Infos manquantes Flashcards
(39 cards)
Fonctions acides gras libres (3)
-Source d’énergie pour divers tissus.
-Forme véhiculée de
l’énergie emmagasinée dans les adipocytes (cellules graisseuses). Associé à albumine
-1/3 coeur, 1/3 foie, 1/3 muscles
Fonctions triacylglycérols (3)
- Mise en réserve des acides gras (graisse).
- Isolant thermique
- Amortisseurs des organes vitaux
Fonctions phospholipides (5)
1- un constituant obligatoire à la surface des lipoprotéines.
2- Ils forment la structure de base des membranes cellulaires
3- ils fournissent les acides gras pour l’estérification du cholestérol.
4- surfactant dans les poumons
5- Dans les membranes, ils constituent des réserves de certains acides gras
Fonction cholestérol
1-élément structural des membranes
2- précurseur de sels biliaires nécessaires à l’absorption des TG alimentaires et des vitamines liposolubles
3- précurseur de certaines hormones stéroïdiennes dont les hormones sexuelles et surrénaliennes.
Quel mécanisme l’organisme emploie le tissu adipeux pour utiliser les
réserves de graisses?
Activation de la lipolyse par activation de la lipase hormonosensible dans le tissu adipeux. Les produits finaux sont un mélange d’acides gras et de glycérol.
Quelles hormones contrôlent la lipolyse et comment agissent-elles?
Hormones lipolytiques (adrénaline, noradrénaline, glucocorticoïdes) et de l'hormone anti-lipolytique (insuline) ont un effet sur l'activité de la lipase hormonosensible. Au cours du jeûne, il semblerait que la diminution de la concentration d'insuline est le facteur le plus important dans la régulation de l'activité de la lipase hormonosensible, bien plus que la légère augmentation des hormones lipolytiques.
Quels sont les produits de la lipolyse et comment ces produits sont-ils véhiculés dans le sang?
- Glycérol:
Soluble dans sang, véhiculé jusqu’aux reins et foie (glycérol kinase)
Lipolyse, le foie est capable de néoglucogenèse alors une partie du glycérol phosphate formé au foie servira de précurseur à la néoglucogenèse. L’autre partie servira à formation TG avec acides gras pas oxydés. - Acides gras:
1/3 oxydé dans le coeur, 1/3 oxydé dans les muscles squelettiques, 1/3 oxydé au foie ou réincorporé dans les triacylglycérols pour être remis en circulation dans les VLDL. Véhiculé par transporteur polaire (albumine)
Donnez une définition du diabète.
Le diabète sucré est un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion de l’insuline et/ou de l’action de l’insuline.
Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : âge d’apparition
Type 1: généralement enfant, ado, jeune adulte, rapide
Type 2: généralement 35-40 ans, graduel
Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : fréquence de la maladie
Type 1: 10%
Type 2: 90%
Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : prédisposition génétique
Type 1: présente, plus rare
Type 2: présente, plus forte
Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : poids du patient
Type 1: normal à abaissé
Type 2: embonpoint à obésité
Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : complication métabolique aiguë principale
Type 1: acidocétose
Type 2: coma hyperosmolaire
Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : cause des anomalies métaboliques (physiopathologie)
Type 1: destruction des cellules bêta du pancréas, habituellement par un processus auto- immun. Il y a un déficit absolu de sécrétion de l’insuline.
Type 2: résistance tissulaire à l’action de l’insuline (insulinorésistance) associée à une incapacité des cellules bêta à produire des quantités appropriées d’insuline.
Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : niveaux sanguins d’insuline
Type 1: abaissés
Type 2: élevés, normaux ou même abaissés lorsque maladie dure depuis longtemps
Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : traitement
Type 1: l’insuline est essentielle pour le traitement
Type 2: diète, activité physique, réduction du poids, pharmacothérapie. L’insuline peut aussi être nécessaire afin de contrôler adéquatement la glycémie.
dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: le rapport entre la concentration sanguine de l’insuline et celle du glucagon.
Le rapport est anormalement bas pour une telle glycémie. En absence d’insuline, elles synthétisent une quantité anormalement élevée de glucagon même si la glycémie est élevée.
dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: le métabolisme du glycogène hépatique.
La glycogénogenèse hépatique est diminuée (la glycogène synthase est inhibée par
modification covalente).
La glycogénolyse hépatique est augmentée (la glycogène phosphorylase est activée elle aussi par modification covalente).
dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: la glycolyse et la néoglucogenèse hépatiques. et pourquoi (3 chaque)
La glycolyse est diminuée:
- insuline qui active la glycolyse est diminuée
- le glucagon qui inhibe la glycolyse est en excès
- augmentation de la bêta-oxydation, il y a beaucoup d’ATP dans la cellule hépatique ce qui inhibe la phosphofructokinase par effet allostérique négatif.
La néoglucogenèse est augmentée :
- insuline qui inhibe la néoglucogenèse est diminuée
- glucagon qui active la néoglucogenèse est en excès;
- augmentation de la bêta-oxydation, il y a beaucoup d’acétyl CoA dans la cellule ce qui active la pyruvate carboxylase, 1er enzyme de la néoglucogenèse.
dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: l’entrée du glucose et la glycolyse dans le muscle squelettique et le tissu adipeux.
L’entrée du glucose dans ces tissus dépend en grande partie de l’insuline donc elle est diminuée chez le diabétique.
La glycolyse est aussi diminuée dans ces deux tissus.
- cellule adipeuse, effet direct sur les enzymes de la glycolyse (l’insuline active ces enzymes) et l’absence de glucose qui n’a pu entrer dans la cellule.
- muscle squelettique, absence de l’entrée du glucose qui est responsable de la diminution de la glycolyse.
dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: la glycogénogenèse dans le muscle squelettique.
Vu la diminution de l’entrée du glucose et la diminution de l’activité de la glycogène synthase (l’insuline active cette enzyme au muscle comme elle le fait au foie), le diabétique aura du mal à combler sa capacité d’emmagasinage de glycogène.
dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: la glycolyse au cerveau.
Elle n’est pas modifiée. L’utilisation du glucose sera toujours contrôlée par les besoins énergétiques du cerveau (ATP) au niveau de la PFK. L’insuline n’affecte pas l’entrée ni le métabolisme du glucose au cerveau.
dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: l’activité du cycle des pentoses phosphates dans le foie.
Diminuée. La glucose-6-P déshydrogénase n’est plus activée par l’insuline.
dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: la synthèse des acides gras dans le foie. (4)
Diminué
- L’acétyl-CoA cytosolique n’est pas disponible car :
- le citrate n’est pas formé car l’oxaloacétate s’échappe de la mitochondrie pour servir dans la néoglucogenèse
- l’activité de la citrate synthase est diminuée par l’augmentation du rapport ATP/ADP due à l’augmentation de la bêta-oxydation. - L’activité de l’acétyl-CoA carboxylase est diminuée
- contrôle hormonal : dim. insuline/glucagon
- manque de citrate qui est activateur de l’enzyme
- augmentation des acyl-CoA qui sont des inhibiteurs - L’activité de l’acide gras synthase est diminuée par le manque d’insuline
- Manque de NADPH car la voie des pentoses est diminuée par manque d’insuline
