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SF1 Exam 2 (additionnel) > Infos manquantes > Flashcards

Infos manquantes Flashcards

1
Q

Fonctions acides gras libres (3)

A

-Source d’énergie pour divers tissus.
-Forme véhiculée de
l’énergie emmagasinée dans les adipocytes (cellules graisseuses). Associé à albumine
-1/3 coeur, 1/3 foie, 1/3 muscles

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2
Q

Fonctions triacylglycérols (3)

A
  • Mise en réserve des acides gras (graisse).
  • Isolant thermique
  • Amortisseurs des organes vitaux
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3
Q

Fonctions phospholipides (5)

A

1- un constituant obligatoire à la surface des lipoprotéines.
2- Ils forment la structure de base des membranes cellulaires
3- ils fournissent les acides gras pour l’estérification du cholestérol.
4- surfactant dans les poumons
5- Dans les membranes, ils constituent des réserves de certains acides gras

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4
Q

Fonction cholestérol

A

1-élément structural des membranes
2- précurseur de sels biliaires nécessaires à l’absorption des TG alimentaires et des vitamines liposolubles
3- précurseur de certaines hormones stéroïdiennes dont les hormones sexuelles et surrénaliennes.

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5
Q

Quel mécanisme l’organisme emploie le tissu adipeux pour utiliser les
réserves de graisses?

A

Activation de la lipolyse par activation de la lipase hormonosensible dans le tissu adipeux. Les produits finaux sont un mélange d’acides gras et de glycérol.

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6
Q

Quelles hormones contrôlent la lipolyse et comment agissent-elles?

A 
Hormones lipolytiques (adrénaline, noradrénaline, glucocorticoïdes) et de l'hormone anti-lipolytique (insuline) ont un effet sur l'activité de la lipase hormonosensible.
Au cours du jeûne, il semblerait que la diminution de la concentration d'insuline est le facteur le plus important dans la régulation de l'activité de la lipase hormonosensible, bien plus que la légère augmentation des hormones lipolytiques.
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7
Q

Quels sont les produits de la lipolyse et comment ces produits sont-ils véhiculés dans le sang?

A
  1. Glycérol:
    Soluble dans sang, véhiculé jusqu’aux reins et foie (glycérol kinase)
    Lipolyse, le foie est capable de néoglucogenèse alors une partie du glycérol phosphate formé au foie servira de précurseur à la néoglucogenèse. L’autre partie servira à formation TG avec acides gras pas oxydés.
  2. Acides gras:
    1/3 oxydé dans le coeur, 1/3 oxydé dans les muscles squelettiques, 1/3 oxydé au foie ou réincorporé dans les triacylglycérols pour être remis en circulation dans les VLDL. Véhiculé par transporteur polaire (albumine)
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8
Q

Donnez une définition du diabète.

A

Le diabète sucré est un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion de l’insuline et/ou de l’action de l’insuline.

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9
Q

Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : âge d’apparition

A

Type 1: généralement enfant, ado, jeune adulte, rapide

Type 2: généralement 35-40 ans, graduel

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10
Q

Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : fréquence de la maladie

A

Type 1: 10%

Type 2: 90%

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11
Q

Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : prédisposition génétique

A

Type 1: présente, plus rare

Type 2: présente, plus forte

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12
Q

Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : poids du patient

A

Type 1: normal à abaissé

Type 2: embonpoint à obésité

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13
Q

Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : complication métabolique aiguë principale

A

Type 1: acidocétose

Type 2: coma hyperosmolaire

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14
Q

Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : cause des anomalies métaboliques (physiopathologie)

A

Type 1: destruction des cellules bêta du pancréas, habituellement par un processus auto- immun. Il y a un déficit absolu de sécrétion de l’insuline.
Type 2: résistance tissulaire à l’action de l’insuline (insulinorésistance) associée à une incapacité des cellules bêta à produire des quantités appropriées d’insuline.

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15
Q

Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : niveaux sanguins d’insuline

A

Type 1: abaissés

Type 2: élevés, normaux ou même abaissés lorsque maladie dure depuis longtemps

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16
Q

Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : traitement

A

Type 1: l’insuline est essentielle pour le traitement
Type 2: diète, activité physique, réduction du poids, pharmacothérapie. L’insuline peut aussi être nécessaire afin de contrôler adéquatement la glycémie.

17
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: le rapport entre la concentration sanguine de l’insuline et celle du glucagon.

A

Le rapport est anormalement bas pour une telle glycémie. En absence d’insuline, elles synthétisent une quantité anormalement élevée de glucagon même si la glycémie est élevée.

18
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: le métabolisme du glycogène hépatique.

A

La glycogénogenèse hépatique est diminuée (la glycogène synthase est inhibée par
modification covalente).
La glycogénolyse hépatique est augmentée (la glycogène phosphorylase est activée elle aussi par modification covalente).

19
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: la glycolyse et la néoglucogenèse hépatiques. et pourquoi (3 chaque)

A

La glycolyse est diminuée:

  • insuline qui active la glycolyse est diminuée
  • le glucagon qui inhibe la glycolyse est en excès
  • augmentation de la bêta-oxydation, il y a beaucoup d’ATP dans la cellule hépatique ce qui inhibe la phosphofructokinase par effet allostérique négatif.

La néoglucogenèse est augmentée :

  • insuline qui inhibe la néoglucogenèse est diminuée
  • glucagon qui active la néoglucogenèse est en excès;
  • augmentation de la bêta-oxydation, il y a beaucoup d’acétyl CoA dans la cellule ce qui active la pyruvate carboxylase, 1er enzyme de la néoglucogenèse.
20
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: l’entrée du glucose et la glycolyse dans le muscle squelettique et le tissu adipeux.

A

L’entrée du glucose dans ces tissus dépend en grande partie de l’insuline donc elle est diminuée chez le diabétique.

La glycolyse est aussi diminuée dans ces deux tissus.

  • cellule adipeuse, effet direct sur les enzymes de la glycolyse (l’insuline active ces enzymes) et l’absence de glucose qui n’a pu entrer dans la cellule.
  • muscle squelettique, absence de l’entrée du glucose qui est responsable de la diminution de la glycolyse.
21
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: la glycogénogenèse dans le muscle squelettique.

A

Vu la diminution de l’entrée du glucose et la diminution de l’activité de la glycogène synthase (l’insuline active cette enzyme au muscle comme elle le fait au foie), le diabétique aura du mal à combler sa capacité d’emmagasinage de glycogène.

22
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: la glycolyse au cerveau.

A

Elle n’est pas modifiée. L’utilisation du glucose sera toujours contrôlée par les besoins énergétiques du cerveau (ATP) au niveau de la PFK. L’insuline n’affecte pas l’entrée ni le métabolisme du glucose au cerveau.

23
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: l’activité du cycle des pentoses phosphates dans le foie.

A

Diminuée. La glucose-6-P déshydrogénase n’est plus activée par l’insuline.

24
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: la synthèse des acides gras dans le foie. (4)

A

Diminué

  1. L’acétyl-CoA cytosolique n’est pas disponible car :
    - le citrate n’est pas formé car l’oxaloacétate s’échappe de la mitochondrie pour servir dans la néoglucogenèse
    - l’activité de la citrate synthase est diminuée par l’augmentation du rapport ATP/ADP due à l’augmentation de la bêta-oxydation.
  2. L’activité de l’acétyl-CoA carboxylase est diminuée
    - contrôle hormonal : dim. insuline/glucagon
    - manque de citrate qui est activateur de l’enzyme
    - augmentation des acyl-CoA qui sont des inhibiteurs
  3. L’activité de l’acide gras synthase est diminuée par le manque d’insuline
  4. Manque de NADPH car la voie des pentoses est diminuée par manque d’insuline
25
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: la cholestérogénèse dans le foie.

A

Diminuée pour les raisons suivantes :

  1. l’acétyl-CoA cytosolique n’est pas disponible
  2. l’activité de l’HMG-CoA réductase diminue à cause du rapport insuline/glucagon abaissé
  3. le NADPH nécessaire à la cholestérogenèse n’est pas disponible
26
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: la synthèse des acides gras et des triacylglycérols dans le tissu adipeux.

A

La synthèse des acides gras est diminuée par :
1. Manque d’acétyl-CoA cytosolique
Entrée du glucose diminuée
Glycolyse diminuée
2. Activité de l’acétyl-CoA carboxylase diminuée
3. Activité de l’acide gras synthase diminuée.
4. Manque de NADPH

La synthèse des triacylglycérols est diminuée car :

  1. la synthèse des acides gras est diminuée (voir ce qui précède)
  2. l’entrée des acides gras dans la cellule graisseuse est diminuée parce que l’activité de la lipoprotéine lipase est diminuée.
  3. il manque de glycérol-phosphate puisque la glycolyse est diminuée.
27
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: la lipolyse dans le tissu adipeux.

A

Augmentée, car l’insuline n’exerce plus son activité anti-lipolytique d’inhibition de la
lipase hormono-sensible.

28
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: le sort des acides gras libres au foie.

A

À cause de l’augmentation de la lipolyse dans le tissu adipeux, il arrive une quantité importante d’acides gras libres au foie.

  1. Activé en acyl-coa
  2. partie beta-oxydation, actéyl-coa pour cétogénèse
  3. partie synthétise TG et phospholipides
29
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: le sort de l’excédent d’acétyl-CoA mitochondrial produit par le foie.

A

Cet excédent sera transformé dans la mitochondrie en corps cétoniques. chez le sujet diabétique, la production de corps cétoniques est très importante et une fois dans la circulation sanguine, ces corps cétoniques entraînent une baisse du pH sanguin

30
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: le sort des acides gras libres dans le muscle.

A

Ils sont activés en acyl-CoA, transportés dans la mitochondrie et oxydés en acétyl-CoA et
en CO2, et H2O dans le cycle de Krebs.
l’acétyl-CoA n’est pas transformé en corps cétoniques dans le muscle.

31
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: l’activité de la lipoprotéine lipase.

A

Elle est diminuée à cause du manque d’insuline.

32
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: la concentration sanguine des VLDL.

A

Elle augmente pour deux raisons :

  1. il y a baisse de l’activité de la lipoprotéine lipase;
  2. il y a augmentation de la production des VLDL par le foie qui remet en circulation une partie de la grande quantité d’acides gras libres qu’il a reçu du tissu adipeux.
33
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: la concentration sanguine des chylomicrons.

A

Elle augmente aussi parce que l’activité de la lipoprotéine lipase est basse.

34
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: l’entrée des acides aminés et la synthèse des protéines dans les cellules musculaires.

A

L’entrée de acides aminés et la synthèse des protéines sont diminuées par manque d’insuline

35
Q

dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: la protéolyse musculaire.

A

Elle est augmentée car le rapport insuline/glucocorticoïdes est diminué.

36
Q

Comment peut-on expliquer l’hyperlipémie type 1?

A

On l’explique par l’augmentation des VLDL, des chylomicrons et des acides gras libres.

37
Q

Comment le catabolisme des acides gras libres au foie peut-il favoriser la néoglucogenèse?

A
  1. L’augmentation de la concentration de l’acétyl-CoA dans les mitochondries, consécutive à l’augmentation de la -oxydation, active la pyruvate carboxylase et inhibe la pyruvate déshydrogénase favorisant ainsi la transformation du lactate et de l’alanine en glucose.
  2. L’oxydation des acides gras fournit aussi l’énergie nécessaire à la néoglucogenèse.
38
Q

Quelle influence la protéolyse musculaire aura-t-elle sur la néoglucogenèse?

A
  1. L’alanine servira à la gluconéogenèse (en fournissant des carbones) après avoir été transformée en pyruvate.
  2. La glutamine donnera de l’ -cétoglutarate, un intermédiaire du cycle de Krebs qui pourra emprunter la voie de la néoglucogenèse. En participant à certaines réactions du cycle de Krebs, l’ -cétoglutarate fournit aussi de l’énergie qui sera utilisée pour la néoglucogenèse.
39
Q

La protéolyse musculaire peut-elle affecter la production de corps cétoniques au foie? Expliquez votre réponse.

A

Oui, les acides aminés libérés par le muscle qui sont cétogènes ou mixtes pourront être transformés en corps cétoniques.

SF1 Exam 2 (additionnel) (1 decks)

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