules sentinelles dans les tissus
2) recrutement local des leucocytes + prot plasmatiques
3) activation des leucocytes/protéines pour détruire + éliminer agresseur
4) réaction prend fin de manière contrôlée
5) tissu réparé
2
Q
Inflammation
Aiguë vs chronique
Le temps de l’inflammation?
A
Aiguë : rapides (minutes/heures)
Chronique : lent (jours)
3
Q
Inflammation
Aiguë vs chronique
Cellules du système immunitaire?
A
Aiguë : neutrophiles
Chronique : macrophages, lymphocytes
4
Q
Inflammation
Aiguë vs chronique
Carac dommage cellulaire?
A
Aiguë : léger, auto-limité
Chronique : sévère, progressif
5
Q
Inflammation
Aiguë vs chronique
Signes?
A
Aiguë: proéminents
Chronique : moins
6
Q
Exemple d’inflammation aiguë : appendice
Comment le reconnaître à l’examen physique?
Comment le reconnaître dans une échographie?
A
point de McBurney : au 2/3 du nombril
épaississement dans la paroi de l’appendice
7
Q
Nomme 4 stimuli inflammatoires.
A
1) infections
- bactériennes, virales, fongiques…
2) nécrose tissulaire
- ischémie, agents phys + chim
3) corps étrangers
- exo + endo
4) réactions immunitaires
- rx hypersensibilité + auto-immunes
8
Q
Nomme les deux changements vasculaires de l’inflammation.
A
1) vasodilatation
2) augmentation perméabilité vasculaire
9
Q
Explique la vasodilatation.
A
- augmentation de la pression hydrostatique, engendre un transsudat (liquide sort en suivant la pression hydrostatique)
- transsudat : ultra filtrat du plasma, pauvre en prot et en cellules inflammatoires
- perméabilité vasculaire augmente aussi, mouvement des fluides transsudat devient un exsudat, riche en prot + cellules inflammatoires
- voir word
10
Q
Quelles sont les deux mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?
Ils dépendent de quelles caractéristiques?
A
1) rétroaction des cellules endothéliales
2) dommage direct à l’endothélium
* type d’agression + évolution dans le temps de la rx inflammatoire
11
Q
Quelles sont les principales cellules inflammatoires de la réponse cellulaire?
A
1) neutrophiles
2) lymphocytes
3) macrophages
12
Q
Décris les neutrophiles.
Explique leur mort.
A
- principales c de la rx inflammatoire aiguë
- suffisante à l’inflammation si elle est faible intensité
- sont présents que qq heures dans le tissu, meurent par apoptose
- libération de leurs enzymes pour dégrader tissus endommagés
- tuer les bactéries
13
Q
Explique ce qui arrive si la réaction inflammatoire est très intense. Est-ce que les neutrophiles sont suffisantes?
On fait appel à quelle molécule pour aider les neutrophiles?
A
non
- appel aux précurseur de la moelle osseuse pour production d’autres neutrophiles
- augmentation qté de leucocytes : leucocytose
14
Q
Décris les macrophages.
Décris leur espérance de vie.
A
- aident les neutrophiles
- pouvoir phagocytaire + bactéricide
- longue espérance de vie que les neutrophiles
- inflammation chronique
15
Q
Décris les lymphocytes B et T
A
- rôle capital dans la défense via rx immunitaire
16
Q
Explique la margination et le roulement des leucocytes.
A
- épithélium endothéliale contient des sélectines E (endothéliale) et P (plaquettaire)
- glycoprotéines des leucocytes se lient aux sélectines et roulent sur l’endothélium
17
Q
Quand est-ce que les sélectines se manifestent sur l’endothélium?
A
- habituellement pas sur endothélium
- exposition aux médiateurs chimiques, deviennent abondantes à l’épithélium
18
Q
Explique l’adhésion et l’agrégation.
A
- adhésion entre les leucocytes + cellules endothéliales grâce à interaction intégrines des leucocytes + molécules d’adhésion ICAM + VCAM
19
Q
Explique la migration. (diapédèse).
Grâce à quelle famille de molécule?
Formation de quoi?
A
- famille de molécules adhésives PECAM-1
- cellules migrent à travers l’endothélium pour former des filopodes + pseudopodes
20
Q
Explique les étapes de la migration.
A
1) diapédèse (migration trans-endothéliale)
2) chimiotactisme/chimiotaxie (cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire)
21
Q
Qu’est-ce que la diapédèse?
Formation de quoi?
A
- migration trans-endothéliale
- famille de molécules adhésives PECAM-1 permettent les cellules de migrer à travers l’endothélium
- formation des filopodes + pseudopodes
22
Q
Qu’est-ce que la chimiotactisme?
A
- cellules inflammatoires migrent vers site inflammatoire par attirance des substances chimiotactiques
23
Q
Quels sont les rôles des substances chimiotactiques?
Types de substances chimiotactiques?
A
- endo (chimiokines) ou exo (micro-organismes)
- responsables d’activer polynucléaires (neurophiles d’inflammation aigues) + favorise rôle de phagocytose
24
Q
Quelles sont les trois étapes de la phagocytose et dégradation?
A
1) reconnaissance et attachement
2) engloutissement
3) mise à mort et dégradation
25
Explique la reconnaissance et l'attachement de la phagocytose et dégranulation.
1) récepteurs de phagocytose reconnaissances microbes
| 2) attachement microbe + récepteur
26
Explique l'engloutissement de la phagocytose.
1) membrane du phagocyte entoure le microbe
2) endocytose
3) lysosome avec enz reconnait le phagocyte avec microbe, fusionnement de deux vésicule
* phagolysosome
27
Explique la mise à mort et dégradation de la phagocytose et dégranulation.
1) ROS et NO TUENT les microbes
| 2) DÉGRADATION des microbes par les enzymes du lysosomes
28
Composition et rôle de l'exsudat inflammatoire
Eau et sels
Rôle?
diluer/tamponner les toxines
29
Composition et rôle de l'exsudat inflammatoire
glucose et oxygène
Rôle?
nourrir les leucocytes
30
Composition et rôle de l'exsudat inflammatoire
immunoglobulines (anticorps)
Rôle?
immun
31
Composition et rôle de l'exsudat inflammatoire
fibrine
Rôle?
emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes
32
Composition et rôle de l'exsudat inflammatoire
leucocytes (globules blancs)
Rôle?
détruire l'agent agresseur ou les tissus lésés
33
Composition et rôle de l'exsudat inflammatoire
vaisseaux lymphatiques
Rôle?
résorber l'oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques
34
Quels sont les deux groupes de médiateurs chimiques?
| Explique leurs caractéristiques.
1) médiateurs locaux: agissent localement
| 2) médiateurs systémiques : produites au foie, circule dans le sang, agissent localement + systémiquement
35
Qu'est-ce qui stimule la synthèse des médiateurs chimiques?
micro-organismes, tissus endommagés, médiateurs eux-mêmes
36
Un médiateur peut amplifier ou/et inhiber la réponse inflammatoire?
les deux
37
Comment qualifie-t-on la durée de vie des médiateurs chimiques?
courte
38
Comment qualifie-t-on le contrôle des médiateurs chimiques?
serré à cause de leur nocivité
39
Est-ce que les médiateurs chimiques peuvent être des cibles thérapeutiques?
oui
40
Médiateur chimique: histamine
Source?
Action?
mastocytes, basophiles, plaquettes
vasodilatation, perméabilité vasculaire
41
Explique les trois évolutions possibles de l'inflammation aigue.
1) résolution
2) inflammation chronique
3) cicatrisation ou fibrose
42
Qu'est-ce que la résolution de l'inflammation aiguë?
- élimination agresseur, cellules inflammatoires aiguës, médiateurs
- remplacement avec cellules lésées
- restitution structurale + fonctionnelle du site enflammé à un état normal
43
Qu'est-ce que l'inflammation chronique?
Nomme les 4 éléments qui surviennentt lors de l'inflammation chronique.
- si inflammation aiguë persiste
- inflammation active: cellules inflammatoires aiguës remplacées par des cellules inflammatoires chroniques mononuclées (macrophages, lymphocytes)
- néovaisseaux (angiogenèse)
- destruction tissulaire
- tentative de réparation: cicatrisation/fibrose
44
Qu'est-ce que la cicatrisation ou fibrose?
- tissu enflammé remplacé par tissu conjonctif fibreux avec perte de fx prop à la qté de tissu remplacé
45
Nomme les quatre patrons morphologiques de l'inflammation aiguë.
1) inflammation séreuse
2) inflammation fibrineuse
3) inflammation suppurative ou purulente
4) ulcère
46
Explique l'inflammation séreuse à l'aide d'un exemple.
| Exsudat?
phlyctène cutanée
- exsudat pauvre en cellules inflammatoires, c'est pour ça que c'est clair
- exsudat riche en protéines et médiateurs
47
Explique l'inflammation fibrineuse à l'aide d'un exemple.
| Exsudat?
- péricardite fibrineuse
| - exsudat abondant avec fibrine à cause des stimulus pro-coagulant
48
Explique l'inflammation suppurative ou purulente à l'aide d'un exemple.
Exsudat?
- pneumonie abcédée
- exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction
- abcès sont des collections purulentes localisées
49
Explique l'ulcère à l'aide d'un exemple.
- ulcère duodénal
| - cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique
50
Quelles sont les signes cliniques de l'inflammation?
1) rougeur
2) chaleur
3) gonflement/oedème
4) douleur
51
Pourquoi la rougeur est une manifestation clinique de l'inflammation?
- vasodilatation
| - aug du flot vasculaire
52
Pourquoi la chaleur est une manifestation clinique de l'inflammation?
- vasodilatation
| - augmentation flot vasculaire
53
Pourquoi gonflement/oedème est une manifestation clinique de l'inflammation?
- aug de la perméabilité vasculaire
54
Pourquoi la douleur est une manifestation clinique de l'inflammation?
- médiateurs chimiques (bradykinine, neuropeptides, prostaglandines)
- compression nerveuse par l'oedème
55
Qu'est-ce que l'inflammation chronique?
processus inflammatoire prolongé
56
Quelles sont les 3 principales causes de l'inflammation chronique qui ne passent pas par l'inflammation aiguë?
* qui ne suit pas processus d'inflammation aiguë, causée par une des 3 causes suivantes:
1) infection persistante
- microorganismes faible toxicité, diff à éradiquer
- entraîne rx hypersensibilité immunitaire de type lV
2) exposition prolongée à des agents toxiques
3) activation excessive ou inappropriée du sys immunitaire
- maladies allergiques ou autoimmunes
57
Quel sont les 3 rôles des macrophages dans l'inflammation chronique?
1) phagocytose des agents agresseurs et débris tissulaires
2) activation d'autres cellules inflammatoires
- lymphocytes T
3) initiation du processus de réparation
- fibrose, angiogenèse
58
Quelles sont les 3 caractéristiques morphologiques de l'inflammation chronique?
1) infiltrat de cellules inflammatoires mononuclées
2) destruction tissulaire par persistance de l'agent causal ou du processus inflammatoire
3) tentatives de réparation du tissu enflammé par tissu fibreux vascularisé
- angiogenèse (formation de nouveaux vaisseaux) et collagène
59
Qu'est-ce que l'inflammation granulomateuse?
| Quelle type de cellule peut-on identifié?
- inflammation chronique caractérisée de la présence de granulomes
- cellules géantes multinucléées
60
Quelles sont les deux types de granulomes selon leur PATHOGENEÈSE?
1) type à corps étranger
| 2) type immun
61
Quelles sont les deux types de granulomes selon leur MORPHOLOGIE?
1) nécrosant
- cause infectieuse
2) non-nécrosant
- peut être de cause infectieuse
62
voir word pour association maladie/condition-type-morphologie des granulomes
tableau examen
63
Quels sont les 5 effets systémiques de l'inflammation?
1) fièvre
2) augmentation de prot plasmatiques de phase aiguë
3) leucocytose via cytokines
4) tachycardie
- aug tension artérielle, frissons, perte d'appétit, sommolence, malaise
5) choc septique
- hypotension sévère
- coagulation intra-vasculaire disséminée (épuisement des facteurs de coagulation)
- résistance à l'insuline avec hyperglycémie
64
OBJ 42: distinguer processus de regénération de celui de la guérison.
à revoir
65
Explique le cycle cellulaire en mentionnant les différentes types de cellules synthétisées.
Cycle cellulaire : cellules qui se regénèrent constamment, capable de division cellulaire
- cellules stables + labiles
Sortent du cycle cellulaire en G0: cellules permanentes qui ne font qu'un seul tour et sortent du cycle
66
Quelles sont les deux types de cellules souches?
1) cellules souches embryonnaires (totipotentielles)
| 2) cellules souches tissulaires (adultes)
67
Explique les caractéristiques des cellules souches embryonnaires.
- cellules souches les plus indifférenciées
- donnent naissance à tous les tissus différenciés
- capacité de renouvellement illimitée
68
Explique les caractéristiques des cellules souches tissulaires (adultes).
Localisation?
Fonction?
- maintiennent pop cellulaires
- remplacent c endommagées
- différenciation limitée aux types de cellules de leur tissu
- localisée dans des niches
69
Qu'est-ce que des cellules souches tissulaires hématopoïétiques?
Où se situent-elles?
- cellules souches capables de synt des composantes du sang
| - moelle osseuse + sang périphérique
70
Quelles sont les deux types de cellules souches en division cellulaire?
1) asymétrie
| 2) division symétrique
71
Explique le mécanisme de la division cellulaire de cellules souches asymétrique.
1) une cellule souche se divise en deux
2) une des cellules filles se différencie, devient mature
3) l'autre cellule fille demeure indifférenciée, conservation d'auto-renouvellement (demeure une cellule souche)
72
Quelle est la caractéristique d'une cellule souche indifférenciée?
capacité d'auto-renouvellement
73
Explique le mécanisme de la division cellulaire des cellules souches symétrique.
1) division cellulaires
| 2) deux cellules filles demeurent indifférenciée
74
Quelles sont les deux circonstances que l'on voit la division symétrique?
1) embryogenèse
2) chimiothérapie avec atteinte de la moelle osseuse
- on veut regénérer une nouvelle moelle osseuse
75
Quelles sont les deux processus de réparation?
1) régénération
| 2) cicatrisation
76
Qu'est-ce que la régénération tissulaire?
- processus de réparation tissulaire
- croissance cellulaire qui permet de remplacer les cellules endommagées et perdues
- retour à un tissu normal en architecture + fxnel
77
Quelles types de cellules est capable de faire de la régénération tissulaire?
On fait appel à quel type de cellule souche?
cellules capables de division
- cellules labiles + stables
Donc, besoin de cellules souches tissulaires
78
Nomme un prototype de régénération tissulaire.
régénération post-hépatectomie
79
Qu'est-ce que la cicatrisation/fibrose?
La cicatrice apporte quoi au tissu?
Est-ce qu'on témoigne un retour à la fonctionnalité complète du tissu?
- processus de réparation tissulaire
- tissu lésé remplacé par tissu fibreux cicatriciel
- cicatrice apporte stabilité structurale
- cicatrice donne fonctionnalité partielle
80
Quelles types de cellules sont responsables de la cicatrisation/fibrose?
cellules incapables de division cellulaire
- cellules permanentes
Donc, absence de cellules souches tissulaires
81
Est-ce que la régénération tissulaire engendre la perte de l'intégrité du tissu de soutien?
non
82
Est-ce que la cicatrisation/fibrose engendre la perte de l'intégrité du tissu de soutien?
oui
83
Nomme un prototype de la cicatrisation/fibrose.
cicatrice d'infarctus myocardique
84
Qu'est-ce que la fibrose?
prolifération de fibroblastes + dépôt de collagène lors du processus inflammatoire chronique
85
Quelles sont les 4 rôles des facteurs de croissance?
1) prolifération cellulaire
2) locomotion des cellules
3) contractilité
4) différenciation cellulaire et angiogenèse
86
Explique les étapes de la cicatrisation.
1) prolifération et migration des cellules stromales
- stimulation des fibroblastes par facteurs de croissance
2) formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse)
3) synthèse des protéines de la matrice extra-cellulaire
4) remodelage tissulaire
5) contraction de la plaie
6) acquisition d'une force de tension
87
Explique l'étape de prolifération et migration des fibroblastes.
1) facteurs de croissance stimulent les fibroblastes
| 2) fibroblastes synt collagène, inhibe dégradation de la MEC
88
Explique l'étape de l'angiogenèse.
Formation de quel type de tissu?
nouveaux vaisseaux sanguins se développent à partir de vaisseaux existants
- formation de tissu de granulation vasculaire
89
Explique l'étape de la synthèse des protéines de la MEC.
Formation de quel type de tissu?
stimulation des fibroblastes engendre la production de collagène (protéine) + inhibition de la dégradation de la MEC pour favoriser acc collagène
- formation de tissu de granulation fibro-vasculaire
90
Explique l'étape de remodelage.
passage du tissu de granulation vers tissu fibreux (tissu de granulation fibreux?) qui forme une cicatrice
91
Explique l'étape de la contraction.
- myofibroblastes se contractent pendant la formation du tissu de granulation
- réduction de la surface de la plaie
92
Explique l'étape de la force de tension avant l'inflammation et après la réparation.
La force de tension dépend de quoi?
- plafonne à 70-80% de la force de tension originale
- revient jamais à sa valeur normale
- importance de la production du collagène et de ses modification structurales
93
Qu'est-ce que la cicatrisation de première intention?
| Nécrose?
lorsque les deux bords de la plaie rapprochés, inflammation a évolué sans nécrose
94
Qu'est-ce que la cicatrisation de seconde intention?
deux bords de la plaie sont éloignés, cicatrisation plus lente et apparente
95
Qu'est-ce que la chéloïde?
- complication de la guérison d'une plaie
| - remodelage insuffisant, fibrose collagénique exagérée
96
Qu'est-ce que déhiscence/rupture de plaie?
processus de cicatrisation déficiente
97
Qu'est-ce que la contracture/déformation?
contraction exagérée
98
Quels sont les 6 facteurs locaux qui influencent la réparation ?
1) infection
2) facteurs mécaniques
3) corps étrangers
4) type et étendue des dommages
5) site anatomique des dommages
6) ischémie par perfusion insuffisante
99
Quels sont les 3 facteurs systémiques qui influencent la réparation?
1) diabète
2) nutrition
- carences nutritionnelles comme prot compromettent guérison des plaies
- déf vitamine C inhibe formation collagène + retarde guérison plaie
3) glucocorticoïdes
- dim prod collagène, formation cicatrice plus faible
100
Comment la fibrose bénéficie l'inflammation chronique?
tentative de réparation de la destruction tissulaire
101
Comment la fibrose a un effet négatif sur l'inflammation chronique?
Donne un exemple
fibrose exagérée comme ulcération des doigts (sclérose systémique) + fibrose pulmonaire idiopathique
102
Médiateur chimique: complément
Source?
Action?
hépatocytes (plasma)
activation et chimiotaxie des leucocytes, MAC, vasodilatation par stimulation des mastocytes
103
Médiateur chimique: kinines
Source?
Action?
hépatocytes (plasma)
perméabilité vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation, douleur
104
Médiateur chimique: prostaglandines
Source?
Action?
mastocytes, leucocytes
vasodilatation, douleur fièvre
105
Médiateur chimique: leucotriènes
Source?
Action?
mastocytes, leucocytes
vasodilatation, douleur, fièvre
106
Médiateur chimique: PAF
Source?
Action?
leucocytes, mastocytes
chimiotaxie
107
Médiateur chimique: cytokines
Source?
Action?
macrophages, cellules endothéliales, mastocytes
locale: activation endothéliales
systémique: fièvre, hypotension/choc
108
Médiateur chimique: chimiokines
Source?
Action?
leucocytes, macrophages activés
chimiotaxie
109
Médiateur chimique: NO
Source?
Action?
macrophages, neutrophiles
diminue la rx inflammatoire, effet bactéricide
110
Médiateur chimique: enzymes lysosomiales
Source?
Action?
macrophages et neutrophiles
destruction (micro-organismes/tissu endommagé)
111
Médiateur chimique: radicaux libres
Source?
Action?
macrophages et neutrophiles
destruction (micro-organismes/tissu endommagé)
112
Médiateur chimique: neuropeptides
Source?
Action?
nerfs sensitifs et leucocytes
douleur, perméabilité vasculaire, tonus vasculaire
113
Quelle est la différence entre le tissu de granulation et une cicatrice mature concernant les vaisseaux sanguines et le collagène.
Tissu de granulation
- bcp de vaisseaux, un peu de collagène
Cicatrice
- un peu de vaisseaux, bcp de collagène
Tissu de granulation vient avant la cicatrice
